Difyllobotriose

Difyllobotriasis (latin: diphyllobothriosis; engelsk: diphyllobothriasis, fiskebendelorminfeksjon) er en intestinal helminthiasis forårsaket av bendelorm.

De er preget av et kronisk forløp med overveiende forstyrrelse av mage-tarmkanalen og utvikling av megaloblastisk anemi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi av difyllobotriasis

Hovedkilden til miljøforurensning er mennesker, og husdyr og ville dyr som spiser fisk kan spille en viss rolle. Mekanismen for menneskelig smitte er oral. Overføringsfaktorer er smittet rå, utilstrekkelig saltet eller dårlig varmebehandlet fisk, samt kaviar. Forekomsten av difyllobotriasis er fokal. Voksne er oftest rammet, spesielt de som driver med fangst og bearbeiding av fisk. Difyllobotriasis er utbredt hovedsakelig på den nordlige halvkule: i nordeuropeiske land, USA og Canada.

[ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker difyllobotriasis?

Difyllobotriasis hos mennesker er forårsaket av den brede bendelormen (Diphyllobothrium latum) og en rekke såkalte små bendelormer (mer enn 10 arter av difyllobotria).

D. latим tilhører typen Plathelminthes, klasse Cestoda, familien Diphyllobothriidae. Den brede bendelormen når en lengde på 10 m eller mer, har to spaltelignende sugekopper på scolexen, som den bruker for å feste seg til tynntarmveggen hos en person. Helmintens kropp består av 3-4000 segmenter, hvis tverrgående størrelse er større enn den langsgående. I modne hermafroditiske segmenter dannes ovale egg, dekket med en gulbrun membran med et lokk i den ene enden.

Utviklingen av D. latum skjer med et bytte av tre verter. De siste vertene er mennesker, sjeldnere dyr som spiser fisk (katter, hunder, bjørner, rever osv.). I motsetning til bendelorm, løsner ikke modne segmenter av bendelormen fra strobila. Eggene skilles ut med avføring og forblir levedyktige i 3–30 dager, men fortsetter å utvikle seg først når de kommer i vann. I vann, etter 2–3 uker, kommer et korasidium ut av egget, som svelges av mellomverten. Det andre larvestadiet, procercoiden, utvikler seg i kroppen. Krepsdyr som inneholder invasive larver svelges av en ekstra vert - en rovfisk (gjedde, abbor, brushane, lake) eller anadrom laks (chumlaks, pukkellaks) - i hvis tarmer krepsdyrene fordøyes, og procercoidene migrerer til muskler, egg, lever og andre organer, hvor de blir til plerocercoider (stadiet som er invasivt for mennesker).

Patogenesen til difyllobotriasis

Bendelorm, som fester seg til slimhinnen i tynntarmen, krenker den med bothria, sårdanner, nekrotiserer og atrofierer de skadede områdene. Ved flere invasjoner kan helminter forårsake tarmobstruksjon. Eosinofili og katarrfenomener i slimhinnen i den tidlige perioden av sykdommen skyldes sensibilisering av kroppen for helmintantigener. Endogen hypo- og avitaminose av B12 _og folsyre ligger til grunn for patogenesen av difyllobotriasis megaloblastisk anemi. Helminten skiller ut en spesifikk proteinkomponent (frigjørende faktor), som forstyrrer forbindelsen mellom vitamin B12 _og gastromukoprotein. Som et resultat av langvarig parasittisme av patogenet (opptil 20 år), selv med ett individ av helminten, får anemi trekk av skadelig karakter og er ledsaget av skade på perifere nerver og ryggmarg.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på difyllobotriasis

