^

Helse

A
A
A

Årsaker til purulente gynekologiske sykdommer

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Utviklingen og dannelsen av inflammatoriske sykdommer er basert på mange sammenkoblede prosesser, alt fra akutt betennelse til komplekse destruktive vevsendringer.

Hovedutløseren for utvikling av betennelse er selvfølgelig mikrobiell invasjon (mikrobiell faktor).

På den annen side spiller de såkalte provoserende faktorene en betydelig og noen ganger avgjørende rolle i etiologien til den purulente prosessen. Dette konseptet inkluderer fysiologisk (menstruasjon, fødsel) eller iatrogen (aborter, spiral, hysteroskopi, hysterosalpingografi, operasjoner, IVF) svekkelse eller skade på barrieremekanismer, noe som bidrar til dannelsen av inngangsporter for patogen mikroflora og dens videre spredning.

I tillegg er det nødvendig å understreke rollen til bakgrunnssykdommer og andre risikofaktorer (ekstragenitale sykdommer, noen dårlige vaner, visse seksuelle tilbøyeligheter, sosialt betingede forhold).

En analyse av resultatene fra en rekke bakteriologiske studier innen gynekologi utført de siste 50 årene har avdekket en endring i mikrobene som forårsaker slike sykdommer i løpet av disse årene.

I 30-40-årene var dermed gonokokker en av de viktigste patogenene for inflammatoriske prosesser i egglederne. Ledende gynekologer på den tiden siterer data om isolering av gonokokker hos mer enn 80 % av pasienter med inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene.

I 1946 bemerket V.A. Polubinsky at hyppigheten av påvisning av gonokokker sank til 30 %, og at forbindelser mellom stafylokokker og streptokokker begynte å bli oppdaget oftere og oftere (23 %).

I de påfølgende årene begynte gonokokker gradvis å miste sin ledende posisjon blant de ledende pyogene patogenene, og i 40-60-årene ble denne plassen inntatt av streptokokker (31,4 %), mens stafylokokker ble oppdaget hos bare 9,6 % av pasientene. Selv da ble det bemerket viktigheten av E. coli som en av patogenene i den inflammatoriske prosessen i livmorvedhengene.

På slutten av 1960-tallet og begynnelsen av 1970-tallet økte stafylokokkenes rolle som årsak til ulike infeksjonssykdommer hos mennesker, spesielt etter fødsel og aborter. I følge IR Zak (1968) og Yu.I. Novikov (1960) ble stafylokokk funnet hos 65,9 % av kvinnene ved dyrking av vaginal utflod (i renkultur ble den isolert hos bare 7,9 %, i resten dominerte assosiasjonen med streptokokker og E. coli). Som bemerket av TV Borim et al. (1972), var stafylokokkene årsaken til sykdommen hos 54,5 % av pasienter med akutt og subakutt betennelse i de indre kjønnsorganene.

På 1970-tallet fortsatte stafylokokker å spille en viktig rolle, samtidig som betydningen av gramnegativ flora, spesielt E. coli, og anaerob flora også økte.

På 70-80-tallet var gonokokker årsaken til sykdommen hos 21-30 % av pasientene med GERD, og sykdommen ble ofte kronisk med dannelse av tubo-ovarieabscesser som krevde kirurgisk behandling. Lignende data om hyppigheten av gonoré hos pasienter med inflammatoriske prosesser i livmorvedhengene - 19,4 %.

Siden 1980-tallet har de fleste forskere vært nesten enstemmige i sin oppfatning om at de ledende årsakene til purulente sykdommer i de indre kjønnsorganene er sammenslutninger av ikke-sporedannende gramnegative og grampositive anaerobe mikroorganismer, aerob gramnegativ og, sjeldnere, grampositiv aerob mikrobiell flora.

Årsaker til purulente inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene

Sannsynlige patogener
Fakultativ (aerobe) Anaerober
Gram + Gram - Seksuelt overførbare infeksjoner Gram + Gram-

Streptokokker (gruppe B) Enterokokk Staph, aureus Staph.epidermidis

E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis Clostridium Peptococcus Bacteroides fragilis, Prevotella-arter, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Sammenhenger av patogene agenser i den purulente prosessen inkluderer:

  • Gramnegative ikke-sporedannende anaerobe bakterier som Bacteroides fragilis-gruppen, Prevotella-arter, Prevotella bivia, Prevotella disiens og Prevotella melaninogenica;
  • grampositive anaerobe streptokokker Peptostreptococcus spp. og grampositive anaerobe sporedannende staver av slekten Clostridium, med en spesifikk vekt som ikke overstiger 5 %;
  • aerobe gramnegative bakterier av Enterobacteriacea-familien, som E. coli, Proteus;
  • aerobe grampositive kokker (entero-, strepto- og stafylokokker).

En hyppig komponent i strukturen til patogener som forårsaker inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene er også en overførbar infeksjon, først og fremst gonokokker, klamydia og virus, og rollen til klamydia og virus i abscessdannelse er ikke tilstrekkelig vurdert til dags dato.

Forskere som studerte mikrofloraen hos pasienter med akutt betennelse i bekkenorganene, oppnådde følgende resultater: Peptostreptococcus sp. ble isolert i 33,1 % av tilfellene, Prevotella sp. - 29,1 %, Prevotella melaninogenica - 12,7 %, B. Fragilis - 11,1 %, Enterococcus - 21,4 %, gruppe B streptokokker - 8,7 %, Escherichia coli - 10,4 %, Neisseria gonorrhoeae - 16,4 % og Chlamydia trachomatis - 6,4 %.

Bakteriologien til inflammatoriske sykdommer er kompleks og polymikrobiell, med de vanligste isolerte mikroorganismene gramnegative fakultative aerober, anaerober, Chlamydia trachomatis og Neisseria gonorrhoeae i kombinasjon med opportunistiske bakterier som vanligvis koloniserer vagina og livmorhals.

MD Walter et al. (1990) isolerte aerobe bakterier eller deres assosiasjoner fra 95 % av pasientene med purulent betennelse, anaerobe mikroorganismer fra 38 %, N. gonorrhoeae fra 35 % og C. trachomatis fra 16 %. Bare 2 % av kvinnene hadde sterile kulturer.

