Ozena: årsaker og patogenese

Årsaken til utviklingen av ozena har ennå ikke blitt avklart. Det er mange teorier om sin forekomst:

• Alimentary er en av de vanligste teoriene, folk som lever i dårlige hygieniske og hygieniske forhold og er dårlig næret er ofte syk.
• teori om beriberi - mangel på vitamin A og D, i henhold til andre data - K og gruppe B;
• anatomisk - basert på særegenheter av hodeskallens struktur, Usets hule og nasopharynx;
• arvelig;
• smittsom - hovedrollen er spilt av en rekke mikroflora, sådd fra neseslimet hos pasienter med oena (Corynebacterium, Proteus), men oftest blir det sådd med Klebsiella pneumoniae ozaenae; som tilordner en ledende rolle i denne patologien;
• ikke-infeksiøs (neurodystrophic) - i forekomsten av ozena er overtredelsen av vegetative og endokrine systemer eller sympatisk innervering av største betydning, noe som fører til dystrofiske prosesser i nesehulen Trofiske forstyrrelser fører senere til osteomalakia, benresorpsjon og epithelial metaplasi.

Siden slutten av XIX-tallet har smittsom teori blitt dominerende. I 1885 oppdaget Lovenberg kapslingsdiplococcus hos pasienter med ost, og i 1893r. Abel isolerte denne mikroorganismen i ren kultur, studerte egenskapene og kalte det Bacillus mucosas ozaenae. Foreløpig kan smittsom teori og rolle Klebsiella pneumoniae ozaenae betraktes som bevist.

Pathogenese av ozena

Prosessen begynner med inngangen av Klebsiella pneumoniae ozaenae på overflaten av neseslimhinnen, noen ganger andre deler av øvre luftveier. Mikroorganismen har en kapsel og befinner seg bare på overflaten av slimhinnen, og forårsaker betennelse. Den inflammatoriske prosessen i den første, ganske lange perioden har en katarralform og er preget av en betydelig mengde væskeslimusekresjon opp til 4 liter per dag. Da kommer mukopurulente utslipp med et stort antall leukocytter og lymfocytter, så vel som kapselbakterier seg selv.

Deretter blir hemmeligheten tykk, viskøs, klebrig, noe som medfører oppbevaring i nesekaviteten og dannelsen av skorpe, siden nesepusten i denne perioden ennå ikke er forstyrret.

Samtidig syntetiserer virulente stammer av Klebsiella pneumoniae ozaenae på mukosaloverflaten et stort antall kapsulære polysakkarider, som forårsaker forstyrrelser av trofismen på grunn av effekten på karene (deres vegger blir betent, lumen smalker).

Deretter Klebsiella pneumoniae ozaenae bevirker dysbacteriosis i nesehulen, langsomme forringelse av kraften i ben og slimhinner, noe som fører til utviklingen av degenerative prosess ledsages allerede tørrhet, vanskeligheter med nasal pusting, utvidelse av nesehulen, et stort antall av skorper med den karakteristiske bare for ozeny ubehagelig lukt (stinkende, søte, kvalme).

Oeeen er preget av atrofi av alle vev av veggene i neshulen, tynning av slimhinnen, blodkar. Når Ozen, metaplasi av det sylindriske epitelet blir uttalt, degenererer den helt til en flat, desquagnetisk og danner grunnlaget for skorpeene. Keratinert epitel er ugjennomtrengelig for væske, i forbindelse med hvilket, selv i nærvær av et stort antall kjertler, blir slimhinnen ikke myknet av slim. I subepitellaget rundt kjertlene og blodkarene observeres uttalt leukocyttinfiltrasjon. Antall kjertler minker, de erstattes av bindevev. Cavernøst vev blir tomt, i karer observeres en prosess som ligner utslettende endarteritt. Beinlaget av turbinatene inneholder et stort antall osteoklaster - celler som absorberer bein. Beinbunnen av skallene blir absorbert og erstattet av bindevev. Ødeleggelsen av proteiner er ledsaget av dannelsen av indol, skatole og hydrogensulfid, som bestemmer den fete lukten fra nesen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]