Dysenterisk amøbe: kjennetegn, tegn, diagnose og forebygging

Dysenteriamøben er en protozoparasitt som forårsaker alvorlige patologier når den kommer inn i en person: amøbedysenteri og amøbekolitt. I likhet med andre amøber har de tilpasset seg en parasittisk tilværelse inne i en person i tykktarmen, men under visse forhold kan de forårsake en alvorlig sykdom - amøbiasis. De ble først beskrevet i 1875 av vitenskapsmannen Lesch, og er utbredt over hele kloden, men innbyggerne i tropiske og subtropiske land er mest utsatt for sykdommen. I andre klimasoner er mennesker oftere bærere av dysenteriamøben, og utbrudd av amøbiasis er ganske sjeldne.

[ 1 ]

Struktur dysenterisk amøbe

Strukturen til den dysenteriske amøben er som følger: det er et individ som stadig endrer konturer, 20-30 mikron i størrelse, har en sfærisk kjerne inne i endoplasmaet - det indre innholdet, dekket av ektoplasma - det ytre laget av cellulær cytoplasma, uten skjelett, veldig mobil, beveger seg ved hjelp av spesielle prosesser kalt pseudopodier eller pseudopoder. Bevegelsen ligner flyt fra en kontur til en annen. Det finnes luminale, vevlige, store vegetative former av amøber og i form av cyster. Størrelsen på luminalen er omtrent 20 mikron, den er plassert i lumen i den øvre delen av tykktarmen, lever av bakterier og forårsaker ingen skade på bæreren.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Livssyklus dysenterisk amøbe

Livssyklusen til en dysenterisk amøbe begynner når den kommer inn i mage-tarmkanalen. Infeksjonsveiene med dysenterisk amøbe er fekal-oral og husholdnings. Sammen med avføring kommer cyster inn i miljøet, mer enn 300 millioner av dem skilles ut per dag. De er svært motstandsdyktige mot temperaturendringer og andre negative effekter. Dermed kan cyster overleve i en måned ved en temperatur på 20 ºC, en uke i et fuktig og mørkt miljø, opptil en uke i kjølt mat, flere måneder ved temperaturer under null. De kommer inn i en person med skitne hender, uvasket mat, forurenset vann, gjennom taktil kontakt med hendene til en syk person. De bæres av fluer og kakerlakker. Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi er graviditet, proteinmangel, dysbakteriose, ormer - alt som reduserer immuniteten.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cyste av dysenterisk amøbe

Cyster av dysenterisk amøbe oppstår i den vegetative fasen etter at den akutte fasen av sykdommen har avtatt. Noen av dem blir til lumen, andre, som befinner seg i miljøet med fortykket avføring, blir mindre, blir dekket av en membran og encyste. De har 4 kjerner og er arrangert på samme måte som kjernene i den vegetative formen. Umodne cyster kan ha fra én til tre kjerner. Dette er den mest levedyktige formen for dysenterisk amøbe, i stand til å overleve i et ugunstig ytre miljø og, etter å ha kommet inn i en person, fornye livssyklusen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Invasivt stadium av dysenterisk amøbe

Den invasive fasen av dysenterisk amøbe er preget av en inkubasjonsperiode som varer opptil to uker. I løpet av denne tiden beveger cystene seg gjennom tarmseksjonene. Underveis trenger de inn i slimhinnen. I dette tilfellet er de tverrgående og nedadgående delene av tykktarmen mest utsatt for skade. På dette stadiet, i bevegelse, går cystene over i en vegetativ form, som inneholder enzymer som er ødeleggende for tarmveggene - pepsin og trypsin. Dette hjelper parasitten med å trenge inn i lagene, helt ned til de muskulære, noe som blir merkbart for mennesker.

