Patogenesen av purulente gynekologiske sykdommer

For tiden har inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene en multimikrobiell opprinnelse, og er basert på et komplekst samspill mellom synergistiske smittestoffer.

Kvinnekroppen har, i motsetning til mannen, et åpent bukhule, som kommuniserer med det ytre miljøet gjennom skjeden, livmorhalskanalen, livmorhulen og egglederne, og under visse forhold kan infeksjon trenge inn i bukhulen.

To varianter av patogenese beskrives: den første er stigende infeksjon med flora fra de nedre delene av kjønnsorganene, den andre er spredning av mikroorganismer fra ekstragenitale foci, inkludert fra tarmene.

For tiden er den rådende teorien om den stigende (intrakanalikulære) smitteveien.

Skadet vev (mikro- og makroskader under invasive inngrep, operasjoner, fødsel osv.) er inngangsporter for infeksjon. Anaerober trenger inn fra tilstøtende økologiske nisjer i slimhinnene i skjeden og livmorhalsen, og også delvis fra tykktarmen, ytre kjønnsorganer, hud; de formerer seg, sprer seg og forårsaker den patologiske prosessen. Den stigende infeksjonsveien er også karakteristisk for andre former for mikroorganismer.

I nærvær av en spiral kan mikroorganismer også spres via kapillæreffekten langs trådene som henger i skjeden. Spredningsveier for strenge anaerober via sædceller eller trikomonader er beskrevet, og i så fall kommer de relativt lett inn i livmoren, egglederne og bukhulen.

I følge forskningsdata trenger klamydia fra livmorhalskanalen inn i slimhinnen i livmoren og intrakanalikulært fra endometriet inn i egglederne. Ved cervisitt ble klamydia påvist i endometriet hos 41 % av pasientene, ved salpingitt - i 21 % av tilfellene, mens kliniske manifestasjoner av endometritt hos kvinner enten var fraværende eller svakt uttrykt.

Basert på ultrastrukturelle studier antydet eksperimentet at alvorlig slimopphopning ledsaget av ødem og tap av ciliarepitel spiller en viktig rolle i tubalskade som følge av Chlamydia trachomatis-infeksjon.

Ved kompliserte former for betennelse og ugunstig forløp av prosessen isolerte forskere spesielt ofte C. trachomatis fra egglederne, hvorfra den ble isolert sammen med Escherichia coli og Haemophilus influenzae som en del av en polymikrobiell infeksjon. Basert på dette konkluderer forfatterne med at C. trachomatis kan betraktes som et "fremskrittsmiddel" i tilfeller av komplisert og alvorlig infeksjon.

Det er indikert at dannelsen av tubo-ovarieabscesser for tiden skjer som et resultat av sekundær invasjon av C. trachomatis etter primær lesjon av eggleder og eggstokk av gonokokker. Det skilles mellom to faser av slik lesjon: den første er lesjon av egglederen med okklusjon, den andre er sekundær infeksjon av egglederen på bakgrunn av eksisterende forandringer.

De spesifikke patogenene kan senere bli forbundet med den endogene floraen i nedre kjønnsorganer - gram-positive og gram-negative aerobe bakterier, så vel som anaerober, noe som fører til sykdomsprogresjon og forekomst av komplikasjoner av den purulente prosessen.

Eksperimentet viste at tumornekrosefaktor (TNF), som hovedsakelig frigjøres av makrofager når de eksponeres for Chlamydia trachomatis, er en essensiell komponent i patogenesen til betennelse.

TNF (cytokiner) ble funnet av FM Guerra-Infante og S. Flores-Medina (1999) i peritonealvæsken hos pasienter med akutt betennelse, hvor de hyppigst isolerte mikroorganismene var Chlamydia trachomatis.

I mekanismen for skade på endotelet i egglederne forårsaket av gonokokker, tilskriver PA Rice et al. (1996) lipooligosakkarider og pentidoglykaner en plass. Disse aminene stimulerer også kjemotaksi av polymorfonukleære leukocytter, hvis metabolitter kan skade vev. Forfatterne understreker at det bør vies mer oppmerksomhet til studiet av immunologiske mekanismer for betennelsesutvikling. LSvenson (1980) mener at N. gonorrheae forårsaker skade på epitelceller og er mer virulent enn C. trachomatis.

