Akutt nyresvikt: årsaker og patogenese

Årsakene til akutt nyresvikt er ikke helt klart, men fire hovedmekanismer for utviklingen er notert:

• rørformet hindring;
• interstitial ødem og passiv revers strøm av det glomerulære filtratet på nivået av rørene;
• hemodynamisk lidelse i nyrene;
• spredt intravaskulær koagulasjon.

På en stor statistisk materiale nå vist seg: den morfologiske basis av akutt nyresvikt er en svikt stort sett rørformet innretning i form av nekrose nephrothelial med skade på basalmembranen eller uten; med indistinkt definerte lesjoner av glomeruli. Noen utenlandske forfattere bruker det russiske språket "akutt kanal nekrose" som et synonym for "akutt nyresvikt". Morfologiske endringer, som regel, er reversible, derfor er det kliniske og biokjemiske symptomkomplekset også reversibelt. Ikke desto mindre, i noen tilfeller, når alvorlige endotoksin (mindre exotoxic) effekter kan utvikle bilateral total eller subtotal cortical necrosis, karakterisert ved morfologisk og funksjonell irreversibilitet.

Det er flere stadier av utvikling av akutt nyresvikt:

• Den første scenen (virkningen av den skadelige faktoren);
• stadium oliguria eller anuria (en økning i kliniske tegn på sykdommen). Perioden av nyresvikt karakteriseres av ustabiliteten av diurese, tilstanden skifter regelmessig fra anuri til oliguri og omvendt, så denne perioden kalles oligoanuric;
• diuretisk stadium (begynnelsen av oppløsningen av sykdommen);
• stadium av utvinning.

Virkningen av skadelige faktorer fører til ødeleggelse av den rørformede enhet, og, fremfor alt, i form av rørformede epitel necrobiotic og degenerative prosesser som fører til utvikling oligoanuricheskoy trinnet. Siden skaden på det rørformede apparatet, får anurien en stabil karakter. Videre, for den detaljerte akutt nyresvikt, er en faktor mer karakteristisk: tubulær obstruksjon, som skyldes ødeleggelsen av nefrothelia, dens overbelastning med pigmentslagger. Hvis basalmembranen blir bevart og fungerer som et stillas, så parallelt med nekrotellens nekrose, utvikler regenereringsprosessen. Regenerering av tubuli er bare mulig med bevaring av nephronens integritet. Det er funnet at det nydannede epitelet i den funksjonelt ufullstendig første gang, og bare en 10-th dag fra begynnelsen av sykdommen vises tegn på bedring av dets enzymatiske aktivitet, som svarer til klinisk vanndrivende tidlig stadium.

Hos pasienter med kirurgisk profil som er i pasientbehandling, kan årsakene til akutt nyresvikt deles inn i to grupper:

• progresjon av den underliggende sykdommen eller utvikling av komplikasjoner;
• komplikasjoner av medisin, infusjonsbehandling eller blodtransfusjonskomplikasjoner.

Hos pasienter som gjennomgår operasjon, i postoperativ perioden, representerer definisjonen av de etiologiske faktorene ved akutt nyresvikt en betydelig diagnostisk vanskelighetsgrad. Disse faktorene er direkte relatert til operasjonsoperasjonen og komplikasjoner i den postoperative perioden, blant hvilke mest sannsynlig er peritonitt, destruktiv pankreatitt, tarmobstruksjon, etc. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til de betydelige endringene i noen av kroppens reaksjoner som karakteriserer den purulent-inflammatoriske prosessen. Feber med purulent septisk prosedyre mykner ofte, kuldefølelser blir ikke alltid ledsaget av en tilsvarende økning i kroppstemperaturen, spesielt hos pasienter med hyperhydrering. Utvikling av akutt nyresvikt hos kirurgiske pasienter som gjennomgikk kirurgi. Kompliserer diagnosen av purulente komplikasjoner fra bukorganene. En signifikant forbedring i pasientens tilstand etter hemodialyse vitner til fravær av komplikasjoner.

