Årsakene og patogenesen av prostata adenom

Forståelse av patogenesen av prostata adenom (prostata kjertel) er umulig uten å ta hensyn til moderne data om dets anatomi og morfologi. Den moderne utvikling av teorien av BPH (prostata) er konseptet med sonestruktur i prostata hvorved prostatakjertelen utskiller flere områder med forskjellig histologisk og funksjonelle egenskaper til de utgjørende celleelementer. Disse er de perifere, sentrale og overgangsmessige (overgangs) sonene, samt det fremre fibromuskulære stroma og preprostatiske segmentet.

I regionen av den seminal tuberkel åpner åpningen av vas deferensene. Veggen av den proximale delen av urinrøret består av langsgående glattmuskelfibre. Preprostatichesky (genital) sphincter dannet av et tykt lag av glatte muskelfibre omgir en proksimal del av urinrøret fra blærehalsen til toppen frø tuberkel og hindrer retrograd ejakulasjon.

Histologiske studier har vist at veksten av prostata adenom (prostata kjertel) begynner i de sentrale og overgangszonene i prostata. Transitorisk sone i prostata består av to separate kjertler plassert rett bak blærens indre sfinkter. De dårligere kanalene i denne sonen befinner seg på sideväggen i urinrøret nær tannhulen. Den proksimale overgangssonen er kjertelen til periuretral sone, de grenser på blærens indre sphincter og ligger parallelt med urinrøret. Adenomatøse noder kan utvikle seg både i overgangssonen og i paruretralet. I tillegg til nodular hyperplasi, har overgangssonen en tendens til å vokse med alderen.

En viktig rolle i utviklingen av symptomer på prostata adenom (prostata) er kapsel av prostata. Så hos hunder er prostata kapslen dårlig utviklet, og selv med alvorlig hyperplasi utvikler sykdommens symptomer sjelden. Kapselet overfører trykket av forstørret prostatavev til urinrøret, noe som forårsaker en økning i urinrøret motstand.

Prostata adenom (prostata kjertel): patofysiologi

Forlengelse og deformasjon av den prostatiske delen av urinrøret til 4-6 cm og mer forekommer hovedsakelig på grunn av siden av den bakre veggen som ligger over det særegne tuberklet. Blærenes livmorhals løftes og deformeres, dens lumen blir spaltformet. Som følge av dette øker urinrørets naturlige krumning, og med ujevn utvikling av laterale lobes er urinrøret buet i tverrretningen, slik at det kan ta et zigzag utseende. Ziyanie lumen i blærens hals som følge av svikt i urinrøret-sphincter mekanismen med detrusor kompensasjon er klinisk manifestert av urininkontinens.

Blæren gjennomgår også dype forandringer. Hans reaksjon på utviklingen av obstruksjon går gjennom tre faser: irritabilitet, kompensasjon og dekompensering. I den første fasen av den infrariske obstruksjonen, reagerer blæren ved å øke detrusorsnittet. Tillater midlertidig å opprettholde funksjonell balanse og sikre fullstendig evakuering av urin. Videre utvikling hindring fører til en kompensatorisk hypertrofi i blæreveggen, som kan nå en tykkelse på 2-3 cm. I dette tilfelle kan det erverve trabekulært utseende på grunn av tykkere og rager muskelbunter.

Den første fasen av utvikling av trabekularitet er morfologisk preget av hypertrofi av glatte muskelceller. Progresjon av prosessen fører til dissosiasjon av hypertrophied muskelelementer og fylling av mellomrom mellom dem med bindevev. Mellom trabeculae er formet innrykk, kalt falsk divertikula, hvor veggene gradvis blir tynnere fra det økte intravesikale trykket. Slike divertikula er ofte flere, noen ganger når betydelige størrelser.

Elastisk egenskaper detrusor bestemmer tilstedeværelsen av kollagen, som i sitt glatte muskelvev er 52% av det totale proteinet. Med utmattelsen av kompensasjonsmuligheter og veksten av atrofi, tynner blærens vegger. Detrusor mister sin evne til å kontrakt og strekker seg, noe som resulterer i en betydelig økning i blærens kapasitet og når 1 liter eller mer. Samtidige inflammatoriske og trofiske endringer fører til en utpreget sklerose i muskellaget av vesikelveggen og en reduksjon av kollageninnholdet. Innholdet i bindevev blir lik eller overstiger innholdet i muskelelementer.

Graden av restaurering av den normale strukturen av blærens vegg er avhengig av varigheten av eksistensen av en hindring for utløpet av urinen. Som et resultat av langvarig obstruksjon utvikles irreversible morfologiske forandringer som fører til alvorlige funksjonelle blæreforstyrrelser og kan ikke elimineres selv etter operasjonen. Uttrykt blæreutløpsobstruksjon fører til en økning i blæretrykket, diurese forstyrrelse av nyrene og utseendet av vesikouretral refluks og nyre, samt pyelonefritt. Ureters dilaterer, forlenger, blir sinuous, utvikler ureterohydronephrosis og kronisk nyresvikt. Patogenesen av forandringer i nyrene og øvre urinveiene hos pasienter med BPH er komplisert og er avhengig av mange faktorer: aldersrelaterte forandringer, samtidige sykdommer som påvirker deres funksjonsevne, utvikling av obstruktiv uropati.