Immunpatologiske lidelser under betennelsesutvikling er en ekstremt kompleks og dynamisk prosess. Lidelsene presenteres vanligvis som følger: ved begynnelsen av en akutt bakteriell eller viral inflammatorisk prosess spiller cytokiner (noen interleukiner, interferoner, TNF - tumornekrosefaktor og andre), samt polysakkarider og muramylpeptider i bakterieveggen, som er uspesifikke aktivatorer av B-lymfocytter og plasmaceller, hovedrollen. Derfor observeres polyklonal aktivering av B-cellekoblingen i løpet av de første 1-2 ukene fra begynnelsen av den generaliserte infeksjonsprosessen, ledsaget av en økning i seruminnholdet av antistoffer av forskjellige klasser og svært forskjellig antigenspesifisitet, inkludert på grunn av en patologisk økning i syntesen og utskillelsen av en rekke autoantistoffer.

Etter 7–10 dager eller mer fra sykdomsdebut begynner spesifikke immunreaksjoner (produksjon av antistoffer mot patogenet og dets avfallsprodukter) og antigenspesifikke T-celler å spille en viktig rolle. Etter hvert som den akutte infeksjonsprosessen avtar, er det vanligvis en gradvis reduksjon i produksjonen av heteroklonale antistoffer og en samtidig økning i produksjonen (titere) av antistoffer mot spesifikke antigener av det smittsomme agensen. Først observeres en økning i syntesen av spesifikke antistoffer av Ig M-klassen, som etter ytterligere 2 uker erstattes av syntese av antistoffer av Ig G-klassen med samme antigenorientering. Spesifikke antistoffer bidrar til eliminering av patogenet fra kroppen, hovedsakelig på grunn av mekanismene for opsonisering, aktivering av komplementsystemet og antistoffavhengig lyse. I de samme stadiene skjer aktivering og differensiering av antigenspesifikke cytotoksiske T-lymfocytter, noe som sikrer selektiv ødeleggelse av kroppens egne celler som inneholder patogener. Sistnevnte oppnås enten ved å starte et genetisk bestemt celledødsprogram (apoptose), eller ved frigjøring av cytolytiske faktorer av T-lymfocytter og naturlige drepere som skader membranene til de cellene i kroppen der presentasjonen av fragmenter av patogenantigener forekommer.

Etter at den akutte perioden er over, kan sykdommen bli kronisk, treg, med fjernede symptomer, eller det kan oppstå klinisk bedring, ledsaget av fullstendig eliminering av smittestoffet. Imidlertid vedvarer patogenet oftest i vertsorganismen på bakgrunn av etableringen av nye, nesten nøytrale forhold mellom mikro- og makroorganismen. Sistnevnte er typisk for nesten alle menneskelige virus (med svært sjeldne unntak), så vel som for mange ikke-virale former for mikroflora som klamydia, mykoplasma, etc. De tilsvarende fenomenene manifesterer seg i form av vedvarende eller latent infeksjon og er relativt sjelden ledsaget av reaktivering av den smittsomme patologien.

Mikroorganismers overlevelse under forhold med et konstant operativt immunologisk overvåkingssystem krever sofistikerte taktikker for å unnslippe vertens immunsystems kontroll. Denne taktikken er basert på bruk av en rekke adaptive mekanismer som for det første tillater å utføre generalisert hemming av immunitet, hvis intensitet blir utilstrekkelig for eliminering av patogenet, for det andre å inkludere noen tilleggsmekanismer som lar mikroorganismen forbli "usynlig" for effektormekanismene for immunitet, eller å indusere deres toleranse, og for det tredje å forvrenge immunreaksjonene til vertsorganismen, noe som reduserer deres antimikrobielle aktivitet. Strategien for mikroorganismers persistens inkluderer nødvendigvis på den ene siden generell immunsuppresjon (av varierende alvorlighetsgrad), som kan være livslang, og på den andre siden fører til en forvrengning av effektorkoblingene for immunitet.

Endosalpingitt er morfologisk karakterisert ved tilstedeværelsen av et inflammatorisk infiltrat, som hovedsakelig består av polymorfonukleære leukocytter, makrofager, lymfocytter, plasmaceller og, i tilfelle abscessdannelse, purulente legemer.

