Bekjempe komplikasjoner av akutt lungebetennelse

Behandling av smittsomt toksisk sjokk

Ifølge Z. Abovskaya (1987) utvikler smittefarlig sjokk hos 10% av pasientene med akutt lungebetennelse og i 11,9% av tilfellene kan føre til død. Det observeres hos pasienter med den mest alvorlige sykdommen, ofte med legionellose etiologi. Drivmekanisme - akutt toksisk vaskulær insuffisiens med progressiv reduksjon i venøs retur av blod mikro uorden, ledsaget av utvikling av metabolsk acidose, DIC-syndromet, flere organ lesjoner.

Støtet utfolder seg på høyde av rus, før en feber av en hektisk type, kulderystelser. Med smittsomt toksisk sjokk er det en omfordeling av blod i karet og et brudd på tilstrekkelig vevsp perfusjon. Utviklingen av sjokk skyldes bakteriell, mindre ofte viral forgiftning.

Når du organiserer behandling i tilfelle et smittsomt toksisk sjokk, bør du huske om de tre stadiene.

• Stage jeg begynner med kulderystelser, kroppstemperaturen stiger kraftig, kvalme, oppkast, diaré, hodepine, angst og kortpustet oppstår ofte. Blodtrykket er normalt eller litt redusert, kanskje til og med en liten økning (scenen med "varm hypertensjon").
• II-stadiet er preget av hudens hud med akrocyanosomer, dyspné, takykardi, oliguri, arteriell hypotensjon (scenen med "varm hypotensjon").
• Trinn III er karakterisert ved at pasientene er i en sløvhet eller koma uttalt oliguria, blek hud, kulde, blir blodtrykket plutselig reduseres, kan ikke bestemmes (trinn "kald hypotensjon").

Ved infeksjonstoksisk sjokk utføres følgende behandlingsforanstaltninger.

Restaurering av volumet av sirkulerende blod (intravaskulært volum)

Produsert subklavikulær vene kateterisering målt sentralt venetrykk (CVP) og tilordnet intravenøs bolus reopoliglyukina hastighet på 10 ml per 1 kg vekt med en hastighet på 15-20 ml per minutt.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) er en 10% løsning av delvis hydrolysert dextran med en molekylvekt på 30.000-40.000. Legemidlet har også anti-aggregeringseffekt, forbedrer mikrosirkulasjonen, gjenoppretter transcapillær blodstrøm. Sirkulasjonstiden i blodet er 4-6 timer. Ved alvorlig sjokk, spesielt i sen fase, begynner behandlingen med stråleinjeksjonen av reopolyglucin i kombinasjon med polyglucin.

Polyglucin er en 6% løsning av midmolekylær fraksjon av delvis hydrolysert dextran med en molekylvekt på 60.000 (nær molekylvekten til albumin). Polyglukin trenger langsomt gjennom de vaskulære veggene, og når det blir introdusert i blodet, sirkulerer det i lang tid i det (opptil flere dager).

I tillegg til syntetiske kolloider anvendes også intravenøs infusjon av 100-150 ml 25% albuminoppløsning. På grunn av den forholdsvis større økning kolloidosmotiske trykk enn når plasma søker, albumin tilt aktivt blodet intercellulære fluidet (1 ml 25% albuminløsning trekker ca. 20 ml intravaskulær væske). I fravær av albumin kan intravenøst plasma brukes.

Sammen med injeksjoner av kolloidale bloderstatninger, albumin, blir plasma fremkalt ved intravenøs infusjon krystalloid volumøkende - isoton natriumkloridoppløsning, Ringers løsning, 5-10% glukoseløsning. Ved intravenøs administrering av krystalloid-oppløsninger holdes de bare delvis i vaskulærsengen, hovedsakelig i interstitialrom, som kan skape overflødig vann og natrium i dem.

Således er gjenopprettelse av det sirkulerende blodvolum tilrådelig å begynne med innføringen reopoliglyukina å kombinere den med polyglucin anvende albumin-preparater, krystalloide oppløsninger som forbinder det følgende.

Infusjon av plasmasubstitutter utføres under kontroll av CVP og timelegge registrering av diuresis. Den totale mengden væske som administreres intravenøst for smittefarlig støt, bør ikke overstige 25-30 ml / kg per dag. Infusjon av plasmasubstitutter stopper når CVP er økt til det optimale nivået, pulsen vises på perifere arterier, det systoliske blodtrykket økes til 90-110 mm Hg. Art.