Vevsform av dysenteriske amøber

Vevsformen til den dysenteriske amøben dannes når den luminale formen trenger inn i tarmveggene. Forskere har ennå ikke funnet ut hvorfor dette skjer. Men på dette stadiet forårsaker amøben skade på tykktarmsslimhinnen. Det er denne formen for dens eksistens som finnes hos pasienter med amøbiasis. Ved reproduksjon provoserer den dannelsen av sår på tarmveggene, noe som fører til opphopning av puss, blod og slim. Det skapes forhold for transformasjonen av luminale og vevsformene til en stor vegetativ form. De øker til 30 mikron og er i stand til å absorbere erytrocytter. Når den kommer ut, dør den vegetative formen.

Symptomer

Fra det øyeblikket veggene er skadet, oppstår kliniske symptomer på dysenterisk amøbe. Tegn på akutt amøbe øker gradvis med tydelig dynamikk. Først øker avføringsfrekvensen til 4-6 ganger daglig, avføringen har flytende konsistens med slim, med en skarp og ubehagelig lukt. Gradvis øker toalettbesøkene og kan nå 20 ganger, falsk trang til å avføre oppstår, blodpropper oppdages i det glassaktige slimet. Kroppstemperaturen stiger til 38ºC, noe som varer i flere dager, magen er hoven og smertefull. Behandling av sykdommen kan vare opptil halvannen måned, hvis den ikke utføres, inntreffer remisjon og patologien blir kronisk. Symptomene uttrykkes i et hvitt belegg på tungen, dårlig ånde, dårlig appetitt, vekttap, tegn på vitaminmangel (hårtap, sprø negler, blek hud), magesmerter. Over tid kan det utvikles problemer med hjertet og leveren.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostikk

Diagnostikk utføres ved hjelp av en metode fra enkel til mer kompleks, og er i utgangspunktet basert på pasientens historie om symptomene: hyppighet og art av avføring, smerte, sykdomsdynamikk, og temperaturmåling. Deretter tas materiale for laboratorietester. Hvis det ikke er mulig å få avføring, tas biopsier ved hjelp av endoskopi, og tarmveggene undersøkes også for skader og tilstedeværelse av magesår. Som tilleggsmetoder brukes ultralyd av nyrer og bukorganer for å vurdere tilstanden deres.

Laboratoriediagnostikk

Laboratoriediagnostikk inkluderer mikroskopisk undersøkelse av avføring og biopsier tatt fra skadede områder. Ved komplikasjoner tas det skrap fra nese og svelg. Tilstedeværelsen av cyster og vegetative former av amøber (trofozoitter) i materialet som undersøkes bekrefter diagnosen. Utstryk farges for bedre deteksjon. Ved biopsier for amøbiasis oppdages trofozoitter med erytrocytter inni. Ekspressdiagnostikk ved hjelp av Coons-metoden for å bestemme antistoffer brukes også. Den består av å farge utstryket med selvlysende serum; bakterier mot denne bakgrunnen har en grønn kant rundt omkretsen. En annen lignende metode, enzymimmunoanalyse, basert på antigen-antistoff-reaksjonen, brukes også i laboratoriediagnostikk.

Når et tilfelle av dysenteri oppdages, er det nødvendig å bestemme kilden/bæreren for å forhindre spredning av massesmitte. For å gjøre dette rapporteres dysenteriamøben til sanitærtjenesten, som utfører desinfeksjon av offentlige serveringssteder, hvis infeksjonen oppsto der, eller andre steder. I tillegg undersøkes personer som er i kontakt med pasienten eller som arbeider i serveringsbransjen for å se om de er bærere av cyster.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikkens oppgave er å skille dysenteriamøben fra intestinalamøben. De har forskjellige strukturer: dysenteriamøben har et dobbeltkonturskall som bryter lys, den har 4 kjerner (intestinalamøben har 8) plassert eksentrisk, og den inneholder blodceller, noe som ikke er tilfelle med intestinalamøben. Dysenteriamøben er mer energisk i bevegelsene sine.