Symptomer på difyllobotriasis er ofte fraværende eller manifesterer seg som mildt ubehag i magen. Imidlertid observeres store fragmenter av helminten som passerer med avføringen ved ethvert klinisk forløp. Med det manifeste forløpet av invasjonen oppstår symptomer på difyllobotriasis som magesmerter, som periodisk får en krampelignende karakter, kvalme og hypersalivasjon. Appetitten øker noen ganger, men vekttap og redusert ytelse observeres. Med utviklingen av anemi er økt tretthet, svimmelhet og hjertebank mer uttalt. En tidlig manifestasjon av anemi er glossitt, ledsaget av en brennende følelse i tungen. Senere kan smerter oppstå når man spiser på grunn av spredning av inflammatoriske-dystrofiske forandringer i tannkjøttet, slimhinnen i kinnene, ganen, svelget og spiserøret. I alvorlige tilfeller observeres en forstørrelse av lever og milt. Nevrologiske lidelser ved difyllobotriasis: parestesi, nedsatt vibrasjonssans, nummenhet, ataksi - forekommer oftere enn ved ekte pernisiøs anemi, og er kanskje ikke ledsaget av tegn på anemi. Senere svekkes ledningsevnen langs sidesøylene, spastisitet og hyperrefleksi oppstår; pasientene blir irritable, depresjon kan utvikle seg.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikasjoner av difyllobotriasis

Difyllobotriasis kan kompliseres av _B12- mangelanemi, og noen ganger kan tarmobstruksjon utvikle seg.

[ 15 ]

Diagnose av difyllobotriasis

Diagnose av difyllobotriasis er basert på kliniske og epidemiologiske data (fiskekonsum, kombinasjon av dyspeptisk syndrom med tegn på anemi), påvisning av helmintergg under koproskopisk undersøkelse eller som et resultat av undersøkelse av fragmenter av helmintstrobila isolert under avføring.

I perifere blodutstryk påvises aniso- og poikilocytose, basofil granularitet av erytrocytter (jolly bodies er ofte synlige i dem), retikulocytopeni, trombocytopeni og nøytropeni. Difyllobotriasis B12 mangelanemi utvikles hos omtrent 2 % av de som er infisert med D. latum; omtrent 40 % av pasientene har lave nivåer av vitaminet i blodserumet. Hematologiske forandringer registreres oftere hos eldre.

[ 16 ], [ 17 ]

Differensialdiagnose av difyllobotriasis

Differensialdiagnose av difyllobotriasis utføres med andre sykdommer ledsaget av anemi (ancylostomiasis, trichuriasis), hyperkromisk og hemolytisk anemi.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Ved alvorlig anemi er konsultasjon med en hematolog indisert.

Behandling av difyllobotriasis

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Sykehusinnleggelse er indisert ved alvorlig anemi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Medikamentell behandling av difyllobotriasis

Spesifikk behandling for difyllobotriasis er med prazikvantel eller niklosamid (se «Taeniasis»).

Ved alvorlig anemi og serumnivåer av cyanokobalamin på under 100 pg/ml, er behandling med cyanokobalamin i en dose på 200–400 mcg/kg i 2–4 uker indisert før ormekur.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Perioden med arbeidsuførhet bestemmes individuelt.

[ 27 ], [ 28 ]

Klinisk undersøkelse

Difyllobotriasis krever ikke medisinsk undersøkelse. Kontrollprøver i avføringen for å sjekke om det finnes brede bendelormegg utføres 1 og 3 måneder etter antihelmintisk behandling. Hvis utskillelsen av bendelormfragmenter gjenopptas eller helminth-egg finnes i avføringen, utføres en gjentakelse av antiparasittisk behandling.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Hvordan forebygge difyllobotriasis?

For å forhindre difyllobotriasis bør fisk spises etter grundig varmebehandling eller lang salting (sistnevnte gjelder også for bruk av kaviar). Det er nødvendig å beskytte vannforekomster mot forurensning av menneskelig og animalsk avføring, og å utføre sanitært og pedagogisk arbeid blant foci-befolkningen.

[ 35 ], [ 36 ]

Prognose for difyllobotriasis

Difyllobotriasis i et ukomplisert forløp har en gunstig prognose.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]