Fasiliteter

Den høyeste fundamentale funksjonen til den menneskelige hjernen er bevissthet. Den er grunnlaget for erkjennelse av den virkelige verden av alle fenomener i deres komplekse samspill og ens egen personlighet, den lar en person integrere seg i verden rundt seg. Imidlertid er bevissthetens tilstand ikke alltid klar. Under påvirkning av mange årsaker kan den forstyrres eller slås av, og da blir en person fullstendig hjelpeløs. Noen ganger forstyrres en eller flere typer orientering, dette skjer ofte med eldre mennesker. De går seg plutselig vill i tid, kan ikke orientere seg i terrenget og kan for eksempel komme hjem, på en eller annen måte vurdere situasjonen, kjenner ikke igjen andre, kan ikke identifisere seg selv. Noen slutter plutselig å oppfatte omgivelsene eller mister fullstendig evnen til å resonnere fornuftig, syntetisere tankene sine og formulere dem sammenhengende. Hukommelsesproblemer kan oppstå, ofte lagres ingenting i den.

Slike kvalitative endringer i bevisstheten kan gjelde ett av dens aspekter, eller de kan være tilstede alle sammen, og i så fall diagnostiseres pasienten med et av syndromene med uklar bevissthet (oppløsning). Disse inkluderer: delirisk, oneiroid, amentiv og skumringsforstyrrelse av bevisstheten. Alle disse syndromene har ett felles og karakteristisk trekk - produktiv kontakt med pasienten i det øyeblikket bevisstheten er uklar er umulig. Blant syndromene med uklar bevissthet er amentiv lidelse preget av den dypeste graden av skade.

Amentia (mangel på sinn) er en form for psykotisk tilstand i psykiatrien, akutt psykose, som er preget av grov og omfattende desorientering, tap av oppfatning av den omkringliggende virkeligheten og evnen til å tenke syntetisk, ledsaget av motorisk og taleagitasjon, preget av meningsløshet og kaos, fragmentariske hallusinatoriske opplevelser og alvorlig forvirring.

[ 1 ]

Fører til amensia

Amentia forekommer i de fleste tilfeller hos personer som lenge har lidd av alvorlige sykdommer som fører til degenerative forandringer i organer og vev, samt mot bakgrunnen av raskt utviklende effekter av eksterne eller interne giftige stoffer.

Det finnes en rekke risikofaktorer for utvikling av denne typen bevissthetssvikt. Alvorlige former for amentia med uttalte symptomer kan være forårsaket av sepsis av ulik opprinnelse, hodeskader med skade på hjernestrukturer, deres ikke-traumatiske lesjoner, for eksempel onkologiske sykdommer med metastaser til hjernen. Amentia kan utvikle seg på bakgrunn av kronisk alkohol- eller narkotikaforgiftning, tyreotoksikose, fenylketonuri, revmatisme, alvorlige infeksjonssykdommer og dyptgående metabolske forstyrrelser.

Korte amentiaepisoder kan observeres hos schizofrene og personer som lider av bipolar lidelse. Delirium kan jevnt utvikle seg til amentiasyndrom. Og den motsatte overgangen, spesielt om natten, anses som en bekreftelse på at amentia var forårsaket av ytre påvirkninger.

De mildeste formene for amentia utvikler seg med elektrolyttforstyrrelser, for eksempel tarminfeksjoner med hyppig oppkast og diaré, betydelig blodtap og alvorlig fysisk overanstrengelse.

Mange av de ovennevnte årsaksfaktorene kan utløse patogenesen til amentia. Siden dette syndromet er en akutt psykose, spiller katekolaminer – dopamin, noradrenalin, adrenalin – en spesiell rolle i utviklingen av det fra et moderne nevrobiologisk synspunkt. Den nøyaktige mekanismen for deres interaksjon ved amentia er ikke fastslått. Imidlertid fører et brudd på balansen deres i den synaptiske kløften til utvikling av symptomer på amentiasyndrom.

