Pathogenese av purulente gynekologiske sykdommer

Foreløpig har inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene en multimikrobiell opprinnelse, de er basert på en kompleks interaksjon mellom synergistiske infeksjonsmidler.

Kvinnelige kroppen, i motsetning til den mannlige, bukhulen ikke er lukket, som gjennom vagina, cervikalkanalen, livmoren og egglederne kommuniserer med det ytre miljø, og under visse betingelser, kan infeksjonen trenge inn i bukhulen.

Beskriver to varianter av patogenesen: den første - oppadstigende infeksjon til flora av nedre kjønnsorganene, den andre - spredning av mikroorganismer fra extragenital foki, blant annet fra tarmen.

Foreløpig er teorien om den stigende (intrakanalikulyarnom) infeksjonsveien til stede.

Beskadigede vev (mikro- og makroskader for invasive inngrep, operasjoner, fødsel, etc.) er inngangsportene til infeksjon. Anaerober penetrerer fra nabokommuniske nisjer av slimhinnene i skjeden og livmorhalskanalen, og også delvis fra tykktarmen, ytre kjønnsorganer, hud; sprede, spre og forholde seg til den patologiske prosessen. Den stigende infeksjonsveien er også karakteristisk for andre former for mikroorganismer.

I nærvær av IUDer kan mikroorganismer også spres av typen kapillær effekt langs tråder som henger i skjeden. Beskrevet trasé strenge anaerobe bakterier via sæd eller trichomonas, i slike tilfeller, er de relativt enkle å falle inn i uterus, eggledere og bukhulen.

Ifølge forskningen trengs klamydia fra livmorhalskanalene inn i slimhinnen i livmorlegemet og intrakanalykulyarnymveien fra endometrium til fallopierørene. I nærvær av Chlamydia cervicitt påvist i endometrium i 41% av pasientene, i nærvær av salpingitt - 21%, de kliniske manifestasjoner av endometritt hos kvinner enten fraværende eller ble svakt uttrykt.

På basis av ultra studier i forsøk antydet at en alvorlig opphopning av slim, etterfulgt av svelling og tap av ciliarepitelet spiller en viktig rolle i skade på røret som et resultat av infeksjon med Chlamydia trachomatis.

I kompliserte former av betennelse og dårlig prosessforløpet forskerne oftest fra egglederne isolert C. Trachomatis, hvor hun sto med Escherichia coli og Haemophilus influenzae som en del av polymikrobielle infeksjoner. Basert på dette konkluderer forfatterne at C. Trachomatis kan betraktes som et "middel til forfremmelse" i tilfelle av komplisert og alvorlig infeksjon.

Det er indikert at dannelsen av tubo-ovarieabser er for tiden som et resultat av sekundær invasjon av C. Trachomatis etter primær nederlag av eggleder og eggstokk av gonokokker. Det er to faser av denne lesjonen: den første er fallet av fallopierøret med okklusjon, den andre - den sekundære infeksjonen av røret mot bakgrunnen av de eksisterende endringene.

Spesifikke patogener kan senere bli endogene flora av den nedre kjønnsorganene - gram-positive og gram-negative aerobe bakterier så vel som anaerobe bakterier, noe som fører til utviklingen av sykdommen og utseendet av komplikasjoner av purulent prosess.

I forsøket ble det vist at Tumor-Necrosis-Factor (TNF), utskilt hovedsakelig av makrofager under påvirkning av Chlamydia trachomatis, er en viktig komponent i patogenesen av betennelse.

TNF (cytokiner) funnet FMGuerra-Infante og S.Flores-Medina (1999) i peritoneal væske fra pasienter med akutt inflammasjon, med de mest vanlige isolerte mikroorganismer var Chlamydia trachomatis.

I mekanismen for skade på endotelet av egglederørene av gonorré PA Rice et al. (1996) tilordne et sted til lipo-oligosakkarider og pentidogluconer. Disse aminene stimulerer også kjemotaksen av polymorfe celle leukocytter hvis metabolitter kan skade vevet. Forfatterne understreker at studiet av immunologiske mekanismer for betennelse bør få mer oppmerksomhet. LSvenson (1980) mener at N. Gonorrheae forårsaker skade på epitelceller og er mer virulent enn C. Trachomatis.