I det sene stadiet av smittsomt toksisk sjokk, når det er ildfast mot intravenøs administrering av plasma-utskiftbare væsker, indikeres intraarteriell administrering av 800 ml polyglucin.

Normalisering av vaskulær tone og blodtrykk

Ved fylling av volumet av sirkulerende blod kan blodtrykket stige opp til full normalisering.

I tilfelle alvorlighetsgraden av arteriell hypotensjon, refraktoritet til de tiltakene som skal utføres, skal intravenøs dryppdopamin administreres. For dette formål 40 mg medikament ble oppløst i 200 ml 5% glukoseoppløsning (oppnådd ved konsentrasjon på 200 ug / ml) ble administrert intravenøst ved en hastighet på 2-3 g / kg per minutt (dvs. 15 til 17 dråper pr minutt) og økte gradvis administreringshastigheten under kontroll av arterielt trykk og pulsfrekvens. For å normalisere blodtrykket, trenger du noen ganger å øke infusjonshastigheten til 20-30 eller flere dråper per minutt.

Sammen med økningen i arterielt trykk, utvider stoffet blodkarrene i nyrene, forbedrer blodsirkulasjonen i dem, forbedrer mykardets kontraktile evne, stimulerer beta-1-reseptorer.

I tillegg, med dyp arteriell hypotensjon, anbefales intravenøs administrering av 120-240 mg prednisolon. I fremtiden, om nødvendig, gjentatt introduksjon av prednisolon i intervaller på 2-4 timer.

I fravær dopmina og opprettholde dyp hypotensjon kan forsøke administrert intravenøst av noradrenalin (1 ml av en 0,2% løsning i 250 ml 5% glukoseoppløsning), til en utgangshastighet på 20 til 40 dråper pr.

Imidlertid er administreringen av norepinefrin mindre foretrukket enn dopmin i forbindelse med den utprøvde vasokonstriktiv effekten av norepinefrin og forringelsen av mikrosirkulasjonssystemet.

Økt myokardial kontraktilitet

En økning i myokardial kontraktilitet i smittefarlig støt er viktig. For dette formål er det anbefalt dopmina intravenøst drypp i en mengde på opp til 10 ug / kg per minutt, og langsom intravenøs administrering (i løpet av 3-5 minutter) 0,3 ml 0,05% oppløsning av strophanthin i 20 ml 40% glukoseoppløsning eller isoton natriumkloridoppløsning.

Oksigenoterapija

Oksygenbehandling utføres ved innånding av fuktet oksygen gjennom nasale katetre.

Bruk av inhibitorer av proteolytiske enzymer

Inhibitorer av proteolytiske enzymer blokkerer kallikrein, et blod- og vevenzym som katalyserer dannelsen av kininer fra deres forløpere. Kininy (bradykinin, kallidin) er polypeptider som er mediatorene for sjokk. De forårsaker utvidelse av kapillærene, øker permeabiliteten, reduserer perifer motstand, noe som forårsaker blodtrykksfall. Kallikrein-kininsystemet gjennom Hageman-faktor og generelle inhibitorer er assosiert med koagulerende og antikoagulerende blodsystemer og bestemmer tilstanden for mikrosirkulasjon.

Ved behandling av infeksiøse og toksisk sjokk anbefalte intravenøse drypp 100,000 til 200,000 IU trasylol eller 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml 5% glukoseoppløsning, hovedsakelig i den tidlige fasen av sjokk.

Korrigering av metabolisk acidose

Korreksjon av metabolisk acidose utføres under kontroll av blodets pH, mangel på bufferbaser. Innført intravenøst drypp fra 200 til 400 ml per dag 4% natriumbikarbonatløsning.

Behandling av "sjokk lunge"

Hvis et bilde av "sjokklung" vises, bør intubasjon utføres og kunstig ventilasjon av lungene med positivt utåndingstrykk skal startes.

Behandling av akutt respiratorisk svikt

Akutt respiratorisk svikt (ODN) er en alvorlig komplikasjon av akutt lungebetennelse. Det er 3 grader av akutt respiratorisk svikt.

Jeg grader av akutt respiratorisk svikt. Det er preget av klager om en følelse av mangel på luft, angst, eufori. Hud fuktig, blek, med lett akrocyanose. Øker kortpustethet - 25-30 puste per minutt, øker blodtrykket moderat. RaO _{2 er} redusert til 70 mm Hg. St, Razo ₂ - opp til 35 mm Hg. Art. Og under.