Den inflammatoriske prosessen i slimhinnen i røret (endosalpingitt) sprer seg til muskelmembranen, hvor hyperemi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, ekssudasjon oppstår, perivaskulære infiltrater og interstitielt ødem dannes.

Deretter påvirkes den serøse belegget av egglederen (perisalpingitt) og det dekkende epitelet til eggstokken (perio-ooforitt), og deretter sprer betennelsen seg til bukhinnen i det lille bekkenet.

Eggstokken er ikke alltid involvert i den inflammatoriske prosessen, siden det germinale epitelet som dekker den, fungerer som en ganske kraftig barriere for spredning av infeksjon, inkludert purulent infeksjon.

Etter follikkelruptur blir imidlertid den granulære membranen infisert, purulent oophoritt oppstår, deretter pyovar. Som et resultat av liming av fimbrier og utvikling av adhesjoner i den ampulla delen av røret, oppstår sakkulære "svulster" med serøst (hydrosalpinx) eller purulent (pyosalpinx) innhold. Inflammatoriske formasjoner i eggstokkene (cyster, abscesser) og hydrosalpinx og pyosalpinx som smelter sammen med dem, danner den såkalte tubo-ovariære "svulsten", eller inflammatorisk tubo-ovariær formasjon.

Kronisk, progresjon og periodisk forverring av den inflammatoriske prosessen forekommer mot bakgrunnen av oppløsning av muskelvevet i egglederne, samt dype funksjonelle og strukturelle endringer i livmorkarene opp til utviklingen av adenomatøs proliferasjon.

Når hydrosalpinx dannes, observeres ikke bare dype morfologiske, men også ikke mindre alvorlige funksjonelle endringer i røret, derfor er eventuelle rekonstruktive operasjoner i disse tilfellene dømt til å mislykkes.

De fleste pasienter har cystiske forandringer av ulik art i eggstokkene – fra små enkeltstående til store flercyster. Hos noen pasienter er den indre slimhinnen i cystene ikke bevart eller representert av indifferent epitel. Hoveddelen av disse er follikulære cyster, samt corpus luteum-cyster.

Det kroniske stadiet er preget av tilstedeværelsen av infiltrater - tubo-ovarieformasjoner - som resulterer i fibrose og sklerose av vev. I det akutte stadiet øker tubo-ovarieformasjonene betydelig i volum, noe som gir rett til å likestille denne prosessen i praksis med akutt.

Ved hyppige tilbakefall av kronisk purulent salpingitt øker risikoen for infeksjon i cystiske formasjoner betydelig. Dette forenkles av dannelsen av et enkelt tubo-ovarielt konglomerat, ofte med et felles hulrom. Eggstokkskade oppstår nesten alltid i form av en abscess, som oppstår som et resultat av suppurasjon av cyster. Bare en slik mekanisme lar oss forestille oss muligheten for utvikling av store og flere eggstokkabscesser.

Våre studier har vist at moderne antibakteriell behandling har ført til betydelige endringer i det kliniske bildet og morfologien til purulent betennelse. Ekssudative former for betennelse blir mindre vanlige. Hos pasienter med en kronisk purulent prosess er rollen til det primære patogenet ikke signifikant. Morfologiske endringer består primært i å fjerne eventuelle forskjeller på grunn av polyetiologien til den mikrobielle faktoren. Morfologisk spesifisitet er vanskelig å bestemme ut fra trekk ved strukturelle endringer i egglederveggene og den cellulære sammensetningen av det inflammatoriske infiltratet. Et unntak er tuberkuløs salpingitt, der spesifikke granulomer alltid finnes i slimhinnen og egglederveggene.

Den andre veien - spredning av mikroorganismer fra ekstragenitale foci, inkludert fra tarmene - er ekstremt sjelden, men det er nødvendig å huske denne muligheten.

TN Hung up et al. rapporterte et tilfelle av bekkenabscess (bilateral purulent salpingitt og abscess i Douglas-posen) hos Jomfruen forårsaket av Salmonella, noe som bekrefter en sjelden variant av forekomst av bekkeninfeksjon med deltakelse av gastrointestinale mikroorganismer hos pasienter med gastroenteritt. Et lignende tilfelle av tubo-ovarieabscess forårsaket av Salmonella er beskrevet av E. Kemmann og L. Cummins (1993). Tydelig infeksjon oppsto ni måneder før operasjon for abscessen.