R. Chaudhry og R. Thakur (1996) studerte det mikrobielle spekteret av abdominaspirat hos kvinnelige pasienter med akutt purulent betennelse i bekkenorganene. Polymikrobiell flora dominerte. I gjennomsnitt ble 2,3 aerobe og 0,23 anaerobe mikroorganismer isolert fra én pasient. Aerob mikroflora inkluderte koagulase-negative stafylokokker (isolert i 65,1 % av tilfellene), Escherichia coli (i 53,5 %), Streptococcus faecalis (i 32,6 %). Blant den anaerobe floraen dominerte mikroorganismer av Peptostreptococci-typen og Basteroides-arten. Symbiose av anaerobe og aerobe bakterier ble bare observert hos 11,6 % av pasientene.

Det hevdes at etiologien til bekkenbetennelsessykdommer utvilsomt er polymikrobiell, men det spesifikke patogenet er i noen tilfeller vanskelig å differensiere på grunn av særegenheter ved dyrking, selv under laparoskopi. Alle forskere er enige om at Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aerobe og fakultative anaerobe bakterier bør dekkes av spekteret av antibakteriell behandling i henhold til de kliniske og bakteriologiske manifestasjonene i hvert enkelt tilfelle.

Det antas at ved forekomst av akutte luftveisinfeksjoner under moderne forhold er sammenslutninger av mikroorganismer (anaerober, stafylokokker, streptokokker, influensavirus, klamydia, gonokokker) av større betydning (67,4 %) enn monokulturer.

I følge forskningsdata bestemmes aerobe, gramnegative og grampositive mikroorganismer oftere i form av mikrobielle assosiasjoner av forskjellige sammensetninger og mye sjeldnere - monokulturer; fakultative og obligate anaerober er tilstede isolert eller i kombinasjon med aerobe patogener.

Ifølge noen leger ble det funnet at 96,7 % av pasientene med akutt myelitt hadde overveiende polymikrobielle assosiasjoner, der den dominerende rollen (73,3 %) tilhørte opportunistiske mikroorganismer (E. coli, enterokokker, epidermale stafylokokker) og anaerobe bakteroider. Blant andre mikroorganismer (26,7 %) var klamydia (12,1 %), mykoplasma (9,2 %), ureaplasma (11,6 %), gardnerella (19,3 %), HSV (6 %). Bakterielignende mikroorganismer og virus spiller en viss rolle i prosessens vedvarende og kronologiske forløp. Følgende patogener ble dermed identifisert hos pasienter med kronisk betennelse: stafylokokker - hos 15 %, stafylokokker i forbindelse med E. coli - 11,7 %, enterokokker - 7,2 %, HSV - 20,5 %, klamydia - 15 %, mykoplasma - 6,1 %, ureaplasma - 6,6 %, gardnerella - 12,2 %.

Utviklingen av akutt purulent salpingitt er vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av en seksuelt overførbar infeksjon, primært Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) anser akutt salpingitt som en komplikasjon av cervikal gonokokkinfeksjon og hovedårsaken til infertilitet.

DESoper et al. (1992) forsøkte å bestemme de mikrobiologiske egenskapene ved akutt salpingitt: Neisseria gonorrhoeae ble isolert i 69,4 %, Chlamydia trachomatis ble innhentet fra endocervix og/eller endometrium i 16,7 % av tilfellene. I 11,1 % var det en kombinasjon av Neisseria gonorrhoeae og Chlamydia trachomatis. Polymikrobiell infeksjon ble kun påvist i ett tilfelle.

SEThompson et al. (1980) fant gonokokker i livmorhalskanalen hos 24 av dem og i bukhulen hos 10 da de studerte mikrofloraen i livmorhalskanalen og ekssudat fra rektouterin hulrom hos 34 kvinner med akutt adnexitt.

RLPleasant et al. (1995) isolerte anaerobe og aerobe bakterier hos 78 % av pasienter med inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene, med C. trachomatis isolert i 10 % og N. gonorrhoeae i 71 % av tilfellene.

For tiden har forekomsten av gonokokkinfeksjon økt, men de fleste forskere bemerker at Neisseria gonorrhoeae ofte ikke finnes isolert, men i kombinasjon med en annen overførbar infeksjon (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) fant Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum eller en kombinasjon av disse mikroorganismene oftest i livmorhalskanalen, sjeldnere i endometriet og sjeldnere i egglederne, men C. trachomatis ble hovedsakelig isolert fra egglederne. Det var klare bevis for at N. gonorrhoeae og C. trachomatis er patogener.

Av interesse er dataene til J. Henry-Suehet et al. (1980), som under laparoskopi hos 27 kvinner med akutt adnexitt undersøkte den mikrobielle floraen hentet fra den distale delen av tuben. Hos 20 pasienter var patogenet gonokokker i monokultur, hos resten - aerob-anaerob flora.

Akutt betennelse i bekkenorganene er assosiert med gonokokk-, klamydiale og anaerobe bakterieinfeksjoner.

Hos pasienter med akutt bekkenbetennelse ble Neisseria gonorrhoeae isolert oftere (33 %) enn Chlamydia trachomatis (12 %), men ingen av mikroorganismene var dominerende i tilfeller med komplisert sykdom.

MG Dodson (1990) mener at Neisseria gonorrhoeae er ansvarlig for 1/2–1/3 av alle tilfeller av akutt ascenderende infeksjon hos kvinner, samtidig som han ikke undervurderer rollen til Chlamydia trachomatis, som også er en viktig etiologisk agens. Forfatteren konkluderer med at akutt betennelse fortsatt er polymikrobiell, siden anaerober som Bacteroides fragilis, Peptococcus og Peptostreptococcus og aerober, spesielt av Enterobacteriaceae-familien som E. coli, ofte isoleres sammen med N. gonorrhoeae og/eller C. trachomatis. Bakteriell synergisme, koinfeksjon og tilstedeværelsen av antibiotikaresistente stammer gjør tilstrekkelig behandling vanskelig.

Det finnes en naturlig motstand som beskytter de øvre kjønnsorganene hos kvinner.

T. Aral, JNNesserheit (1998) mener at to ledende faktorer bidrar til utviklingen av akutt ascenderende infeksjon hos kvinner: kronisk klamydial infeksjon i livmorhalskanalen og kritiske forsinkelser i å bestemme arten og behandlingen av livmorhalsinfeksjon.

Hvis utviklingen av akutt purulent salpingitt vanligvis er assosiert med tilstedeværelsen av en seksuelt overførbar infeksjon, primært med Neisseria gonorrhoeae, er utviklingen av purulent-destruktive prosesser i vedhengene (kompliserte former for purulent betennelse) av de fleste forskere assosiert med assosiasjoner av gramnegative anaerobe og aerobe bakterier. Hos slike pasienter er bruk av antibiotika praktisk talt ineffektiv, og progressiv betennelse, dyp vevsdestruksjon og utvikling av purulent infeksjon fører til dannelse av inflammatoriske svulster i vedhengene.