II grad av akutt respiratorisk svikt. Pasienten er spent, nonsens, hallusinasjoner. Det er rikelig svette, cyanose (noen ganger med hyperemi), uttalt dyspnø (antall puste per minutt 35-40), takykardi, arteriell hypertensjon. RaO _{2 er} redusert til 60 mm Hg. Art.

III grad av akutt respiratorisk svikt. Coma kommer med klonisk og tonisk kramper, elever er brede, cyanose er uttalt, pusten er overfladisk, hyppig (mer enn 40 per minutt), før hjertet stopper å puste blir sjeldent. Blodtrykket er kraftig redusert. PaO _{2 er} mindre enn 50 mm Hg. , RaCO _{2 ble} økt til 100 mm Hg. Art.

Akutt respiratorisk svikt er forårsaket av en reduksjon i lungep perfusjon, noe som lettes av:

• nedleggelse av de fleste lungene fra ventilasjon;
• økende aggregering av blodelementer;
• frigjøring av vasoaktive mediatorer: serotonin frigjøres under blodplateaggregering og forårsaker spasmer av postkapillære (venulære) sphincter; histamin, bradykinin, katekolaminer forårsaker vaso- og bronkokonstriksjon, en forandring i permeabiliteten av den alveolære kapillærmembranen;
• avslapping i fremtidige arteriolære sphincter og bevaring av spasmer av venulære sphincters, som forårsaker stagnasjon av blod i lungene;
• en økning i hypoksi og melkesyreoseose;
• brudd på permeabiliteten av vaskulærvegg og hydrostatisk trykk på grunn av stagnasjon av blod bidrar til frigjøring av væske fra vaskulærsengen inn i interstitialrommet, akkumulerer væsken i lungene;
• På grunn av perivaskulært ødem og en reduksjon i perfusjon reduseres produksjonen av overflateaktivt middel, alveolene reduseres;
• interstitial fluid komprimerer terminale bronkioler som ytterligere reduserer lungevolumene.

Akutt respiratorisk svikt komplikerer løpet av kronisk lungebetennelse, brennvidre, viralbakteriell, ofte legionellose og andre typer lungebetennelse.

Saike, McNichol og Campbell (1974) identifiserer fire påfølgende behandlingsstadier for akutt respiratorisk svikt ved akutt lungebetennelse:

1. Suppression av infeksjon og gjenoppretting av trakeobronchial permeabilitet ved drenering av luftveiene og innføring av aktive bronkodilatatorer.
2. Tilstrekkelig oksygenbehandling.
3. Stimulering av åndedrettsvern.
4. Endotracheal intubasjon eller trakeostomi, overgang til kunstig ventilasjon.

Suppression av infeksjon og gjenoppretting av trakeobronchial passabilitet

Med utviklingen av akutt respiratorisk svikt i en pasient med akutt lungebetennelse bør fortsette intensiv antibiotikaterapi, siden undertrykkelse av infeksiøs-inflammatorisk prosess i lungene, selvfølgelig, bedre perfusjon og gassutveksling i lungene.

Det er nødvendig å fortsette intravenøs injeksjon av aktive bronkodilatatorer. Det vanligste euphyllinet er drypp (10-20 ml 2,4% løsning i 150 ml isotonisk natriumkloridløsning).

For bronkial drenering hensiktsmessig intravenøs administrering av 10 ml av en 10% løsning av natriumjodid (slimløsende aktiv) ambroksol med 15-30 mg intravenøst (forberedelse stimulerer produksjonen av overflateaktivt flytende sputum, letter dens oppspytt), i de første trinn av akutt åndedrettssvikt, kan anvendes inhalering slimløsende. Mucosolvinum brukes også - 2 ml 5% løsning intramuskulært 2 ganger daglig.

I fravær av effekten av de ovennevnte tiltakene utføres en medisinsk bronkoskopi ved vasking av tracheobronchialtreet, som gjør det mulig å eliminere bronkial overbelastning med purulente eller mucopurulente sekresjoner.

Tilstrekkelig oksygenbehandling

Tilstrekkelig oksygenbehandling er den viktigste metoden for behandling av akutt respiratorisk svikt ved akutt lungebetennelse. Nedgangen i PaO _{2 er} under 50 mm Hg. Art. Truer pasientens liv, og dermed øker RaO ₂ over dette kritiske nivået målet med oksygenbehandling. Imidlertid bør en økning i PaO _{2 på} mer enn 80 mm Hg unngås . St, da det ikke øker oksygeninnholdet i blodet, men skaper faren for sin toksiske effekt.

