Symptomer på vandringsforstyrrelser

Forstyrrelse av gangavstand med dysfunksjon av afferente systemer

Forstyrrelser i gang kan skyldes en lidelse med dyp følsomhet (følsom ataksi), vestibulære lidelser (vestibulær ataksi) og synshemming.

• Sensorisk ataksi er forårsaket av en mangel på informasjon om posisjonen av legemet i plass og funksjonene i det plan på hvilken personen går. Denne utførelsesform av ataksi kan være forbundet med polynevropati, forårsaker diffus lesjon av de perifere nervefibre som bærer proprioseptive afferentation til ryggmargen, eller ryggmargs bakstolper i hvilket dyp følsomhets fibrene tilbake til hjernen. En pasient med sensorisk ataksi går forsiktig, sakte, plassere noen føtter, prøver å kontrollere synet hvert trinn, høy løfter bena og følelsen under føttene "bomull pad" for å tvinge ned beinet over sålene på gulvet ( "stempling gangart"). Karakteristiske kjennetegn forverring av sensorisk ataksi vandrer i mørket, avslører sett dype følsomhet lidelser, økt ustøhet i Romberg posisjon på lukker øynene.
• Vestibulær ataksi følger vanligvis nederlaget til vestibulært apparat i indre øre eller vestibulær nerve (perifer vestibulopati), mindre ofte - av stamme vestibulære strukturer. Det er vanligvis ledsaget av systemisk svimmelhet, lunthet, kvalme eller oppkast, nystagmus, nedsatt hørsel og støy i ørene. Alvorlighetsgraden av ataksi øker med en endring i stillingen av hode og trunk, øyebevegelser. Pasienter unngår plutselige bevegelser på hodet og omhyggelig forandrer kroppens stilling. I en rekke tilfeller er det en tendens til å falle i retning av den berørte labyrinten.
• Forstyrrelse av å gå med synshemming (visuell ataksi) er ikke spesifikk. Turen i dette tilfellet kan kalles forsiktig, usikker.
• Noen ganger lesjoner av ulike sanser kombineres og hvis oversikt over hver av dem er for små til å forårsake betydelige forstyrrelser gå, da, kombinert med hverandre, og noen ganger med muskel- og skjelettlidelser, som kan forårsake forstyrrelse kombinert avstand (multi-sensorisk svekkelse).

Forstyrrelser i å gå i motorforstyrrelser

Disorders of tur kan følge bevegelsesforstyrrelser som forekommer ved sykdommer i muskler, perifere nerver, spinal røtter, pyramidal kanal, cerebellum, basal ganglia. Den direkte årsaken til vandre forstyrrelser kan være muskelsvakhet (f.eks myopatier), slapp paralyse (ved polynevropatier, radikulopati, ryggmargslesjoner), stivhet på grunn av patologisk virkning av perifere motoriske nevroner (under neiromiotonii, syndrom stiv human et al.), Pyramide syndrom (spastisk lammelse), cerebellar ataksi, stivhet og hypokinesi (parkinsonisme), ekstrapyramidale hyperkinesi.

Forstyrrelser i å gå med muskel svakhet og slap lammelse

Primær muskelskade vanligvis forårsake symmetrisk svakhet i de indre ender, gangarten blir vraltende ( "duck"), som er direkte relatert til den svakhet av setemusklene ikke er i stand til å løse bekkenet ved bevegelse i motsatt foten fremover. For forstyrrelser i det perifere nervesystem (for eksempel polynevropati) er mer typisk parese fjerne ekstremiteter, noe som resulterer i foten hengende ned og pasienten blir tvunget til å heve dem høy, for ikke å klynge seg til gulvet. Når foten senkes, spruter foten mot gulvet (steppe eller "cock" gang). Hvis det påvirker den lumbale utvidelse av ryggmargen, verhnepoyasnichnyh røtter, kors plexus nerver og noen mulig svakhet i den proksimale del av lemmer, som også vil bli vist en Waddling gangart.

Ulemper for å gå med spastisk lammelse

Funksjoner gangart i spastisk parese (spastisk gangart), forårsaket av en lesjon av pyramidekanalen ved nivået i hjernen eller ryggmargen, forklarer overvekt av tonen i strekkmusklene, slik at benet blir rettet ut ved kne- og ankelleddene, og derfor forlenges. Når hemiparesis på grunn av installasjon ben extensor pasient tvinges, heve benet fremover, for å gjøre det flagrende i form av en halvsirkel, med en stamme noen svinger i motsatt retning (trinn Wernicke-Mann). Nederst spastisk paraparese pasienten går langsomt på tærne, ben krysser over (på grunn av øket tone av muskler ledende hofter). Han må svinge seg for å gjøre ett skritt etter hverandre. Gangen blir anstrengt, langsom. Brudd på gang i spastisk lammelse avhenger både av alvorlighetsgraden av parese og på graden av spastisitet. En av de vanligste årsakene til spastisk ganggang hos eldre er spondylogen cervikal myelopati. Videre er det mulig i slag, svulster, traumatisk hjerneskade, cerebral parese, demyelinerende sykdom, arvelig spastisk paraparese, funikulyarnogo mieloze.