Immunologiske forstyrrelser i utviklingen av betennelse - en meget sammensatt og dynamisk prosess. Forstyrrelser generelt representeres som følger: I begynnelsen av akutt bakteriell eller viral betennelse hovedrollen spilles av at cytokiner (noen interleukiner, interferoner, TNF - tumornekrosefaktor og andre), så vel som polysakkarider og muramylpeptid av den bakterielle veggen, som er ikke-spesifikke aktivatorer av B-lymfocytter og plasmaceller. Derfor, i de første 1-2 uker etter starten av en generalisert infeksjon observert polyklonal aktivering av B-celle-nivå, ledsaget av en økning i serumnivåer av antistoffer fra forskjellige klasser og meget forskjellige antigene spesifisitet, som blant annet på grunn av unormal økning av syntesen og sekresjon av mange vvdo autoantistoffer.

Etter 7-10 dager fra utbruddet av stor betydning å ha sykdommen begynner spesifikk immunrespons (produksjon av antistoffer til patogener og dens livs produkter), samt antigen-spesifikke T-celler. Da dempningen av akutt infeksjon vanligvis oppstår gradvise reduksjon produkter heteroclonal antistoffer og samtidig økning av produksjonen (titer) av antistoffer mot spesifikke antigener av patogen infeksjon. Når dette er først observerte økningen i syntesen av spesifikke antistoffer av klasse IgM, som etter 2 uker syntese erstattet klasse G Ig-antistoffer av den samme antigene orientering. Spesifikke antistoffer bidrar til eliminering av patogenet fra kroppen hovedsakelig gjennom mekanismer for opsonisering, aktivering av komplementsystemet og antistoff-avhengig lysis. På disse fasene er aktivering og differensiering av antigen-spesifikke cytotoksiske T-lymfocytter, noe som sikrer selektiv ødeleggelse av kroppens egne celler som inneholder aktivatorer. Dette oppnås enten ved å gjenfinne den genetisk bestemt program celledød (apoptose) eller ved frigjøring av T-lymfocytter og naturlige dreper cytolytiske faktorer skadelige cellemembraner i kroppen, noe som skjer fragmenter presentasjons antigener av patogener.

Etter fullføring av den akutte periode av sykdommen kan utvikle seg til en kronisk form svak med slettet symptomer eller klinisk helbredelse forekommer, ledsaget av den fullstendige eliminering av et infeksiøst middel. Imidlertid er den mest hyppig observert forårsakende middel for bevaring i verten på bakgrunn av etableringen av nye, nær nøytral forholdet mellom mikro- og makro. Sistnevnte er karakteristisk for nesten alle humane virus (med svært få unntak) så vel som mange ikke-virale former slik som klamydia mikroflora, mykoplasma og andre. Tilsvarende fenomener som vedvarende eller latente infeksjoner og relativt sjelden ledsaget av en reaktivering av en infeksjonssykdom.

Overlevelsen av mikroorganismer i vilkårene for permanent immun overvåkningssystem krever avanserte taktikker for å flykte fra kontroll av vertens immunsystem. Dette taktikk er basert på bruk av et antall adaptive mekanismer til, for det første, gir samlet (generalisert) hemming immunitet, hvis intensitet blir utilstrekkelig for å eliminere patogenet, og for det andre å ta med noen tilleggsmekanismer slik at en mikroorganisme skal være "usynlig" for å effektormekanismer immunitet eller for å indusere toleranse, og, for det tredje, for å forvrenge immunresponsen i verten, noe som reduserer deres antimikrobiell aktivitet. Strategi for vedvarende mikroorganismer innebærer nødvendigvis, på den ene side av generell immunsuppresjon (av varierende alvorlighetsgrad), noe som kan være livslang, og på den andre - fører til en forvrengning av effektorcellene komponenter av immunitet.

Endosalpingit morfologisk kjennetegnet ved en inflammatorisk infiltrat, som hovedsakelig består av polymorfonukleære leukocytter, makrofager, lymfocytter, plasmaceller, mens ved abstsedirovanie - purulent celler.