Siden amentia utvikler seg med ulike sykdommer, er den nøyaktige statistikken over forekomsten ukjent. Det er en ganske vanlig følgesvenn av alvorlige infeksjonssykdommer, sekundære hjernesvulster og svulstforgiftninger, kraniocerebralt traume. Tilstedeværelsen av amentia anses som en indikator på et spesielt alvorlig forløp av den underliggende sykdommen, ofte dens terminale stadium.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer amensia

Ifølge eksperter er det mulig å identifisere de første tegnene som går forut for utviklingen av amentiv lidelse med alle de forskjellige symptomene og den plutselige manifestasjonen. Pasientene begynner å bekymre seg, de har tegn på depresjon, søvnløshet, de blir overveldet av ubegrunnede obsessive tanker av hypokondrisk art, som de deler med legen sin. I løpet av en dag eller to, noen ganger i løpet av noen få timer, blir affektive lidelser svært uttalte.

Symptomer utvikler seg i de fleste tilfeller i følgende rekkefølge: angstlidelse (depresjon), noe sjeldnere – mani → depersonalisering og/eller vrangforestillinger → oneiroid → amentia.

Noen ganger oppsto amentia, utenom mellomstadiene, fra en tilstand av melankolsk depresjon eller mani med økende symptomer på bevissthetssvekkelse.

En pasient med amentivitet kan identifiseres ved utseendet hans: ansiktsuttrykkene hans er fullstendig inkonsistente med omgivelsene og situasjonen. Ansiktet hans har et frossent uttrykk av forvirring og forvirring, på grensen til frykt. Pasienten flytter stadig sitt fraværende blikk fra ett objekt til et annet, det virker som om han ikke ser noe, er blind.

Ansiktet er blekt, leppene er tørre, sprukne, noen ganger med herpes eller purulente skorper. Talen er fullstendig usammenhengende og ikke tynget av mening, noe som gjenspeiler tankenes sammenheng. Den består ofte av separate ord, lyder, interjeksjoner, uttalt av pasienten gjentatte ganger med ulikt volum. Noen ganger er det ingen talesammenheng med amentia. Pasienten konstruerer grammatisk korrekte setninger, men de er blottet for mening. Det er tider når pasienten til og med kan svare på spørsmål, men ikke alltid på saka. Ved et langvarig syndrom er alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ikke alltid den samme - noen ganger forverres den, noen ganger bedres den.

Pasienten har uttalt autopsykisk og allopsykisk depersonalisering – intrapersonlig orientering, så vel som tidsmessig og romlig orientering, er fullstendig tapt. Det virker som om han er atskilt fra alle av en usynlig vegg.

Den emosjonelle tilstanden endres raskt til en polar tilstand – pasienten er enten glad eller gråter, oppførselen er også ustabil – aktiviteten gir raskt vei til apati, som umiddelbart avbrytes av sanger eller monologer. De fleste av dem er monotone og ensartede.

Den emosjonelle tilstanden gjenspeiles i uttalelsene hans, men verbal kontakt med pasienten er ikke etablert. Pasienten kan ikke konsentrere seg om noe, og bytter stadig oppmerksomhet til forskjellige objekter.

Tenkning er fragmentarisk, og fragmentene er ikke knyttet til hverandre på noen måte.

Motorisk agitasjon er vanligvis begrenset til pasientens seng; han berører stadig noe, flytter på ting, griper tak i forbipasserende helsearbeidere i kanten av badekåpene deres, kaster ting rundt seg. Noen ganger ruller pasientene ut av sengen og kryper eller ruller på gulvet. Bevegelsene er kaotiske og absurde. Pasientene kan være aggressive mot andre og seg selv – utsatt for selvskading.

Mangelen på evne til sammenhengende tenkning gjenspeiles i det faktum at hallusinasjoner og delirium også er fragmentariske. Fullverdig produksjon utvikles ikke. Dette bedømmes ut fra pasientens uttalelser og bevegelser.

Elementer av forvirring kombineres noen ganger med elementer av delirium, som oppstår om natten.

Siden pasienten mister appetitten og stadig nekter mat og drikke, når han med et langvarig forløp av lidelsen en ekstrem grad av utmattelse, både fysisk og mental.

Etter bedring husker pasientene ingenting om lidelsen (retrograd amnesi).

Basert på de dominerende symptomene skilles det mellom katatoniske, hallusinatoriske og vrangforestillingsformer for amentia.

[ 7 ], [ 8 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Milde former for amentia kan gå over sporløst, og ved alvorlige sykdommer indikerer utviklingen et ugunstig forløp av den underliggende patologien. Noen ganger utvikler amentia seg i terminalstadiet og ender fatalt.