Forstyrrelser i å gå med parkinsonisme

Forstyrrelser i å gå i parkinsonisme er hovedsakelig forbundet med hypokinesi og postural ustabilitet. Parkinsonisme er spesielt preget av vanskeligheter med å starte gangavstand, redusere hastigheten, redusere trinnets lengde (microbasia). Redusering av trinnhøyden fører til å blande seg. Fotområdet er ofte normalt når man går, men noen ganger reduseres eller øker det litt. I Parkinsons sykdom på grunn av den overvekt tone i muskel progravitatsionnoy (flexor) dannet en karakteristisk "supplicant stilling", som er kjennetegnet ved å vippe hode og overkropp fremover, svak bøyning i kne- og hofteledd, og bringer hender og hofte. Hendene presses til kofferten og deltar ikke i å gå (aheyrokinesis).

I den utbrettede fasen av Parkinsons sykdom ofte flytepunkt fenomen - en plutselig kortsiktig (vanligvis fra 1 til 10 sekunder) som er implementert ved blokkering av bevegelse. Frysing kan være absolutt eller relativ. Absolutt frysing er karakterisert ved opphør ( "limt til bakken" fot) nedre beinbevegelser, som følge av at pasienten ikke kan bevege seg. Relativ frysing er karakterisert ved en plutselig reduksjon i skrittlengden med overgang til en meget kort, shuffling trinn eller stampende bevegelser av benene på plass. Hvis torsoen fortsetter å bevege seg fremover med treghet, er det en trussel om å falle. Hell oftest oppstår når du bytter fra en spasertur program til et annet: i begynnelsen av turen ( "Forsinket start"), i svinger, overvinne hindringer som terskel, passerer gjennom en dør eller en smal døråpning foran heisen døren når inn i rulletrappen, plutselig rop osv. Oftere hell utvikle en svakere virkning av levodopa (i perioden "off"), men over tid noen pasienter begynner å skje i den perioden av "inkludering", noen ganger intensiverer under påvirkning av et overskudd dose av levodopa. Pasienter som er i stand til å overvinne frysing og pass over en hindring, etter å ha gjort en uvanlig trekk (f.eks dans), eller ganske enkelt å ta et skritt til side. Ikke desto mindre ser mange pasienter med frysing frykt for fall, noe som gjør dem sterkt begrenset deres daglige aktiviteter.

På et sent stadium av Parkinsons sykdom, kan en annen variant av episodisk gådsykdom utvikle seg - anfallstimer. I dette tilfellet er brutt evnen til å holde tyngdepunktet i området, beveger legemet som et resultat av støtteområde fremover, og for å holde balansen og unngå å falle syke, prøver å "fange opp" med tyngdepunktet av kroppen, må for å akselerere (fremdrift) og kan bli ufrivillig gå for fort kort kjøretrinn. Tilbøyelighet for størkning, kverning turgåing, fremdrift, faller korrelerer med økt variasjon av skrittlengde og alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse, spesielt frontal type.

Utførelse av kognitive oppgaver til og med bare snakk mens vandre (dobbel oppgave), særlig ved sent stadium av sykdommen i pasienter med kognitiv svekkelse, noe som resulterer i stopp bevegelse - dette betyr ikke bare for et visst underskudd av kognitive funksjoner, men også at de er involvert i Kompensasjon av statormotorfeilen (i tillegg gjenspeiler det det generelle mønsteret som er forbundet med Parkinsons sykdom: fra de to samtidig implementerte tiltakene, blir den mer automatiserte en utført verre). Å stoppe å gå mens du prøver å utføre en annen handling, forutser en økt risiko for fall.

I de fleste pasienter med Parkinsons sykdom kan vandring forbedres med visuelle landemerker (for eksempel tverrstrimler malt på gulvet) eller lydsignaler (rytmiske kommandoer eller lyden av en metronom). Samtidig er en signifikant økning i trinnets lengde notert med sin tilnærming til normale parametere, men ganghastigheten øker kun med 10-30%, hovedsakelig på grunn av reduksjonen i frekvensen av trinnene, som reflekterer feilen i motorprogrammeringen. Forbedring av turgåing med ytre stimuli kan avhenge av aktivering av systemer som involverer cerebellum og premotorisk cortex og kompenserer for dysfunksjonen av basalganglia og tilhørende tilbehørsmotorcortex.