Betennelse av slimhinnene i røret (endosalpingit) skifter til tunica muscularis, karakterisert ved at det hyperemi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, eksudasjon, dannet perivaskulær infiltrasjon, interstitielt ødem.

Videre påvirker serøs rørdeksel (perisalpingit), eggstokk-flate epitel (periooforit), deretter betennelse strekker seg til bekken peritoneum.

Eggstokk er involvert i den inflammatoriske prosessen er ikke alltid, fordi det embryonale epitel som dekker det, tjener som en ganske kraftig barriere for spredning av infeksjon, inkludert purulent.

Etter bruddet av folliklen er dets granulosa smittet, en purulent oophoritt, deretter en pyovar. Fordi binde pili og utvikling av adhesjoner i røret forekomme ampullar saccular "tumor" med serøs (hydrosalpinx) eller purulent (piosalpinsk) innhold. Inflammatorisk dannelse i eggstokkene (cyster, abscesser) og flette dem Hydrosalpinx piosalpinks og tubo-ovarie skjema såkalt "tumor" eller inflammatoriske tubo-ovarie formasjon.

Kroniske karakter, progresjon og forverring av den inflammatoriske periodisk forekomme mot muskelvevet i egglederne desintegrasjon og dype funksjonelle og strukturelle endringer vaskulær livmoren inntil utviklingen adenomatøse proliferasjon.

Med den dannede hydrosalpinx observeres ikke bare dype morfologiske men også mindre alvorlige funksjonelle endringer i røret, derfor er enhver rekonstruktiv operasjon i disse tilfellene dømt til svikt.

De fleste pasienter i eggstokkene viser cystiske forandringer av forskjellig art - fra små enkelt til store flere cyster. Hos enkelte pasienter er den indre formen av cysterene ikke bevart eller er representert av et likegyldig epitel. Hovedvekten er follikulære cyster, så vel som cyster i den gule kroppen.

Den kroniske scenen er preget av tilstedeværelsen av infiltrater - tubo-ovarieformasjoner - med utfall i fibrose og sklerose av vev. På forverringsstadiet øker tubo-ovarieformasjonen betydelig i volum, noe som gir rett til å likestille denne prosessen til akutt i praksis.

Med hyppige tilbakefall av kronisk purulent salpingitt øker risikoen for infeksjon av cystiske lesjoner betydelig. Dette tilrettelegges ved dannelsen av et enkelt tubo-ovarie-konglomerat, som ofte har et felles hulrom. Ovariernes nederlag tar nesten alltid form av en abscess som oppstår ved suppresjon av cyster. Bare en slik mekanisme gjør det mulig å forestille seg muligheten til å utvikle store og flere flere ovarieabser.

Våre studier har vist at moderne antibiotikabehandling har ført til signifikante endringer i klinikken og morfologien til purulent betennelse. Mindre og mindre vanlige er eksudative former for betennelse. Hos pasienter med kronisk purulent prosess er primærpatogenens rolle ikke signifikant. Morfologiske endringer består hovedsakelig i sletting av eventuelle forskjeller på grunn av den mikrobielle faktorens polyetiologiske karakter. Morfologisk spesifisitet er vanskelig å bestemme ved strukturelle forandringer i egglederveggen og den cellulære sammensetningen av det inflammatoriske infiltratet. Det eneste unntaket er tuberkulose salpingitt, der alltid oppdager spesifikke granulomer i slimhinnen og rørets vegger.

Den andre måten - spredning av mikroorganismer fra ekstragenitale foci, inkludert fra tarmen - er ekstremt sjelden, men det bør huskes om denne muligheten.

TN Khung opp med et al. Vi rapporterer tilfelle av et bekken abscess (purulent salpingitt bilateral abscess Douglas plass) i Jomfruen, forårsaket av Salmonella, som bekrefter forekomsten av en sjelden variant av bekken infeksjon som involverer gastrointestinal mikroorganismer hos pasienter med gastroenteritt. Et lignende tilfelle tubo-ovarie abscessdannelse forårsaket av Salmonella, og beskrive E.Kemmann L.Cummins (1993). Den åpenbare infeksjonen skjedde ni måneder før operasjonen for en abscess.