Selv pasienter som har kommet seg etter en lang sykdom er i en ekstremt utmattet tilstand, de mister nesten all erfaring og ferdigheter som de hadde før sykdommen startet. Med dagens behandlingsnivå varer amentia (uten en periode med påfølgende asteni) ikke mer enn én eller to måneder.

Hukommelse og kognitive evner svekkes. Hos noen pasienter gjenopprettes de ikke til sitt tidligere nivå i det hele tatt. Amentia kan føre til uførhet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostikk amensia

Det finnes ingen spesifikke studier, verken laboratorie- eller instrumentelle, som nøyaktig kan bekrefte diagnosen amentivt syndrom. Slike studier kan være nødvendige bare for å bestemme omfanget av skaden på kroppen forårsaket av den underliggende sykdommen. Lidelsen diagnostiseres basert på observasjoner av pasienten.

De viktigste diagnostiske kriteriene i dette tilfellet er usammenhengende og diskret tale, motoriske ferdigheter, andre mentale funksjoner, fullstendig hjelpeløshet, samt pasientens utseende, det forvirrede og forvirrede uttrykket i ansiktet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Differensiell diagnose

Manifestasjoner av amentia kan forveksles med andre lidelser relatert til bevissthetsforstyrrelser. De har mange fellestrekk, og produktiv kontakt med pasienten er ikke i alle tilfeller mulig. Det er nødvendig å skille mellom disse syndromene for å velge nødvendige behandlingstaktikker.

Katatonisk amentia kjennetegnes av ustabilitet og raske endringer i holdning, episodiske anfall av delirium om natten og fragmentarisk tale, noe som gjenspeiler dette trekket ved amentia.

Delirium kjennetegnes av uttalt mobilitet, utvikling av fullverdige, rikelige hallusinasjoner og tilsvarende vrangforestillinger om ikke-eksisterende visjoner. Likevel beholder pasienten generelt orienteringen i sin egen personlighet.

Oneiroid (drømmer, dagdrømmer) – i denne tilstanden bevares evnen til å danne sammenhengende tanker og vurderinger som tilsvarer utfoldelsen av det oneiroide scenariet.

Bevissthetsforstyrrelse i skumringen kjennetegnes av en plutselig og kortvarig løsrivelse fra den omkringliggende virkeligheten, samt opprettholdelse av vanemessige handlinger som utføres automatisk og paroksysmalt. Slike anfall kan tilsvare epileptiske anfall og utvikles ofte hos personer som lider av epilepsi eller hysteri.

Et viktig diagnostisk kriterium er også det langvarige forløpet av amentia sammenlignet med alle andre varianter av tåkete bevissthet. Episoder med delirium, oneiroid og katatoni overstiger som regel ikke flere dager, mens bevissthetsforstyrrelser i skumringen varer i flere timer. Amenien varer i flere uker.

Amentia og demens – begge disse konseptene betyr fravær av sinn, galskap. Demens oppstår imidlertid gradvis, en person opplever en jevn nedgang i sine kognitive evner, tap av eksisterende ferdigheter og akkumulert kunnskap. En slik nedbrytning av mental aktivitet forekommer oftest i alderdommen (senil demens), sjeldnere – hos yngre mennesker, hos personer som har misbrukt alkohol eller narkotika i lang tid og regelmessig.

Astenisk forvirring er i hovedsak en svært svakt uttrykt amentia, dens milde form, som er preget av effekten av forvirring og fravær av sammenhengende tenkning, alvorlig tretthet. Episodene er kortvarige og ikke dype, oftere oppdaget i barndommen. Hos voksne kan det observeres i tilfeller av forgiftning og blodtap, andre årsaker til vann-elektrolytt ubalanse.

Behandling amensia

Utvikling av amentia anses som et ugunstig prognostisk tegn og krever umiddelbare tiltak og konstant medisinsk tilsyn. Sykehusinnleggelse av pasienten er ønskelig. Poliklinisk behandling er kun mulig ved mildt forløp av syndromet (astenisk forvirring).

Med tanke på at pasienten ofte er i en utmattet tilstand selv før amentia starter, og i løpet av lidelsesperioden begynner å nekte mat og vann, må han tvangsfores.

Behandlingen er primært rettet mot å stabilisere tilstanden til den underliggende somatiske sykdommen, samt lindring av amentiasyndrom ved hjelp av psykotrope legemidler.