Narkosebehandling kan føre til giftige og toksisk-allergiske effekter på nyrene. For eksempel er det tegn på halotan nefrotoksisitet. Ofte i disse tilfellene har anuria forløpet av arteriell hypertensjon under operasjonen eller på den første dagen i den postoperative perioden; en forlenget utgang fra en narkotisk drøm; forlengelse av mekanisk ventilasjon.

Postural akutt nyresvikt er oftest på grunn av akutt obstruksjon av urinveiene.

• Obstruksjon mochetochnikov:
  • stein;
  • blodpropper
  • nekrotisk papillitt.
• Kompresjon av urinledere:
  • en svulst;
  • forbigående fibrose.
• Blæreinfeksjon:
  • steiner;
  • en svulst;
  • šistosomozom
  • inflammatorisk obstruksjon av blærens hals
  • adenom i prostata;
  • forstyrrelser av blærens innervering (ryggmargsskade, diabetisk nevropati).
• Stricture av urinrøret.

Ved akutt anuria, ledsaget av smerte, er det nødvendig å utelukke urolithiasis. Selv med unilateral obturation av urineren med alvorlig smerte (nyrekolikk), er det mulig å slutte å urinere med en sunn nyre (refleksanuria).

Med nekrotisk papillitt (nekrose av nyrepapillene) utvikles både postrenal og nyre akutt nyresvikt. Mer vanlig postrenal akutt nyresvikt grunnet ureteral obstruksjon av nekrotiske papiller og blodpropper i diabetes mellitus, smertestillende eller alkoholisk nephropati. Forløpet av pogrenal akutt nyresvikt med nekrotisk papillitt er reversibel. Samtidig blir nyre akutt nyresvikt forårsaket av akutt total nekrotisk papillitt kompliserende purulent pyelonefrit, ofte til irreversibel nyresvikt.

Kanskje utviklingen av akutt nyresvikt og med TUR-syndrom, komplisert TUR-prostata for adenom (forekommer i ca. 1% av tilfellene). TUR-syndrom forekommer i 30-40 minutter fra begynnelsen av reseksjon av prostata og er preget av økt blodtrykk, bradykardi, økt blødning fra såret; mange pasienter har spenning og kramper, muligens utvikling av koma. I den tidlige postoperative perioden erstattes hypertensjon med hypotensjon, noe som er dårlig egnet til korreksjon; utvikler oliguri, anuria. Ved slutten av dagen vises gulsott. Under operasjonen er det nødvendig å kontinuerlig eller fraksjonalt skylle sår og blære med destillert vann ved et trykk på 50-60 cm vann. Siden trykket i venøskarene i operasjonsområdet ikke overstiger 40 cm vann, kommer vanningsvæsken inn i venøskarene. Muligheten for væskeabsorpsjon gjennom paravezisk rom under disseksjonen av glandulære kapselen er vist. Graden av absorpsjon av vanningsvæske fra operasjonsområdet er 20-61 ml / min. Innen en time kan 300 til 8000 ml væske absorberes. Ved bruk av destillert vann utvikles hyposmolariteten til blodplasmaet med etterfølgende intravaskulær hemolyse av erytrocytter, som ble ansett som hovedårsaken til utviklingen av TUR-syndrom. Imidlertid ble det ved hjelp av ikke-hemolytiske løsninger, TUR syndrom helt unngått og akutt nyresvikt mislyktes, til tross for fravær av hemolyse. I dette tilfellet noterer alle forskere hyponatremi, hypokalcemi og generell hyperhydrering. Ifølge litteraturen er følgende årsaker til akutt nyresvikt sannsynlig:

• mekanisk blokkering av nyretubuli ved avsetning av blodpigment;
• utseendet av nefrotoksisitet i virkningen av elektrisk strøm på vevet;
• forstyrrelse av blodsirkulasjonen i nyrene.

I TUR-syndrom forekommer akutt nyresvikt hos 10% av pasientene, og i 20% av tilfellene fører til døden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],