En vanlig metode i den komplekse behandlingen av luftveissvikt er oksygenbehandling med fuktet oksygen gjennom nasalkateter eller spesielle masker.

M. M. Tarasyuk (1989) foreslår at oksygenpermeabiliteten gjennom apparatet Bobrov fylt med varme broths ekspektoranter (timian, smalkjempe, mor Hestehov, salvie) supplert med muko- og bronkodilaterende medikamenter. I mangel av urter kan Bobrovs apparat fylles med en 1% løsning av natriumbikarbonat, varmt mineralvann. Oksygen tilføres i en blanding med luft 1: 1 i en hastighet på 5-6 l / min.

I de siste årene, i behandlingen av pasienter med alvorlig lungebetennelse, brukes metoden for oksygenbehandling med et konstant positivt luftveistrykk. Essensen av metoden er at pasienten utånder luft gjennom en enhet som skaper trykk på utånding. For spontan pusting med kontinuerlig positivt trykk pusteapparat blir brukt, "Jeg av Nimbus- ^".

Denne metoden fører til en økning i alveolærtrykk og ekspansjon av sovende alveoler, forhindrer utløpende lukking av luftveiene. Som en konsekvens øker ventilasjonen, diffusjonsflaten av lungene øker, lungekjøring minker og oksygenering av blodet forbedres.

I de siste årene har hyperbarisk oksygenering blitt brukt i trykkammeret ved et trykk på 1,6-2 atm. Gjør daglig for 1-3 økter som varer 40-60 minutter. Metoden fører til en økning i blodets oksygenkapasitet.

Oksygenbehandling er anbefalt å kombinere med bruk av antihypoksanter (reduserer hjernehypoksi): natriumoksybutyrat intravenøst, cytokrom C intravenøst, etc.

Stimulering av åndedrettsvern

Selv om Sikes og medforfattere anser bruk av respiratoriske analeptika for å være berettiget og nødvendig for akutt respirasjonsfeil, utelukker de fleste forfattere disse stoffene fra arsenalet av metoder for behandling av akutt respiratorisk svikt.

Mest berettiget bruk av medikamenter som stimulerer luftveiene sentrum med sin undertrykkelse, at det er som regel under de mest alvorlig akutt respirasjonssvikt, koma, da nedgangen i pustefrekvens kan indikere en nærmer død.

Det mest kjente åndedrettsstimulerende middel er cordiamin, som administreres intravenøst i en mengde på 4 ml med trusselen om å stoppe pusten.

Overfør til kunstig ventilasjon

Indikasjoner for oversettelse til mekanisk ventilasjon (AV): uttalt eksitasjon eller tap av bevissthet, variasjonen av elevene, øker cyanose, aktiv deltakelse i hjelpepuste musklene blant hypoventilering, pusterate som er større enn 35 per minutt, Paco ₂ større enn 60 mm Hg. , PaO ₂ mindre enn 60 mm Hg. PH er mindre enn 7,2.

Den mest effektive ventilasjonen med positivt trykk ved slutten av utløpet opp til 3-8 cm vann. Art.

I tilfelle av ekstremt alvorlig, men reversibel lungepatologi og fraværet av effekten av ventilasjon, brukes ekstrakorporeal membranoksygenering av blodet ved bruk av membranoksidanter ("kunstige lunger"). Enheten er en oksygeninnretning utstyrt med et komplekst system av selektive semipermeable membraner gjennom hvilke oksygen diffunderer inn i blodet og sikrer oksygeninnholdet.

Behandling av lungeødem

Lungødem oppstår som følge av at den flytende delen av blodet svetter fra kapillærene i den lille sirkelen og akkumulerer den først i lungeinterstitium og senere i alveolene. Når alveolær ødem utvikler seg, kollapser alveolaret og faller sammen. Normalt er alveolene dekket fra innsiden med et overflateaktivt middel, noe som reduserer overflatespenningen til alveolene, stabiliserer strukturen. Med utviklingen av ødem, vaskes overflateaktive stoffet bort fra alveolene, noe som fører til sammenbrudd. I tillegg tilfører overgangen av overflateaktivt middel til blødningsvæsken skumbobler som blokkerer passasjen av gasser gjennom den alveolære membranen stabil, og hypoksemi forverres.