I det første stadium i utviklingen av obstruktive uropati sikkerhets fornikalnogo maskin kopper og integriteten til epitelet av samler tubuli papiller hindre fremveksten av bekken-renal tilbakeløp og gjennomtrengning av infeksjon i nyrene parenchyma stigende bane. Ettersom utviklingen skjer ureterohydronephrosis strukturell deformasjon av buene av kopper, noe som skaper gunstige forhold for fremveksten av den rørformede krysset, og i fremtiden krysset av venøse og lymfatiske tilbakeløp veikryss.

Ved å øke vnutrilohanochnogo trykk- og renal forbindelses refluxes betydelig forstyrret hemodynamikk nyre med påfølgende utvikling av strukturelle endringer intraorgan arterier som diffunderer de utslettelse og stenose. Hemodynamiske lidelser fører til alvorlige metabolske forandringer og alvorlig iskemi av nyrevevet. På grunn av obstruktiv uropati er det en økende forverring i alle indikatorer på nyrens funksjonelle tilstand. Et karakteristisk trekk ved denne prosessen er tidlig krenkelse av nyrens konsentrasjonsevne, som primært manifesteres av en kraftig reduksjon i reabsorpsjonen av Na-ioner og en økning i utskillelsen i urinen. Unormal nyrefunksjon i stadium I prostata adenom er observert hos 18% av pasientene. I II-stadiet av kronisk nyresvikt kompliserer sykdomsforløpet i 74%, og 11% av dem markerer sluttfasen. Kronisk nyresvikt ble påvist hos alle pasienter med fase III-prostataenom, med et intermittent stadium observert i 63%. Og terminal - i 25% av de undersøkte.

Urinveisinfeksjon er av fundamental betydning i patogenesen av nedsatt nyrefunksjon i prostataadenom og komplicerer betydelig sykdomsforløpet. Pyelonefrit og nyresvikt står for opptil 40% av dødsårsaken til pasienter med prostata adenom. Kronisk pyelonefrit hos pasienter med prostatisk adenom er observert i 50-90% av tilfellene.

Inflammasjon av bakteriell opprinnelse skjer hovedsakelig i interstitial peritubulært vev. I patogenesen av sekundær pyelonefrit i prostataenom, spilles hovedrollen av urostase. Utvikling av vesikoureteral og lunge-nervereflux. Infeksjon kommer inn i nyrene som stiger opp fra blæren. Urinveisinfeksjon følger med de fleste tilfeller av prostata adenom. Kronisk blærebetennelse ble observert hos 57-61% av poliklinikker og 85-92% av pasientene. I denne forbindelse kan patogenesen av kronisk pyelonefritt hos pasienter med BPH representeres som følger: blæreutgangsobstruksjon, blæredysfunksjon → → → cystitt svikt av vesikouretral anastomose → vesicoureteral refluks → kronisk pyelonefritt.

Stor betydning i dannelsen av det kliniske bildet i prostata adenom er tilstedeværelsen av en samtidig inflammatorisk prosess i prostata. Frekvensen av kronisk prostatitt i prostataenom i henhold til laboratorie-, drifts- og seksjonsdata er henholdsvis 73, 55,5 og 70%. Venøs stasis, kompresjon av ekskretjonskanaler av akini med hyperplastisk kjertelvev og dets hevelse er forutsetninger for utvikling av kronisk betennelse. Morfologisk studie av driftsmaterialet viste at i de fleste tilfeller var den inflammatoriske prosessen lokalisert i periferien av kjertelen. Samtidig kronisk prostatitt kan klinisk manifestere dysuri, som krever differensial diagnose med urinforstyrrelser på grunn av den faktiske prostata adenom. Dens tilstedeværelse fører også til en økning i antall tidlig og sen postoperative komplikasjoner, som krever tiltak for å identifisere og reparere kronisk prostatitt på scenen med konservativ behandling eller forberedelse til kirurgi.

Blærens stener i adenom dannes igjen på grunn av et brudd på tømming av blæren. De oppdages hos 11,7-12,8% av pasientene. De har vanligvis en vanlig avrundet form, kan være enkelt eller flere, og i form av kjemisk sammensetning er det urat eller fosfat. Nyresten følger med prostataenom i 3,6-6,0% av tilfellene.

En vanlig komplikasjon av prostatahypertrofi Full akutt urinretensjon, noe som kan forekomme på hvilket som helst stadium av sykdommen. I noen tilfeller er hindrende høydepunktet i prosessen i forbindelse med dekompensert av kontraktiliteten av detrusor-muskelen, og i andre er det utvikler seg plutselig på bakgrunn av moderate symptomer urineringsforstyrrelser. Ofte er dette den første kliniske manifestasjonen av prostata adenom. Ifølge litteraturen observeres denne komplikasjonen hos 10-50% av pasientene, oftest forekommer det på stadium II av sykdommen. Irriterende faktorer i utviklingen av denne komplikasjon kan være brudd av dietten (mottak av alkohol, krydder), hypotermi, forstoppelse, forsinket tømming av blæren, stress, tar visse medisiner (antikolinerge midler, beroligende midler, antidepressiva, diuretika).

De viktigste faktorer for akutt urinretensjon er veksten av hyperplastisk vev, funksjonelle endringer i tonen av halsen og blæren muskler, svekket mikrosirkulasjon i bekkenet organer med fremveksten av prostata ødem.

I den første fasen av akutt urinretensjon fører en økning i detrusor-kontraktil aktivitet til en økning i intravesiktrykk. På etterfølgende stadier, på grunn av dilatasjon av blærens vegg og en reduksjon i dens kontraktilitet, faller det intravesiske trykket.