Eksisterende observasjoner indikerer at 2/3 av anaerobe bakteriestammer, spesielt Prevotella, produserer beta-laktamaser, noe som gjør dem ekstremt resistente mot behandling.

Patogenesen til purulente inflammatoriske sykdommer gjorde det mulig å forstå Weinstein-modellen for intra-abdominal sepsis. I den eksperimentelle modellen for Weinsteins intra-abdominale sepsis ble hovedrollen til patogener ikke spilt av overførbare infeksjoner, men av gramnegative bakterier, og fremfor alt E. coli, som er en av hovedårsakene til høy dødelighet.

Anaerober spiller en viktig rolle i bakteriers dannelse, og derfor må den foreskrevne behandlingen ha høy antianaerob aktivitet.

Blant anaerobe bakterier er de vanligste patogenene B.fragilis, P.bivia, P.disiens og peptostreptokokker. B.fragilis, som andre anaerobe bakterier, er ansvarlig for dannelsen av abscesser og er praktisk talt en universell etiologisk årsak til abscessdannelse.

En ensidig tubo-ovarieabscess hos en 15 år gammel jente, forårsaket av Morganella morganii og som krevde adnexektomi, ble beskrevet av A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

De mest alvorlige formene for betennelse er forårsaket av Enterobacteriaceae (gram-negative aerobe staver) og B. fragilis (gram-negative anaerobe ikke-sporedannende staver).

Anaerober kan ikke bare forårsake betennelse i livmorvedhengene isolert, men også superinfisere bekkenorganene.

Aerobe streptokokker, som gruppe B-streptokokker, er også en vanlig etiologisk årsak til gynekologiske infeksjoner.

Ved å analysere rollen til andre patogener for purulent betennelse, kan det bemerkes at Streptococcus pneumoniae ble ansett som den eneste årsaken til purulent betennelse tilbake på begynnelsen av 1800-tallet. Det er kjent at den ofte var årsaken til lungebetennelse, sepsis, hjernehinnebetennelse og mellomørebetennelse hos barn. Det er 3 kjente tilfeller av peritonitt med dannelse av tubo-ovarie abscesser hos tre jenter, hvorfra S. pneumoniae senere ble isolert.

Enterokokker isoleres fra 5–10 % av kvinner med purulent-inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene. Spørsmålet om enterokokkers (gram-positive aerobe streptokokker av E. Faecalis-typen) medvirker til utviklingen av blandet anaerob-aerob infeksjon av purulent-inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene er fortsatt kontroversielt.

Nyere data indikerer en mulig rolle for enterokokker i å opprettholde blandet aerob-anaerob betennelse, noe som øker sannsynligheten for bakteriemi. Det finnes fakta som bekrefter den synergistiske effekten mellom Efaecalis og B. fragilis. Eksperimentelle data indikerer også at enterokokker deltar i den inflammatoriske prosessen som et kopatogen med E. coli.

Noen forfattere forbinder utviklingen av enterokokkinfeksjon med preoperativ antibakteriell profylakse eller en langvarig behandling med cefalosporin.

Andre studier utført på pasienter med intraabdominal infeksjon indikerer at påvisning av enterokokker i isolatkulturer kan betraktes som en faktor som indikerer manglende effektivitet av antibakteriell behandling.

Som nevnt ovenfor er rollen til disse bakteriene fortsatt kontroversiell, selv om de for 5–10 år siden begynte å snakke om dette patogenet som et alvorlig problem. Men hvis noen forfattere i dag mener at enterokokker ikke er den utløsende årsaken og ikke har noen uavhengig betydning ved blandede infeksjoner, mener andre at enterokokkers rolle fortsatt er undervurdert: hvis disse mikroorganismene lett ble ignorert for 10 år siden, bør de nå betraktes som en av de viktigste patogenene for purulent betennelse.

Under moderne forhold spiller opportunistisk flora med svak immunogenisitet og en tendens til å vedvare i kroppen en like viktig rolle som en etiologisk faktor.

Det overveldende flertallet av purulente inflammatoriske sykdommer i livmorvedhengene er forårsaket av kroppens egen opportunistiske mikroflora, blant hvilke obligate anaerobe mikroorganismer dominerer i betydelig grad.

Når man analyserer rollen til individuelle deltakere i den purulente prosessen, kan man ikke unngå å dvele ved klamydialinfeksjon igjen.

Mens mange utviklede land for tiden ser en nedgang i forekomsten av gonoréinfeksjon, er nivået av inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene med klamydial etiologi, ifølge en rekke forfattere, fortsatt høyt.

I USA blir minst 4 millioner mennesker smittet med Chlamydia trachomatis hvert år, og i Europa minst 3 millioner. Siden 50–70 % av disse smittede kvinnene ikke har noen kliniske manifestasjoner, representerer sykdommen en usedvanlig utfordring for folkehelseprogrammer, og kvinner med cervikal klamydialinfeksjon har risiko for å utvikle bekkenbetennelse.

Klamydia er en mikroorganisme som er patogen for mennesker, og som har en intracellulær livssyklus. Som mange obligate intracellulære parasitter, er klamydia i stand til å endre vertscellens normale forsvarsmekanismer. Persistens er en langvarig assosiasjon mellom klamydia og vertscellen, når klamydia er i den i en levedyktig tilstand, men ikke oppdages ved kultur. Begrepet "persistent infeksjon" betyr fravær av åpenbar vekst av klamydia, noe som tyder på at de eksisterer i en endret tilstand, forskjellig fra deres typiske intracellulære morfologiske former. En parallell kan trekkes mellom persistens, angående klamydial infeksjon, og virusets latente tilstand.

Følgende fakta gir bevis for vedvarende sykdom: omtrent 20 % av kvinner med livmorhalsinfeksjon forårsaket av Ch. trachomatis har bare mindre tegn på sykdommen eller ingen i det hele tatt. Såkalte "stille infeksjoner" er den vanligste årsaken til tubal infertilitet, og bare 1/3 av infertile kvinner har en historie med bekkenbetennelse.

Asymptomatisk persistens av bakterier kan tjene som en kilde til antigenstimulering og føre til immunopatologiske forandringer i egglederne og eggstokkene. Det er mulig at antigener av vedvarende endret klamydia "utløser" kroppens immunrespons med en forsinket overfølsomhetsreaksjon, selv i tilfeller der patogenet ikke oppdages ved dyrkningsmetoder.

For tiden anser de aller fleste utenlandske forskere Chlamydia trachomatis for å være et patogen og en viktig deltaker i utviklingen av betennelse i de indre kjønnsorganene.