Moderne antibakteriell terapi har begrenset mulighetene for hematogene og lymfogene spredningsveier av patogener av purulent infeksjon, som for tiden bare er signifikante i generaliseringen av den smittsomme prosessen.

Forekomsten av andre infeksjonsveier i tillegg til den oppadgående ruten rapporteres av WJHueston (1992), som observerte en pasient med en tubo-ovariær abscess som utviklet seg 6 år etter hysterektomi, noe som utelukker den vanligste oppadgående infeksjonsveien. Pasienten hadde ikke samtidig blindtarmbetennelse eller divertikulitt. Forfatteren antydet at kilden til abscessdannelsen var subakutt betennelse i vedhengene før operasjonen.

Et lignende tilfelle ble beskrevet av N. Behrendt et al. (1994). Tuboovariær abscess utviklet seg hos en pasient 9 måneder etter hysterektomi for livmormyom. Før operasjonen hadde pasienten brukt spiral i 11 år. Årsaken til abscessen var Actinomyces Israilii.

Avslutningsvis kan det dermed sies at mangfoldet av skadelige stoffer og faktorer, endringen av patogener i inflammatoriske prosesser, bruken av ulike metoder for terapeutisk intervensjon, hvorav antibiotikabehandling spesielt bør bemerkes, har ført til en endring i det klassiske kliniske og patomorfologiske bildet av purulent betennelse.

Det bør understrekes at purulent betennelse nesten alltid er basert på prosessens irreversible natur. Dens irreversibilitet skyldes ikke bare de ovennevnte morfologiske endringene, deres dybde og alvorlighetsgrad, men også funksjonelle lidelser, hvor den eneste rasjonelle behandlingsmetoden er kirurgisk.

Forløpet av den purulente prosessen bestemmes i stor grad av immunsystemets tilstand.

Immunreaksjoner er den viktigste lenken i patogenesen til den purulente prosessen, og bestemmer i stor grad de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og utfallet.

Hos 80 % av kvinner med kronisk betennelse i livmorvedhengene utenom eksaserbasjon, diagnostiseres en vedvarende, latent inflammatorisk prosess ifølge immunocytobiokjemiske studier, og en fjerdedel av pasientene har risiko for eller tilstedeværelse av en immunsvikttilstand, som krever immunkorrigerende behandling. Utfallet av langvarige tilbakevendende inflammatoriske prosesser er purulente inflammatoriske sykdommer i livmorvedhengene.

Når man diskuterer konseptet etiologi og patogenese av purulente sykdommer i gynekologi, kan man dermed trekke visse konklusjoner.

1. For tiden er den pyogene mikrofloraen i enhver kjønnslokalisering hovedsakelig assosiativ, med gramnegative og anaerobe mikroorganismer som de viktigste destruktive faktorene. Samtidig har gonokokker som et årsaksmiddel for den purulente prosessen i egglederne og, sjeldnere, i livmoren og eggstokken, ikke bare ikke mistet sin betydning, men har også økt graden av aggresjon på grunn av den ledsagende mikrofloraen, og først og fremst kjønnssykdommer.
2. Under moderne forhold er progresjonen av suppurasjon og påfølgende vevsdestruksjon mot bakgrunnen av aktiv antibakteriell terapi karakteristisk, derfor øker graden og alvorlighetsgraden av rus, samt muligheten for å utvikle septiske komplikasjoner, betydelig på grunn av økende virulens og resistens av mikrofloraen, med en inflammatorisk prosess i kjønnsorganene av en eller annen lokalisering.
3. Mangel på immunforsvaret hos pasienter med purulente sykdommer i bekkenorganene er ikke bare en konsekvens av en alvorlig inflammatorisk prosess og langvarig behandling, men også i mange tilfeller årsaken til nye tilbakefall, forverringer og et mer alvorlig forløp av den postoperative perioden.
4. I nær fremtid bør vi ikke forvente en nedgang i antall purulente prosesser i kjønnsorganene og postoperative purulente komplikasjoner. Dette skyldes ikke bare økningen i antall pasienter med immunpatologi og ekstragenital patologi (fedme, anemi, diabetes mellitus), men også en betydelig økning i kirurgisk aktivitet innen obstetrikk og gynekologi. Dette gjelder spesielt en betydelig økning i antall abdominale fødsler, endoskopiske og generelle kirurgiske operasjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]