Lungeødem hos pasienter med akutt lungebetennelse kan være forårsaket av den meget lungebetennelse, inflammatorisk prosess i lungevevet, hvor det tildelte antall av vasoaktive substanser, som i stor grad øker vaskulær permeabilitet (gipertoksikoz lungeødem). Under disse forhold skjer en intensiv permeasjon av væsken inn i alveolene gjennom den høyt permeable veggen av lungekapillærene. Dette gjelder spesielt for lungebetennelse som oppstår med alvorlig influensa.

Lungødem kan skyldes akutt ventrikulær svikt på grunn av utvikling av diffus myokarditt hos pasienter med akutt lungebetennelse.

Fasen av interstitial lungeødem er preget av en økning i dyspné, cyanose, kompresjon i brystet, en følelse av mangel på luft, angst.

Med overgangen av lungeødem til alveolarfasen, vises ortopedi, uttalt cyanose, er pasienten dekket med kald svette. Pasienten blir forstyrret av en sterk hoste med separasjon av en stor skummende rosa sputum, blodtrykksdråper, pulsen er threadlike, mange våte wheezes høres i lungene. Toner av hjertet er døve, ofte hørt rytmen til galopperen.

De viktigste medisinske tiltakene for lungeødem:

• reduksjon av venøs retur av blod til hjertet: en halv-sitteposisjon av pasienten med bena nede; imposerende tourniquets, komprimerer venene på lemmer; i fravær av arteriell hypotensjon - intravenøs drypp av nitroglyserin (2 ml 1% løsning i 200 ml 5% glukose med en hastighet på 10-20 dråper per minutt under kontroll av blodtrykk); intravenøst hurtigvirkende vanndrivende middel - 60-80 mg furosemid (Lasix);
• leptoanalgesia. Det fjerner omrøring reduserer åndenød: iv 1 ml av 0,005% oppløsning smertestillende fentanyl, og 1 ml av 0,25% løsning neuroleptisk droperidol i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning under kontroll av blodtrykket natrium (muligens dens reduksjon);
• reduksjon av priser i luftveiene. Til dette formål, "innånding av oksygen passert gjennom 70% alkohol eller 10% alkohol løsning av antifosilan;
• Nedgang i trykk i en liten sirkel av blodsirkulasjon. Dette oppnås ved bruk av nitroglyserin intravenøst og ved tilsetning av 10 ml av en 2,4% oppløsning av euphyllin i 10 ml isotonisk natriumkloridoppløsning under kontroll av arterielt trykk i venen;
• en reduksjon i alveolar-kapillær permeabilitet blir introdusert intravenøst med 90-120 mg prednisolon, i fravær av effekt kan administrasjonen gjentas etter 2-4 timer;

Ventilatoren med økt motstand ved utløpet blir produsert når de ovennevnte tiltakene ikke gir effekt, dvs. Med den mest alvorlige løpet av lungeødem. Under ventilasjon fjernes skummet også fra luftveiene ved hjelp av en elektrisk pumpe.

Behandling av ICE-syndrom

Behandling av DIC-syndrom bør utføres under hensyntagen til koagulasjonsindikatorer.

På stadiet av hyperkoagulasjon injiseres 10.000 enheter heparin intravenøst, og deretter 500-1000 enheter hver time. Utført som behandling av friskt frosset plasma, blir det administrert etter oppvarming til 37 ° C intravenøst i en mengde på 600-800 ml, etterfulgt av 300 til 400 ml hver 6-8 time.

Ved hver transfusjon skal 2500 U heparin injiseres i hetteglasset for å aktivere antitrombin III introdusert med plasma. I de følgende dager injiseres 400 til 800 ml plasma i knockene.

Høyt anvendte inhibitorer av proteolytiske enzymer, hemmer de aktiviteten til kallikrein-kininsystemet, så vel som overdreven fibrinolytisk aktivitet. Den proteolyse inhibitor trasilol injiseres intravenøst i store doser - opptil 80.000-100.000 enheter per dag, 3-4 ganger daglig.

I fasen med hyperkoagulering, brukes også trombocyttmidler: Curantyl 100-300 mg 3 ganger daglig, aspirin 0,160-0,3 g en gang daglig.

Ved utvikling av akutt hemostase mangel, blir en intravenøs stråleinfusjon av ferskt frosset plasma, inhibitorer av proteolyse, heparin og antiaggreganter avbrutt.

[1], [2], [3], [4], [5],