Det er fastslått en klar direkte sammenheng mellom klamydia, betennelsessykdommer i bekkenorganene og infertilitet.

C. trachomatis har svak iboende cytotoksisitet og forårsaker oftere sykdommer med mer godartede kliniske tegn som oppstår i senere stadier av sykdommen.

L. Westxom (1995) rapporterer at i utviklede land er Chlamydia trachomatis for tiden den vanligste patogenen for seksuelt overførbare sykdommer hos unge kvinner. Det er årsaken til omtrent 60 % av bekkenbetennelsessykdommer hos kvinner under 25 år. Konsekvensene av Chlamydia trachomatis-infeksjon, bekreftet ved laparoskopiske undersøkelser hos 1282 pasienter, var:

  • infertilitet på grunn av okklusjon av egglederne - 12,1 % (mot 0,9 % i kontrollgruppen);
  • ektopisk graviditet - 7,8 % (mot 1,3 % i kontrollgruppen).

Forskning indikerer at hovedstedet for klamydialinfeksjon – egglederen – er den mest sårbare blant andre (livmorhalskanalen, endometriet) deler av kjønnsorganene.

APLea, HMLamb (1997) fant at selv med asymptomatisk klamydia, får 10 til 40 % av pasienter med lesjoner i urinrøret og livmorhalsen senere akutte inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene. Klamydia øker risikoen for ektopisk graviditet med 3,2 ganger og er ledsaget av infertilitet hos 17 % av pasientene.

Da vi studerte verdenslitteraturen, fant vi imidlertid ingen indikasjoner på at klamydia direkte kan føre til abscessdannelse.

Eksperimenter på rotter har vist at N. gonorrhoeae og C. trachomatis kun forårsaker abscessdannelse i synergi med fakultative eller anaerobe bakterier. Indirekte bevis på klamydias sekundære rolle i abscessdannelse er det faktum at inkludering eller ikke-inkludering av antiklamydiale legemidler i behandlingsregimer ikke påvirker pasientenes rekonvalesens, mens regimer som inkluderer bruk av legemidler som påvirker anaerob flora har betydelige fordeler.

Rollen til Mycoplasma genitalium i utviklingen av den inflammatoriske prosessen er ikke fastslått. Mykoplasmer er opportunistiske patogener i urogenitalkanalen. De skiller seg fra både bakterier og virus, selv om de er nær sistnevnte i størrelse. Mykoplasmer finnes blant representanter for normal mikroflora, men oftere - med endringer i biocenosen.

D. Taylor-Robinson og PM Furr (1997) beskrev seks varianter av mykoplasmer med tropisme for urogenitaltrakten (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Noen varianter av mykoplasmer koloniserer orofarynx, andre - luftveiene (M. Pneumoniae). På grunn av orogenital kontakt kan mykoplasmastammer blandes og forsterke patogene egenskaper.

Det finnes rikelig med bevis for den etiologiske rollen til Ureaplasma urealyticum i utviklingen av akutt og spesielt kronisk ikke-gonokokk uretritt. Ureaplasmas evne til å forårsake spesifikk artritt og redusert immunitet (hypogammaglobulinemi) er også utvilsom. Disse tilstandene kan også tilskrives komplikasjoner av kjønnssykdommer.

Det er en klar tendens blant leger til å betrakte mykoplasmer som patogener for en rekke sykdommer, som vaginitt, cervisitt, endometritt, salpingitt, infertilitet, korioamnionitt, spontanaborter og bekkenbetennelsessykdommer, der mykoplasmer isoleres betydelig oftere enn hos friske kvinner. En slik modell, når resultatene av mikrobiologiske studier tolkes entydig (gonokokker isoleres - derfor har pasienten gonoré, mykoplasmer - derfor foreligger det mykoplasmose), tar ikke hensyn til de komplekse overgangene fra kolonisering til infeksjon. De samme forskerne mener at bare en massiv vekst av mykoplasmakolonier (mer enn 10–10 CFU/ml) eller minst en firedobling av antistofftiteren i sykdommens dynamikk bør betraktes som bevis på en spesifikk infeksjonsprosess. Dette er faktisk hva som skjer med postpartum bakteriemi, sepsis og komplikasjoner etter abort, noe som ble dokumentert tilbake på 60- og 70-tallet ved blodkulturstudier.

De fleste utøvere, til tross for mykoplasmas tvilsomme etiologiske rolle og uklarheten rundt deres patogenetiske virkning, anbefaler bruk av antibiotika som virker på mykoplasmer og ureaplasmer i tilfeller der disse mikroorganismene oppdages i utflod fra livmorhalskanalen. Det må erkjennes at slik behandling i noen tilfeller er vellykket, siden det er mulig at ved bruk av bredspektrede antibiotika blir infeksjonsfokus forårsaket av andre patogener desinfisert.

JT Nunez-Troconis (1999) avdekket ingen direkte påvirkning av mykoplasmer på infertilitet, spontanabort og utvikling av intraepitelial kreft i livmorhalsen, men samtidig etablerte han en direkte korrelativ sammenheng mellom denne infeksjonen og akutte inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene. En endelig konklusjon om rollen til Mycoplasma genitalium i utviklingen av akutte inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene kan bare trekkes etter at den er oppdaget ved polymerasekjedereaksjon i øvre kjønnsorganer.

Genital herpes er en vanlig sykdom. Ifølge L.N. Khakhalin (1999) har 20–50 % av voksne pasienter som besøker klinikker for kjønnssykdommer antistoffer mot viruset. Lesjonene i kjønnsorganene er forårsaket av herpes simplex-virus av den andre typen, sjeldnere av den første (ved kontakt med orogenital organer). Oftest er de ytre kjønnsorganene og det perianale området berørt, men i 70–90 % av tilfellene diagnostiseres cervisitt.

Virusenes rolle i purulent betennelse i de indre kjønnsorganene er indirekte. Virkningen deres er fortsatt ikke klar nok og er hovedsakelig assosiert med immunsvikt, og spesifikt med interferonmangel.

Samtidig mener AA Evseev et al. (1998) at den ledende rollen i utviklingen av interferonsystemmangel i kombinerte lesjoner spilles av bakteriefloraen.

LNKhakhalin (1999) mener at alle personer som lider av tilbakevendende herpesvirussykdommer har en isolert eller kombinert defekt i komponentene i spesifikk antiherpetisk immunitet – en spesifikk immunsvikt, som begrenser de immunstimulerende effektene av alle immunmodulatorer. Forfatteren mener at det er upassende å stimulere det defekte immunforsvaret hos pasienter med tilbakevendende herpesvirussykdommer.

