Årsak og patogenese av diabetisk fot

Klassifisering av diabetisk fot

I henhold til den etiopatogenetiske klassifiseringen av diabetisk fotsyndrom skilles følgende typer:

• nevropatisk (70 % av tilfellene)
  • uten osteoartropati,
  • diabetisk osteoartropati (Charcot-leddet);
• iskemisk (10 % av tilfellene);
• nevroiskemisk (blandet) (20 % av tilfellene).

Denne klassifiseringen gjenspeiler etiopatogenesen til lesjoner og bestemmer taktikken for å håndtere en bestemt pasientkategori, men den tar ikke hensyn til alvorlighetsgraden av lesjonen.

Den kombinerte klassifiseringen av diabetisk fotsyndrom (foreslått av Tuhas University Group) tar hensyn til dybden av den ulcerøse lesjonen, tilstedeværelsen av en smittsom lesjon og tilstanden til hovedblodstrømmen:

• Stadium 0: det er ingen skade på hudens integritet, men det er tegn på høy risiko for å utvikle diabetisk fotsyndrom (områder med hyperkeratose, sprekker, tørr hud i føttene, alvorlige deformasjoner, redusert følsomhet, redusert/fravær av pulsering i foten);
• Fase I:
  • A - overfladisk sår med normal blodstrøm, uten tegn på infeksjon;
  • B - overfladisk sår med tegn på redusert blodstrøm;
• Fase II:
  • A - magesår med bløtvevspåvirkning, uten tegn på iskemi;
  • B - ulcerøs defekt med involvering av bløtvev, med tegn på lemiskemi,
• Fase III:
  • A - sår som involverer sener og beinvev, med tegn på dyp infeksjon;
  • B - sår med involvering av sener og beinvev, med tegn på dyp infeksjon og iskemi;
• Stadium IV: koldbrann i en del av foten, oftest kombinert med en reduksjon i hovedblodstrømmen eller trombose i arteriene;
• Stadium V: koldbrann i hele foten.

I henhold til klassifiseringen av kroniske utslettende sykdommer i arteriene i nedre ekstremiteter (COA) av Fontaine-Pokrovsky, skilles følgende stadier:

• Fase I - stadiet med klinisk signifikant osteose, oppdaget ved ikke-invasive diagnostiske metoder (ingen smerte);
• Stadium II - stadiet med periodisk halthet.
  • A - smertefri gangavstand på over 200 m;
  • B - smertefri gangavstand mindre enn 200 m;
• Fase III - smertefase i hvile;
• Fase IV - stadiet med kritisk iskemi: tilstedeværelsen av kroniske smerter i hvile og trofiske lidelser (sår, koldbrann).

Det er åpenbart at denne klassifiseringen av HOZANK ikke er anvendelig for pasienter med diabetes mellitus med distal polynevropati. Tilstedeværelsen av alvorlig nevropati kan være årsaken til fraværet av smerter ved gange og til og med smerter i hvile i stadiet med kritisk reduksjon av blodstrømmen. På den annen side kan ulcerøse defekter i føttene oppstå på foten ikke på grunn av kritisk reduksjon av blodstrømmen, men på grunn av skade som ble forårsaket av traumer og forble ubemerket på grunn av nedsatt følsomhet.

I denne forbindelse gis ytterligere informasjon gjennom objektive studier av tilstanden til hovedblodstrømmen (Dopplerografi). Diagnosen kritisk iskemi hos pasienter med diabetes mellitus er berettiget dersom en av følgende indikatorer er tilstede:

• ankel-armindeks (ABI) < 30 mmHg
• systolisk blodtrykk:
  • i arteriene i beinet < 50 mm Hg
  • i den digitale arterien < 30 mmHg
• oksygentrykk i foten ved transkutan oksymetri < 20 mmHg.

Årsaker og patogenese ved diabetisk fotsyndrom

De viktigste årsakene til utviklingen av diabetisk fotsyndrom:

• perifer nevropati;
• iskemi i nedre lemmer;
• "mindre" fotskade;
• fotdeformasjon;
• infeksjon.

Risikofaktorer for utvikling av diabetisk fotsyndrom:

• diabetisk polynevropati i stadiet av kliniske manifestasjoner;
• perifere arteriesykdommer av enhver opprinnelse (inkludert diabetisk mikroangiopati);
• fotdeformasjon av enhver opprinnelse;
• markert reduksjon i synsskarphet, blindhet;
• diabetisk nefropati;
• ensomt liv for eldre pasienter;
• alkoholmisbruk;
• røyking.

Faktorer som bestemmer høy risiko for amputasjon ved diabetisk fotsyndrom:

• alvorlig infeksjon;
• dybden av den ulcerøs-nekrotiske prosessen;
• kritisk reduksjon i hovedblodsirkulasjonen.

Diabetisk perifer polynevropati fører til tap av smertefølsomhet og forstyrrelse av den autonome innervasjonen. Signifikant reduksjon i smertefølsomhet utgjør en risiko for utvikling av ulcerøs defekt eller diabetisk gangren og forekommer hos omtrent 25 % av pasienter med diabetes mellitus. I 20 % av tilfellene av diabetisk fotsyndrom, sammen med polynevropati, oppdages HOSANK.

Diabetisk nevroosteoartropati av Charcot er en relativt smertefri progressiv og destruktiv artropati i ett eller flere ledd, ledsaget av et uttalt nevrologisk underskudd. For diabetes mellitus er lokaliseringen av den artropatiske prosessen i de små leddene i føtter, ankel og sjeldnere kneledd spesifikk.

Morfologisk sett er diabetisk makroangiopati en klassisk aterosklerotisk prosess. Oftest er det en samtidig lesjon av koronar-, cerebrale og perifere arterier. Imidlertid tillater en rekke trekk (mer distal lesjon, bilateral og multippel lokalisering av stenose, utvikling av prosessen i ung alder, sammenlignbar forekomst hos menn og kvinner) oss å snakke om en spesifikk form for aterosklerotisk lesjon ved diabetes mellitus.

Aterosklerose og diabetes mellitus type 2 er komponenter av metabolsk syndrom (synonymer: syndrom X, insulinresistenssyndrom). Etter hvert som det aterosklerotiske plakket vokser, øker risikoen for ruptur, med frigjøring av lipidinnhold i blodet og dannelse av en mural trombe som dekker rupturen av arteriell intima. Denne prosessen, kalt aterotrombose, fører til en kraftig økning i graden av arteriell stenose opp til fullstendig okklusjon av karlumen. Dermed fører diabetisk makroangiopati til utvikling av kritisk iskemi i lemmevevet.

Som et resultat kan nekrose av hud og bløtvev oppstå uten ytterligere mekanisk skadevirkning – kun på grunn av en kraftig forstyrrelse i tilførselen av oksygen og næringsstoffer til de distale delene av lemmet. Likevel er den umiddelbare årsaken til den ulcerøse defekten hos noen pasienter en skadelig faktor som forstyrrer hudens integritet. Slike faktorer kan være skade på hud og bløtvev ved behandling av negler, bruk av trange sko, dannelse av sprekker mot en bakgrunn av tørr hud, soppskader i de interdigitale rommene, etc. En betydelig reduksjon i blodstrømmen blokkerer vevets reparasjonskapasitet og fører til ytterligere utvidelse av nekrosesonen. Resultatet er dannelsen av typisk iskemisk tørrnekrose av huden i form av en skorpe som ligger i fotens "akrale" soner med et relativt dårlig vaskulært nettverk.