Moderne antibakteriell terapi har begrenset mulighetene for hematogene og lymfogene pathways av patogenene med purulent infeksjon, som for øyeblikket bare har betydning bare i generaliseringen av den smittsomme prosessen.

Tilstedeværelsen av andre måter i tillegg til den økende spredning av smitte rapportert WJHueston (1992) observert hos pasienter med tubo-ovarian abscess, som utviklet 6 år etter hysterektomi, noe som utelukker den mest vanlige rute for infeksjon eren. Pasienten hadde ikke sammenhengende blindtarmbetennelse eller divertikulitt. Forfatteren foreslo at kilden til abscessing var den foregående operasjonens subakutte betennelse i vedleggene.

Et lignende tilfelle ble beskrevet av N. Behrendt et al. (1994). Tubo-ovarieabsessen utviklet seg i pasienten 9 måneder etter hysterektomi for uterine myoma. Før kirurgi i 11 år brukte pasienten IUD. Den forårsakende agensen av abscessen var Actinomyces Israilii.

Således, i konklusjon kan vi si at en variasjon av skadende midler og faktorer, endringen agenter for den inflammatoriske prosess, ved bruk av forskjellige fremgangsmåter for terapeutiske virkninger som bør markert med antibiotika ført til en endring i den klassiske klinisk og patologisk bilde av purulent betennelse.

Det bør understrekes at grunnlaget for purulent betennelse nesten alltid er den irreversible karakteren av prosessen. Irreversibiliteten skyldes ikke bare de ovennevnte morfologiske forandringene, deres dybde og alvorlighetsgrad, men også funksjonsforstyrrelser hvor den eneste rasjonelle behandlingen er kirurgisk.

Forløpet av den purulente prosessen bestemmes i stor grad av immunsystemets tilstand.

Immunreaksjoner er den viktigste forbindelsen i patogenesen til den purulente prosessen, som i stor grad bestemmer de individuelle egenskapene til kurset og utfallet av sykdommen.

Omtrent 80% av kvinner med kronisk betennelse i livmoren er verre, ifølge forskning immunotsitobiohimicheskih diagnostisert vedvarende, latent strøm inflammatorisk prosess, og en fjerdedel av pasientene viste en risiko eller nærvær av immunsvikt som krever immunterapi. Utfallet av langsiktige tilbakevendende inflammatoriske prosesser er purulente betennelsessykdommer i livmorvedleggene.

Dermed kan vi hevde konklusjoner om begrepet etiologi og patogenese av purulente sykdommer i gynekologi.

1. Foreløpig pyogenic mikroflora noen genital lokalisering er overveiende assosiativ i naturen, med gram og anaerobe mikroorganismer er store destruktive faktorer. Samtidig som gonokokker patogen purulent prosess i rør og mindre i livmor og eggstokk ikke bare ikke har mistet sin relevans, men også økt nivået av sin aggresjon på grunn av samtidig mikroflora, og først av alt SOI.
2. I de foreliggende betingelser er karakterisert ved en progresjon av pussdannelse og ødeleggelse påfølgende vev mot en bakgrunn av aktiv antibakteriell terapi, så hvis inflammasjonsprosessen genitalia å variere graden av lokaliseringen og graden av toksisitet, så vel som muligheten for septik komplikasjoner er betydelig økt på grunn av den stigende av virulens og motstand av mikroflora.
3. Svikt i immunsystemet hos pasienter med purulent sykdommer i bekken organer er ikke bare en konsekvens av alvorlig betennelse og langtidsbehandling, men i mange tilfeller er årsaken til nye tilbakefall, eksaserbasjoner og mer alvorlig forløp av den postoperative perioden.
4. På kort sikt bør vi ikke forvente en nedgang i antall suppurative prosesser i kjønnsorganene og postoperative, purulente komplikasjoner. Dette skyldes ikke bare økning i antall pasienter med immunopatologi og ekstragenital patologi (fedme, anemi, diabetes mellitus), men også med en betydelig økning i operativ aktivitet i obstetri og gynekologi. Det er spesielt en betydelig økning i antall abdominalfødsler, endoskopiske og generelle kirurgiske operasjoner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]