På grunn av den utbredte bruken av antibiotika og langvarig bruk av spiral, er det observert en økning i soppens rolle i utviklingen av den purulente prosessen. Actinomycetes er anaerobe strålesopp som forårsaker kroniske infeksjonsskader i ulike organer og vev (thorax- og abdominal aktinomykose, aktinomykose i kjønnsorganene). Actinomycetes forårsaker det mest alvorlige forløpet av prosessen med dannelse av fistler og perforeringer på forskjellige steder.

Sopp er svært vanskelig å dyrke og er vanligvis assosiert med andre aerobe og anaerobe mikroorganismer, og den nøyaktige rollen til aktinomyceter i abscessdannelse er fortsatt uklar.

O. Bannura (1994) mener at aktinomykose rammer bukorganene i 51 % av tilfellene, bekkenorganene i 25,5 % og lungene i 18,5 %. Forfatteren beskriver to tilfeller av komplekse purulente buktumorer av gigantisk størrelse (tubo-ovarieabscesser med perforasjon, infiltrative lesjoner, innsnevring av tykktarmen og fisteldannelse).

J. Jensovsky et al. (1992) beskriver et tilfelle av abdominal aktinomykose hos en 40 år gammel kvinnelig pasient som hadde hatt en uforklarlig febertilstand over lengre tid og som gjentatte ganger hadde gjennomgått laparotomi på grunn av dannelsen av abdominale abscesser.

N. Sukcharoen et al. (1992) rapporterer et tilfelle av aktinomykose i uke 40 av svangerskapet hos en kvinne som hadde hatt en intrauterin cyste i 2 år. Under operasjonen ble det funnet en høyresidig purulent tubo-ovariell formasjon som målte 10x4x4 cm, som vokste inn i den bakre fornix.

Forverringen av livskvaliteten for majoriteten av den ukrainske befolkningen de siste årene (dårlig ernæring, underernæring, stress) har ført til en nærmest tuberkuloseepidemi. I denne forbindelse må klinikere, inkludert gynekologer, stadig huske på muligheten for tuberkulose i de indre kjønnsorganene.

Y. Yang et al. (1996) undersøkte dermed en stor gruppe (1120) pasienter med infertilitet. Blant pasienter med tubar infertilitet ble tuberkulose funnet i 63,6 % av tilfellene, mens uspesifikk betennelse bare forekom i 36,4 %. Forfatterne beskrev fire typer tuberkuløse lesjoner: miliær tuberkulose i 9,4 %, tubo-ovariell dannelse i 35,8 %, adhesjoner og petrifiseringer i 43,1 % og nodulær sklerose i 11,7 %. Fullstendig okklusjon av tuberkuloserørene ble observert hos 81,2 % av pasientene med genital tuberkulose og hos 70,7 % med uspesifikk betennelse.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) beskriver en tubo-ovariær abscess av tuberkuløs opprinnelse med skade på regionale lymfeknuter hos en 37 år gammel pasient som tidligere hadde «mild» lungetuberkulose.

Et av hovedmomentene i patogenesen til den inflammatoriske prosessen er symbiosen av patogener. Tidligere trodde man at forholdet mellom anaerober og aerober var basert på prinsippene om antagonisme. I dag finnes det et diametralt motsatt synspunkt, nemlig: bakteriell synergisme er den ledende etiologiske formen for ikke-klostridial anaerob infeksjon. Tallrike studier og litteraturanalyser lar oss konkludere med at synergisme ikke er tilfeldige mekaniske, men fysiologisk betingede kombinasjoner av bakterier.

Dermed er identifisering av patogener ekstremt viktig for valg av antibakteriell behandling, men resultatene av bakteriologiske studier påvirkes av ulike faktorer, nemlig:

  • sykdommens varighet;
  • trekk ved materialinnsamling: teknikk, grundighet, innsamlingstid (før antibakteriell behandling for en fersk prosess, under eller etter den, under en forverring eller remisjon);
  • varighet og art av antibakteriell behandling;
  • laboratorieutstyr.

Kun kulturer isolert fra bukhulevæsken eller fra abscessinnholdet bør undersøkes, disse er de eneste pålitelige mikrobiologiske indikatorene på infeksjon. Derfor brukte vi under preoperativ forberedelse materiale for bakteriologiske studier ikke bare fra livmorhalskanalen, vaginaen, urinrøret, men også direkte fra abscessen ved en enkelt punktering gjennom den bakre vaginale fornixen eller under laparoskopi.

Ved sammenligning av mikrofloraen fant vi noen interessante data: patogener hentet fra det purulente fokuset og livmoren var identiske hos 60 % av pasientene, mens lignende mikroflora ble observert hos bare 7–12 % av det purulente fokuset, livmorhalskanalen og urinrøret. Dette bekrefter nok en gang at initieringen av hyoidprosessen i vedhengene skjer fra livmoren, og indikerer også upåliteligheten til det bakteriologiske bildet når man tar materiale fra typiske steder.

I følge dataene ble det identifisert ulike assosiasjoner av mikrobiell flora hos 80,1 % av pasientene med purulent-inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene komplisert av dannelsen av kjønnsfistler, hvorav 36 % hadde aerob-anaerob flora med en overvekt av gramnegative bakterier.

Purulente sykdommer, uavhengig av etiologi, er ledsaget av uttalt dysbakteriose, som forverres ved bruk av antibakterielle legemidler, og hver andre pasient utvikler en allergisk reaksjon, noe som begrenser bruken av antibakterielle legemidler.

I tillegg til den mikrobielle faktoren spiller provoserende faktorer en viktig rolle i utviklingen av den inflammatoriske prosessen og alvorlighetsgraden av dens kliniske manifestasjoner. De er hovedmekanismen for invasjon eller aktivering av det smittsomme agens.

Førsteplassen blant faktorene som fremkaller purulent betennelse er spiral og aborter.

Tallrike studier indikerer den negative effekten av en bestemt prevensjonsmetode, spesielt spiralen, på utviklingen av den inflammatoriske prosessen i de indre kjønnsorganene.

Bare en liten gruppe forfattere mener at risikoen for bekkenbetennelse er lav med nøye utvalg av pasienter for spiralinnsetting.

Hyppigheten av inflammatoriske komplikasjoner ved bruk av intrauterin prevensjon varierer ifølge ulike forfattere betydelig - fra 0,2 til 29,9 % av tilfellene.