På mange måter ligner symptomene på malaria. Den forårsakende agensen er malariaplasmodiet. Plasmodium bæres av mygg, og mennesker er mellomverten. Ved et insektbitt, i motsetning til en dysenterisk amøbe, kommer plasmodium inn i blodet og deretter i leveren, hvor aseksuell reproduksjon skjer, den såkalte vevsschizogonien. Som et resultat av multippel deling, som skjer i inkubasjonsperioden, dukker det opp mange datterindivider som absorberer hemoglobin og ødelegger leverceller. Malaria er ledsaget av alvorlige anfall av feber, frysninger og tegn på rus.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Behandling

Flere grupper medikamenter er rettet mot behandling av dysenteriske amøber. Noen av dem dreper amøbens luminale form, brukes i remisjonsstadiet i det kroniske sykdomsforløpet og for å forebygge sykdommen. Slike legemidler kalles "direkte amøbecider", de inkluderer: dijodokin, kiniofon. Ved akutt dysenteri brukes legemidler som er rettet mot vev og luminale former: kinamin, emetin, ambilgar, dihydroemitin. Det finnes universelle legemidler som furamid, trichopolum. Antibiotika, enzymer og legemidler som gjenoppretter tarmfloraen brukes også. I kombinasjon med medikamentell behandling er et spesielt proteinbesparende kosthold obligatorisk, unntatt grov krydret mat. Måltider bør være hyppige, men i små porsjoner, i starten - mat i most form. Ved alvorlige komplikasjoner er til og med kirurgi mulig.

Forebygging dysenterisk amøbe

Det finnes ingen spesielle forebyggende tiltak. Den beste forebyggingen er å følge hygieniske og sanitære regler: hyppig håndvask, vasking av grønnsaker og frukt, koking av drikkevann, forhindring av toalettavføring i sengene, bekjempelse av kakerlakker. Når man oppdager sykdomsutbrudd, er det viktig å identifisere bærere av dysenterisk amøbe.

[ 22 ]

Prognose

Prognosen for amøbiasis er gunstig dersom behandlingen startes i tide. Hvis pasientens tilstand er komplisert av abscessruptur, tarmblødning, innsnevring av tarmområder eller penetrering av dysenteriske amøber i andre organer: lever, hjerne, lunger, er et dødelig utfall mulig.

Interessante fakta

Det er kjent at 50 millioner mennesker på jorden er smittet med dysenterisk amøbe. Og hvis vi tar i betraktning at det i mange afrikanske land ikke føres noen registreringer av sykdommen, og miljøet for spredning av amøbiasis er det mest egnede, er det ikke vanskelig å forestille seg omfanget av spredningen. Statistikk hevder at rundt 100 tusen mennesker dør av denne sykdommen hvert år. Det er interessant at forskere fortsatt ikke kan forstå hvorfor individer i noen organismer sameksisterer fredelig med verten, mens de i andre aggressivt trenger inn i vevet i innvollene, spiser levende celler og forårsaker betydelig skade på kroppen.

Amøben ble oppdaget i 1757 av den tyske entomologen (en vitenskap som studerer insekter) Roesel von Rosenhof, takket være vann som ved et uhell ble sølt på et mikroskop. Etter 200 år viste det seg at den encellede organismen han observerte var helt annerledes. Amøben fikk navnet sitt i 1822, og det betyr "variabilitet" på grunn av dens evne til stadig å endre form. Når den beveger seg, strekker amøben seg ut i lengden, og pseudopodier dukker opp i den fremre delen. I lang tid klarte ikke forskere å finne ut av denne mekanismen, og da de gjorde det, ble de overrasket over en så kompleks bevegelsesenhet som bare kunne ha oppstått som et resultat av langvarig evolusjon. Genetikere oppdaget også et genom som er for langt for en encellet organisme. Etter å ha observert denne livsformen i flere århundrer, er forskere bare overbevist om at ikke alt er så enkelt med dette individet. Nye oppdagelser knyttet til amøben venter oss sikkert.