Medisiner som er utformet for å stabilisere den mentale tilstanden velges under hensyntagen til pasientens somatiske sykdom og de dominerende symptomene på syndromet.

Aminazin brukes oftest for å lindre symptomer på amentia. Det første antipsykotikumet er fortsatt relevant på grunn av dets uttalte doseavhengige beroligende effekt. Mot bakgrunnen av sedasjon undertrykkes betingede reflekser: primært motoriske reflekser - offensive og defensive, ufrivillig motorisk aktivitet reduseres generelt av en avslappende effekt på skjelettmuskulaturen. Pasienten slutter å reagere aktivt på hallusinogene stimuli, innbilt fare. Legemidlet reduserer produktive symptomer betydelig - delirium, hallusinasjoner, lindrer angst og spenning, og eliminerer over tid fullstendig disse manifestasjonene.

En viktig egenskap ved Aminazin er dens evne til å blokkere dopaminerge og adrenerge reseptorer i hjernen. Legemidlet reduserer frigjøringen av adrenalin, reduserer og noen ganger stopper det ganske raskt mange effekter forårsaket av overskudd, bortsett fra hyperglykemiske effekter.

I tillegg har aminazin antiemetiske, febernedsettende, moderate antiinflammatoriske, angiobeskyttende og antihistamineffekter.

Legemidlet er indisert for pasienter med hallusinasjoner, delirium, katatoni, mani, økt motorisk agitasjon forbundet med angst og frykt, økt muskeltonus. Det er effektivt for sterke smerter i kombinasjon med smertestillende midler. Ved vedvarende søvnløshet brukes det samtidig med beroligende midler og sovepiller. Det er indisert for pasienter med neoplasmer under cellegift og strålebehandling. Det kan brukes mot dermatoser ledsaget av uutholdelig kløe.

Samtidig kan Aminazin som en bivirkning forårsake urtikaria og ødem av allergisk opprinnelse, samt allergi overfor ultrafiolette stråler. Dette legemidlet forårsaker ofte nevroleptisk syndrom eller depressiv lidelse, slike effekter stoppes ved å redusere dosen av legemidlet og ta det i kombinasjon med antikolinergika. For eksempel kan triheksyfenidylhydroklorid foreskrives, som er i stand til å forhindre eller stoppe ekstrapyramidale lidelser som oppstår når man tar antipsykotika.

Under behandling med Aminazin er det nødvendig å overvåke blodtellinger, lever- og nyreindekser. Dette legemidlet brukes ikke ved akutte hjerneskader, lever- og nyredysfunksjon, hematopoiesepatologier, dekompenserte organiske hjertepatologier og hypotyreose, ondartede prosesser som påvirker hjernen og ryggmargen, og er heller ikke foreskrevet til pasienter i koma.

Aminazin foreskrives som intramuskulære injeksjoner tre ganger daglig, startdosen er 100–150 mg. Det fortynnes i 2–5 ml fysiologisk løsning eller novokainløsning (0,25–0,5 %). Fortynning er nødvendig for å forhindre forekomst av smertefulle infiltrater. Injeksjonen anbefales å utføres i det dype muskellaget.

For å lindre akutte symptomer kan legemidlet administreres intravenøst: 25 eller 50 mg Aminazin løses opp i 10–20 ml dekstroseløsning (5 %). Administreres over fem minutter. Dette er omtrentlige doser, siden doseringen individualiseres basert på pasientens alder og underliggende sykdom. Noen ganger kan Aminazin være kontraindisert.

Deretter foreskrives intravenøse injeksjoner av 30 % natriumtiosulfatløsning, som noen ganger brukes i kombinasjon med Aminazine. Legemidlet har en uttalt antitoksisk effekt mot interne og eksterne giftstoffer, i tillegg har det evnen til å redusere symptomer på betennelse og sensibiliseringsreaksjoner.

Foreskrevet 20 ml i kombinasjon med Aminazin, uten sistnevnte - 30 ml samtidig med 5 ml magnesiumsulfat (25 %), som har en beroligende og hypnotisk effekt, i tillegg lindrer spasmer og reduserer blodtrykket moderat. I fravær av Aminazin, sammen med introduksjon av magnesium og natriumsulfat, foreskrives Omnopon (2 %) som et smertestillende middel, 1 ml subkutant.