Ifølge noen leger forekommer inflammatoriske sykdommer i livmoren og vedhengene hos 29,9 % av spiralbærere, menstruasjonsforstyrrelser hos 15 %, utstøtinger hos 8 % og graviditet hos 3 % av kvinnene, mens forfatteren anser inflammatoriske sykdommer som den farligste komplikasjonen ved bruk av spiral, både på tidspunktet for forekomsten og utviklingen, og i forbindelse med de langsiktige konsekvensene for kvinnens reproduktive funksjon.

I strukturen av inflammatoriske komplikasjoner mot bakgrunnen av spiral dominerer endomyometritt (31,8%) og kombinerte lesjoner i livmoren og vedhengene (30,9%).

Risikoen for å utvikle en bekkeninfeksjon for en kvinne som er bærer av en spiral øker tre ganger, og for kvinner som ikke har født, syv ganger.

Den preventive effekten av spiralen er å endre naturen til det intrauterine miljøet, noe som negativt påvirker sædcellenes passasje gjennom livmoren - dannelsen av "biologisk skum" i livmorhulen, som inneholder fibrintråder, fagocytter og proteinsplittende enzymer. Spiraler stimulerer dannelsen av prostaglandiner i livmorhulen, noe som forårsaker betennelse og konstant sammentrekning av livmoren. Elektronmikroskopi av endometriet hos spiralbærere avslører inflammatoriske forandringer i de overfladiske seksjonene.

«Veke»-effekten til spiraltråder er også kjent – den fremmer vedvarende spredning av mikroorganismer fra skjeden og livmorhalsen til de øvre delene.

Noen forfattere mener at forekomsten av inflammatoriske sykdommer hos spiralbærere er assosiert med en forverring av en allerede eksisterende kronisk inflammatorisk prosess i livmoren og vedhengene.

Ifølge International Planned Parenthood Federation bør risikogruppen for utvikling av inflammatoriske komplikasjoner mot bakgrunnen av spiral inkludere kvinner med en historie med kroniske inflammatoriske sykdommer i livmorvedhengene, samt pasienter der persistente mikroorganismer er isolert under bakterioskopisk undersøkelse.

Det antas at bekkenbetennelse i forbindelse med bruk av spiral er assosiert med gonoré- eller klamydialinfeksjon, og spiral bør derfor ikke brukes av kvinner med tegn på endocervisitt. Ifølge disse forfatterne ble 5,8 % av spiralbrukere diagnostisert med klamydia, og 0,6 % av dem utviklet senere ascenderende infeksjon.

Ulike typer spiraler varierer i graden av mulig risiko for å utvikle bekkenbetennelse. Dermed er de farligste i denne forbindelse spiraler av Dalkon-typen, som ikke lenger er i produksjon. For progesteronholdige spiraler øker risikoen for bekkenbetennelse med 2,2 ganger, for kobberholdige spiraler - med 1,9 ganger, for Saf-T-Coil - med 1,3 ganger, og for Lippes-løkken - med 1,2 ganger.

Det antas at spiraler øker risikoen for PID med gjennomsnittlig tre ganger, mens modeller av inert plast øker den med 3,3 ganger og spiraler som inneholder kobber med 1,8 ganger.

Det er ikke bevist at periodisk utskifting av prevensjonsmiddel reduserer risikoen for purulente komplikasjoner.

Ifølge noen leger observeres det største antallet inflammatoriske komplikasjoner i de første tre månedene fra det øyeblikket prevensjonsmiddelet ble introdusert, nemlig i de første 20 dagene.

Forekomsten av PID synker fra 9,66 per 1000 kvinner i løpet av de første 20 dagene etter introduksjon til 1,38 per 1000 kvinner senere.

Det ble observert en klar korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av betennelse og varigheten av bruk av spiral. I strukturen av inflammatoriske sykdommer i løpet av det første året med bruk av prevensjon, utgjorde salpingo-ooforitt 38,5 % av tilfellene, pasienter med tubo-ovarielle sykdommer ble ikke identifisert. Ved en varighet av bruk av spiral fra ett til tre år ble salpingo-ooforitt observert hos 21,8 % av pasientene, tubo-ovarielle sykdommer utviklet seg hos 16,3 %. Ved en varighet av bruk av prevensjon fra 5 til 7 år utgjorde salpingo-ooforitt og tubo-ovarielle sykdommer henholdsvis 14,3 og 37,1 %.

Det finnes en rekke rapporter om utvikling av betennelse, dannelse av tubo-ovarielle svulster og abscessdannelse i vedhengene ved bruk av spiral.

Forskere påpeker at spiraler er i stand til å kolonisere ulike mikrober, hvorav E. coli, anaerober og noen ganger aktinomyceter utgjør en spesiell fare for abscessdannelse. Bruk av intrauterine prevensjonsmidler har ført til utvikling av alvorlige former for bekkeninfeksjon, inkludert sepsis.

Smith (1983) beskrev dermed en rekke fatale utfall i Storbritannia assosiert med bruk av spiral, der dødsårsaken var bekkensepsis.

Langvarig bruk av spiral kan føre til utvikling av tubo-ovarielle og i noen tilfeller flere ekstragenitale abscesser forårsaket av Actinomycetis Israeli og anaerober, med et ekstremt ugunstig klinisk forløp.

Seks tilfeller av bekkenaktinomykose direkte assosiert med spiral er beskrevet. På grunn av alvorlighetsgraden av lesjonen ble hysterektomi med bilateral eller unilateral salpingo-ooforektomi utført i alle tilfeller. Forfatterne fant ingen sammenheng mellom forekomsten av bekkenaktinomykose og typen spiral, men bemerket en direkte korrelasjon mellom sykdommen og varigheten av bruk av prevensjon.

Det er kjent at alvorlig purulent betennelse i de indre kjønnsorganene ofte utvikler seg etter spontanaborter og spesielt kriminelle aborter. Til tross for at hyppigheten av aborter utenfor sykehus har sunket for tiden, er de alvorligste komplikasjonene av den purulente prosessen, som tubo-ovarieabscesser, parametritt og sepsis, årsaken til mødredødelighet og står for opptil 30 % av dens struktur.

Det antas at inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene er vanlige komplikasjoner ved kunstig svangerskapsavbrudd, og tilstedeværelsen av kjønnssykdommer øker risikoen for komplikasjoner under svangerskapsavbrudd.

Spontan og kunstig avslutning av svangerskapet, som krever utskrapning av livmorhulen, er ofte den første fasen av alvorlige smittsomme komplikasjoner: salpingo-ooforitt, parametritt, peritonitt.

Det ble fastslått at utviklingen av PID hos 30 % av pasientene innledes av intrauterine inngrep, 15 % av pasientene hadde tidligere episoder med inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene.

