Årsaker til psoriasis

For tiden er de mest aksepterte teorier psoriasis er arvelig immune, nevrogen, endokrin og metabolsk teori (karbohydrat, protein, fett, cykliske nukleotider, chalones et al.) Lidelser.

Rollen av arvelige faktorer i utviklingen av psoriasis er uten tvil. En høy frekvens blant slektninger av pasienter med psoriasis, de rådende flere ganger per se i befolkningen, høyere konkardantnost eneggede tvillinger (73%) i forhold dizygotic (20%), den assosiasjon med HLA-systemet. Psoriasis er en multifaktoriell sykdom. Avhengig av alder, begynnelse, HLA-systemet og sykdomsforløpet, utmerker man to typer psoriasis. Psoriasis er assosiert med den første typen HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) system oppstår i ung alder (18-25 år) hos pasienter, familiemedlemmer og slektninger som lider av psoriasis. Denne typen psoriasis påvirker 65% av pasientene, og sykdommen er mer alvorlig. Psoriasis av den andre typen er ikke forbundet med HLA-systemet og forekommer hos eldre aldersgrupper (50-60 år). Disse pasientene har nesten ingen familie saker og prosessen er ofte begrenset eller mildere enn i den første typen psoriasis.

Det antas at utviklingen av psoriasis involverer ulike gener, enten individuelt eller i kombinasjon. Oppdagede clutch dominerende former av psoriasis med distale kromosom 17, identifisert genetisk bestemmelse av forstyrrelser i lipid- og karbohydratmetabolisme og økt ekspresjon av en rekke proteoglikogenov spesielt mys, fos, abl- i pasientens hud.

Ifølge teorien av psoriasis immun sentral rolle av T-lymfocytter (CD4 + T-lymfocytter), og forbedret proliferasjon og differensiering lidelser epidermalpyh celler er sekundær prosess. Det antas at de primære endringene i psoriasis forekommer både på nivået av cellene i det dermale lag og epidermis. Kanskje utløsningsfaktoren er den inflammatoriske reaksjonen av dermis, noe som fører til en forstyrrelse i reguleringen av celledeling i epidermis, som manifesteres av overdreven spredning. Keratinocytt-hyperproliferasjon som resulterer i sekresjon av cytokiner (inkludert tumornekrosefaktor - TNF-a) og eikosanoider, som forverrer inflammasjon hos psoriasis ildsted. Ved lesjoner produserer celler som presenterer et antigen interleukin-1 (IL-1), som er identisk med aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter (for det meste hjelpere). Denne faktoren produseres av keratinocytter og aktiverer tymusens lymfocytter. IL-1 fører til kjemotaksis av T-lymfocytter i epidermis og disse cellene infiltrerer epidermis. T-lymfocytter produserer interleukiner og interferoner som forbedrer prosessen med hyperproliferering av epidermale keratinocytter, dvs. En ond sirkel er opprettet. Som et resultat oppstår kinetikk for proliferasjon av keratinocytter. Celle syklusen reduseres fra 311 til 36 timer, dvs. Keratinocytter dannes 28 ganger mer enn i norm. Utløsningsfaktorer kan være smittsomme sykdommer, stress, fysisk traumer, rusmidler, hypokalcemi, alkohol, klima etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]