Noen ganger får slike pasienter foreskrevet intravenøst eller intramuskulært Diazepam – et kraftig benzodiazepin-angstdempende middel som har evnen til å stoppe kramper, slappe av muskler og gi en hypnotisk effekt. Virkningen av dette legemidlet er basert på dets evne til å forsterke den sentrale inhiberingsfunksjonen, som leveres av γ-aminosmørsyre, noe som reduserer agitasjon, nervøs spenning, angst og frykt, obsessive tanker med hypokondrisk innhold, depresjon eller hysteri. Delirium og hallusinasjoner elimineres ikke med dette legemidlet. Derfor er det ikke foreskrevet til pasienter med slike ledende symptomer.

I tillegg har Diazepam en avslappende effekt på muskler (lindrer kramper), øker smerteterskelen, har en antihistamineffekt og senker blodtrykket. Effekten av legemidlet avhenger av dosen som tas: lav dose (opptil 15 mg per dag) stimulerer sentralnervesystemet, høy dose beroliger. Diazepam er uforenlig med alkohol og andre benzodiazepiner. Ikke senk høy temperatur med paracetamol når du tar dette legemidlet, da eliminasjonen av Diazepam i en slik kombinasjon bremses og det er høy sannsynlighet for overdosering. Når det tas samtidig med smertestillende og antispasmodiske midler, forsterkes disse effektene, noe som kan føre til pustestans. Langvarig behandling krever gradvis seponering, og brå seponering kan forårsake depersonalisering. Paradoksale bivirkninger er mulige. Gjennomsnittlig enkeltdose er 20-30 mg.

Pasienter med alvorlig angst og uten en hallusinatorisk-vrangforestillingskomponent kan foreskrives behandling med et annet benzodiazepin - Phenazepam, som effektivt eliminerer angst og psykiske smerter. Når man tar dette legemidlet, forsvinner symptomene vanligvis i følgende rekkefølge - internt psykisk stress og angst forsvinner, deretter forsvinner symptomene på somatopsykisk depersonalisering, og senere - autopsykiske tegn. Phenazepam, som andre legemidler i sin gruppe, virker på benzodiazepinreseptorer, reduserer sannsynligheten for kramper, sikrer rask innsovning og en god natts søvn. Det forsterker effekten av andre beroligende midler og antikonvulsiva. Kortvarig bruk av legemidlet fører praktisk talt ikke til abstinenssyndrom når man slutter å ta legemidlet. Det foreskrives med 5-8 mg oralt per dag.

Pasienter med organiske lesjoner i sentralnervesystemet får foreskrevet nootropika, som effektivt eliminerer bevissthetsforstyrrelser. Drypp-infusjoner av Piracetam er de mest effektive. Legemidlet virker direkte på hjernen og forbedrer nevronmetabolismen ved å normalisere synaptisk konduktivitet, balansere eksitasjons- og inhiberingsprosesser, normalisere blodets reologiske egenskaper (gi platehemmende og erytropoietiske effekter), og dermed forbedre sirkulasjonen i hjernens kar. På grunn av disse egenskapene gjenopprettes evnen til intellektuell aktivitet når man tar legemidlet. Pasienten begynner å huske, lære, studere og tilegne seg tapte ferdigheter. Piracetam utvider ikke lumen i blodårene, men beskytter dem mot effektene av rus og oksygenmangel. Pasienter med nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering. Bivirkninger kan omfatte økt nervøsitet, hyperkinese, depresjon, døsighet, asteni og andre paradoksale effekter, samt ulike allergiske reaksjoner og vektøkning, noe som til og med er bra i vårt tilfelle. Legemidlet foreskrives med 6-8 g per dag, og for alvorlig syke pasienter kan dosen økes med 2-2,5 ganger.

Forebygging

Amentia utvikler seg sjelden og er en følgesvenn av alvorlige sykdommer. Spesielle forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av dette syndromet med bevissthetstromling er ikke gitt, men å opprettholde en sunn livsstil, rettidig oppdagelse og behandling av sykdommer kan øke sannsynligheten for at det vil være mulig å unngå tilstander med alvorlig rus som forårsaker bevissthetstromling.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Prognose

Amentia er et ugunstig tegn på utviklingen av den underliggende sykdommen, men med moderne behandlingsmetoder kan pasienten i de fleste tilfeller bringes ut av denne tilstanden.

Prognosen avhenger helt av sykdommen som syndromet oppsto mot.

[ 25 ], [ 26 ]