Den nest vanligste (20,3 %) årsaken til purulent betennelse i bekkenet er komplikasjoner fra tidligere operasjoner. I dette tilfellet kan eventuelle abdominale eller laparoskopiske gynekologiske inngrep, og spesielt palliative og ikke-radikale kirurgiske operasjoner for purulente sykdommer i livmorvedhengene, være en provoserende faktor. Utviklingen av purulente komplikasjoner forenkles utvilsomt av feil i løpet av kirurgiske inngrep (servietter, dren eller fragmenter av disse som blir igjen i bukhulen), samt dårlig teknisk utførelse av noen ganger de mest rutinepregede operasjonene (utilstrekkelig hemostase og hematomdannelse, gjentatt admasseligering med lange silke- eller nylonligaturer som blir igjen på stumpene i form av "baller", samt lange operasjoner med betydelig blodtap.

Når man analyserer mulige årsaker til pussdannelse i bekkenet etter gynekologiske operasjoner, fremheves bruk av utilstrekkelig suturmateriale og overdreven diatermokoagulasjon av vev, mens Crohns sykdom og tuberkulose anses som risikofaktorer.

Ifølge forskerne kompliserte «bekkenhuleinfeksjon» – infiltrater og abscesser i det paravaginale vevet og urinveisinfeksjon – forløpet av den postoperative perioden hos 25 % av pasientene som gjennomgikk hysterektomi.

Det er rapportert at hyppigheten av infeksjonskomplikasjoner etter hysterektomi (analyse av 1060 tilfeller) er 23 %. Av disse er 9,4 % sårinfeksjoner og infeksjoner i operasjonsområdet, 13 % er urinveisinfeksjoner, og 4 % er infeksjoner som ikke er forbundet med operasjonsområdet (tromboflebitt i underekstremiteter, etc.). En økt risiko for postoperative komplikasjoner er pålitelig assosiert med Wertheim-prosedyren, blodtap over 1000 ml og tilstedeværelse av bakteriell vaginose.

Ifølge noen leger i utviklingsland, spesielt i Uganda, er forekomsten av postoperative purulente infeksjonskomplikasjoner betydelig høyere:

  • 10,7 % - etter operasjon for ektopisk graviditet;
  • 20,0 % - etter hysterektomi;
  • 38,2 % - etter keisersnitt.

En spesiell plass inntar for tiden inflammatoriske komplikasjoner ved laparoskopiske operasjoner. Innføringen av endoskopiske behandlingsmetoder i bred klinisk praksis med liberalisering av indikasjoner for dem, ofte utilstrekkelig undersøkelse av pasienter med kroniske inflammatoriske prosesser og infertilitet (for eksempel mangel på tester for kjønnssykdommer), bruk av kromohydrotubasjon under laparoskopi og ofte massiv diatermokoagulasjon for hemostase har ført til en økning i milde til moderate inflammatoriske sykdommer, der pasienter gjennomgår poliklinisk behandling, inkludert kraftige antibakterielle midler, samt alvorlige purulente sykdommer som fører til sykehusinnleggelse og gjentatt kirurgi.

Arten av disse komplikasjonene er ekstremt variert - fra forverring av eksisterende kroniske inflammatoriske sykdommer eller utvikling av stigende infeksjon som følge av skade på cervikalbarrieren (kromohydrotubasjon eller hysteroskopi) til pussdannelse av omfattende hematomer i bekkenhulen (hemostasedefekter) og utvikling av fekal eller urinær peritonitt på grunn av uoppdaget skade på tarm, blære eller urinledere på grunn av brudd på operasjonsteknikken eller -teknologien (koagulasjonsnekrose eller vevsskade under separasjon av adhesjoner).

Bruk av massiv koagulasjon under hysteroresektoskopi og inntreden av reaktive nekrotiske embolier i livmorens karseng kan føre til utvikling av akutt septisk sjokk med alle påfølgende konsekvenser.

Dessverre finnes det for tiden ingen pålitelig regnskapsføring av disse komplikasjonene, mange av dem blir rett og slett holdt i sjakk; en rekke pasienter blir overført eller innlagt på kirurgiske, gynekologiske eller urologiske sykehus etter utskrivelse. Mangelen på statistiske data fører til manglende årvåkenhet angående mulige purulent-septiske komplikasjoner hos pasienter som har gjennomgått endoskopiske behandlingsmetoder, og sen diagnose.

I de siste tiårene har in vitro-fertiliseringsmetoder (IVF) blitt bredt utviklet og distribuert over hele verden. Utvidelsen av indikasjoner for denne metoden uten tilstrekkelig undersøkelse av pasienter og hygiene (spesielt smittsomme infeksjoner) har nylig ført til fremveksten av alvorlige purulente komplikasjoner.

AJ Peter et al. (1993), etter å ha rapportert et tilfelle av pyosalpinx bekreftet ved laparoskopi etter IVF-ET, lister derfor opp de mulige årsakene til abscessdannelse:

  • aktivering av vedvarende infeksjon hos pasienter med subakutt eller kronisk salpingitt;
  • punktering av tarmen under operasjonen;
  • introduksjon av cervikovaginal flora i dette området.

Forfatterne mener at risikoen for infeksjon etter IVF-ET krever profylaktisk administrering av antibiotika.

SJ Bennett et al. (1995), etter å ha analysert konsekvensene av 2670 punksjoner av den bakre fornixen med det formål å samle oocytter til IVF, bemerket at hver tiende kvinne hadde ganske alvorlige komplikasjoner: 9 % av pasientene utviklet hematomer i eggstokken eller det lille bekkenet, noe som i to tilfeller krevde akutt laparotomi (et tilfelle av dannelse av et bekkenhematom som følge av skade på iliacakarene ble også observert), 18 pasienter (0,6 % av tilfellene) utviklet en infeksjon, halvparten av dem utviklet bekkenabscesser. Den mest sannsynlige smitteveien, ifølge forfatterne, er innføring av vaginalflora under punksjon.

SD Marlowe et al. (1996) konkluderte med at alle leger involvert i infertilitetsbehandling bør være klar over muligheten for tubo-ovariær abscessdannelse etter transvaginal hysterektomi for eggutvinning i et IVF-program. Sjeldne årsaker til abscessdannelse etter invasive prosedyrer inkluderer potensielle komplikasjoner etter inseminasjon. Derfor mener S. Friedler et al. (1996) at en alvorlig inflammatorisk prosess, inkludert tubo-ovariær abscess, bør vurderes som en potensiell komplikasjon etter inseminasjon selv uten transvaginal eggutvinning.

Purulente komplikasjoner oppstår etter keisersnitt. Som et resultat av disse operasjonene forekommer de dessuten 8–10 ganger oftere enn etter spontan fødsel, og inntar en av de første plassene i strukturen for mors sykelighet og dødelighet. Dødeligheten som er direkte relatert til operasjonen er 0,05 % (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) mener at nivået av morsdødelighet etter operasjonen for tiden er svært lavt, men keisersnitt er fortsatt 5,5 ganger farligere enn vaginal fødsel. F. Borruto (1989) snakker om hyppigheten av smittsomme komplikasjoner etter keisersnitt i 25 % av tilfellene.

Lignende data er levert av SA Rasmussen (1990). Ifølge hans data hadde 29,3 % av kvinnene én eller flere komplikasjoner etter kompensatorisk korsvirksomhet (8,5 % intraoperativt og 23,1 % postoperativt). De vanligste komplikasjonene var infeksiøse (22,3 %).

P. Litta og P. Vita (1995) rapporterer at 13,2 % av pasientene hadde infeksjonskomplikasjoner etter keisersnitt (1,3 % - sårinfeksjon, 0,6 % - endometritt, 7,2 % - feber av ukjent etiologi, 4,1 % - urinveisinfeksjon). Forskere anser morens alder, fødselsvarighet, for tidlig ruptur av hinnene og anemi (men under 9 g/l) som risikofaktorer for utvikling av infeksjonskomplikasjoner, og spesielt endometritt.

A. Scheller og R. Terinde (1992) bemerket alvorlige intraoperative komplikasjoner med skade på tilstøtende organer i 3799 tilfeller av planlagte, akutte og «kritiske» keisersnitt (i 1,6 % av tilfellene ved planlagte og akutte keisersnitt og i 4,7 % av tilfellene ved «kritiske» keisersnitt). Infeksjonskomplikasjoner utgjorde henholdsvis 8,6, 11,5 og 9,9 %, noe som kan forklares med hyppigere profylaktisk bruk av antibiotika i den «kritiske» gruppen.

Den vanligste intraoperative komplikasjonen regnes som skade på blæren (7,27 % av pasientene), postoperative komplikasjoner er sårinfeksjon (20,0 %), urinveisinfeksjon (5,45 %) og peritonitt (1,82 %).

Spontane fødsler inntar tredjeplassen blant provoserende faktorer. En betydelig reduksjon i antall spontane fødsler, samt fremveksten av effektive antibakterielle legemidler, førte ikke til en betydelig reduksjon i purulente komplikasjoner etter fødsel, siden ugunstige sosiale faktorer har økt kraftig.

I tillegg til de ovennevnte mikrobielle og provoserende faktorene ("inngangsporter for infeksjon"), finnes det for tiden et betydelig antall risikofaktorer for utvikling av inflammatoriske sykdommer i de indre kjønnsorganene, som kan være en slags oppsamler av vedvarende infeksjon. Blant dem er det nødvendig å fremheve: genitale, ekstragenitale, sosiale og atferdsmessige faktorer (vaner).

Genitale faktorer inkluderer tilstedeværelsen av følgende gynekologiske sykdommer:

  • Kroniske sykdommer i livmor og lemmer: 70,4 % av pasientene med akutte inflammatoriske sykdommer i livmorvedhengene led av kronisk betennelse. 58 % av pasientene med purulente inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene hadde tidligere blitt behandlet for betennelse i livmor og lemmer;
  • seksuelt overførbare infeksjoner: opptil 60 % av bekreftede tilfeller av bekkenbetennelse er assosiert med tilstedeværelsen av kjønnssykdommer;
  • bakteriell vaginose: komplikasjoner av bakteriell vaginose inkluderer for tidlig fødsel, endometritt etter fødsel, inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene og postoperative infeksjonskomplikasjoner i gynekologi; de anser tilstedeværelsen av anaerobe fakultative bakterier i vaginalfloraen hos pasienter med bakteriell vaginose som en viktig årsak til betennelse;
  • tilstedeværelsen av urogenitale sykdommer hos mannen (partneren);
  • en historie med komplikasjoner av inflammatorisk art etter fødsel, aborter eller intrauterin manipulasjon, samt spontanabort og fødsel av barn med tegn på intrauterin infeksjon.

Ekstragenitale faktorer innebærer tilstedeværelsen av følgende sykdommer og tilstander: diabetes mellitus, lipidmetabolismeforstyrrelser, anemi, inflammatoriske sykdommer i nyrer og urinveier, immunsvikttilstander (AIDS, kreft, langvarig behandling med antibakterielle og cytostatiske legemidler), dysbakterier, samt sykdommer som krever bruk av syrenøytraliserende midler og glukokortikoider. Ved uspesifikk etiologi av sykdommen er det en sammenheng med tilstedeværelsen av ekstragenitale inflammatoriske foci.

Sosiale faktorer inkluderer:

  • kroniske stressende situasjoner;
  • lav levestandard, inkludert utilstrekkelig og usunn ernæring;
  • kronisk alkoholisme og narkotikaavhengighet.

Atferdsfaktorer (vaner) inkluderer noen trekk ved seksuallivet:

  • tidlig debut av seksuell aktivitet;
  • høy frekvens av samleie;
  • et stort antall seksuelle partnere;
  • ikke-tradisjonelle former for samleie - orogenital, anal;
  • samleie under menstruasjon, og bruk av hormonell prevensjon i stedet for barriereprevensjon. Kvinner som har brukt barriereprevensjon i to år eller mer har 23 % lavere forekomst av bekkenbetennelse.

Det antas at bruk av p-piller fører til et latent forløp av endometritt.

Det antas at ved bruk av p-piller forklares den milde eller moderate betennelsens natur av sletting av kliniske manifestasjoner.

Det antas at skylling av bekkenorganer for prevensjon og hygieniske formål kan være en risikofaktor for utvikling av akutte betennelsessykdommer i bekkenorganene. Det er fastslått at analsex bidrar til utvikling av genital herpes, kondylomer, hepatitt og gonoré; skylling av hygieniske årsaker øker risikoen for betennelsessykdommer. Det antas at hyppig skylling øker risikoen for betennelsessykdommer i bekkenorganene med 73 %, risikoen for ektopisk graviditet med 76 % og kan bidra til utvikling av livmorhalskreft.

Selvfølgelig skaper de listede faktorene ikke bare bakgrunnen som den inflammatoriske prosessen oppstår mot, men bestemmer også egenskapene til dens utvikling og forløp som følge av endringer i kroppens forsvar.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.