I multisystem degenerering (multi atrofi, progressiv supranukleær lammelse, kortikobasal degenerering, etc.) Uttrykt forstyrrelser gå med størkning og Downs skje på et tidligere stadium enn ved Parkinsons sykdom. I disse sykdommer, så vel som et sent stadium av Parkinsons sykdom (eventuelt minst degenerasjon av kolinerge neuroner i nucleus pedunkulopontinnom) lidelser vandrer assosiert med Parkinsons syndrom, ofte supplert frontpartiet disbazii skilt, og i progressiv supranukleær lammelse - subkortikal astasia.

Forstyrrelser i å gå med muskeldystroser

Dystonisk ganggang observeres spesielt ofte hos pasienter med idiopatisk generalisert dystoni. Den første symptom på generalisert dystoni skjer vanligvis fot dystoni, karakterisert ved plantar fleksjon av foten og strammer inn tonic utretting stortåen, som oppstår og forsterkes når man går. Deretter generaliserer hyperkinesis gradvis, strekker seg til aksiale muskler og øvre lemmer. Det er tilfeller av segmental dystonier, som involverer hovedsakelig torso muskler og indre ender, som er manifestert ved en skarp skråning forre trunken (dystoniske prosternation). Ved bruk av korrigerende bevegelser, i tillegg til å løpe, svømme, gå bakover eller andre uvanlige vandringsforhold, kan dystonisk hyperkinesis reduseres. Valget og initieringen av posturale og lokomotoriske synergier hos pasienter med dystoni er bevaret, men deres realisering er defekt på grunn av brudd på selektivitet av muskelinnblanding.

Forstyrrelser av å gå med troké

Ved chorea blir normale bevegelser ofte avbrutt av en strøm av raske kaotiske tråkker som involverer bagasjerommet og lemmer. Under gangen kan beina plutselig bøye seg mot knærne eller klatre opp. Forsøk av pasienten å gi den choreanske tråkket utseendet av vilkårlig hensiktsmessige bevegelser fører til en fantasifull, dansende gang. Forsøker å holde balansen, går pasientene noen ganger langsommere, og sprer seg mye på bena. Valget og initieringen av posturale og lokomotoriske synergier hos de fleste pasienter er bevaret, men deres gjennomføring er vanskelig på grunn av superposisjon av ufrivillige bevegelser. I Huntingtons sykdom identifiserer i tillegg komponentene av parkinsonisme og frontal dysfunksjon, noe som fører til brudd på postural synergi, redusering av trinnets lengde, ganghastighet, diskoordinering.

Forstyrrelser i å gå i andre hyperkineser

Med aktiv myokloni, er balanse og gåing sterkt forstyrret på grunn av massive tråkk eller kortvarige muskeltonavvik som oppstår når du prøver å hvile på bena. Når ortostatisk tremor oppreist notat høyfrekvente svingninger i musklene i stammen og nedre lemmer som forstyrrer opprettholdelse av likevekt, men forsvinner under gange, ikke desto mindre initiering avstand kan være vanskelig. Omtrent en tredjedel av pasientene med essensiell tremor har ustabilitet i tandemgang, noe som begrenser daglig aktivitet og kan reflektere cerebellar dysfunksjon. Bizarre endringer i vandring er beskrevet med sen dyskinesi, noe som kompliserer administrasjonen av neuroleptika.

Forstyrrelser av å gå i cerebellær ataksi

Et karakteristisk trekk ved cerebellær ataksi er en økning i støtteområdet både under stående og gåing. Ofte observeres svinger i lateral og anteroposterior retninger. I alvorlige tilfeller, når man går, og ofte i ro, observeres rytmiske svingninger i hode og stamme (titurasjon). Trinnene er ujevne både i lengde og i retning, men i gjennomsnitt reduseres trinnets lengde og frekvens. Eliminering av øyekontroll (lukkede øyne) har liten effekt på alvorlighetsgraden av koordinasjonsforstyrrelsene. Postural synergier har en normal latent periode og en tidlig organisasjon, men deres amplitude er overdreven, slik at pasientene kan falle i retning motsatt til hvor de opprinnelig avviste. En enkel cerebellar ataksi kan identifiseres ved tandem walking. Disorders of walking og postural synergi er mest uttalt når medianstrukturer av cerebellum påvirkes, mens diskoordinering i ekstremiteter kan uttrykkes minimalt.

Årsaken til cerebellær ataksi kan være cerebellar degenerasjoner, svulster, paraneoplastisk syndrom, hypothyroidisme, etc.

Spastisitet i bena og cerebellær ataksi kan kombineres (spastico-ataktisk ganggang), som ofte observeres med multippel sklerose eller kraniovertebrale anomalier.

Integrerende (primære) forstyrrelser i å gå

Integrerende (primære) vandringsforstyrrelser (brudd på høyere nivåvandring) forekommer oftest i alderdommen og er ikke forbundet med andre motoriske eller sensoriske lidelser. Disse lesjonene kan være forårsaket av ulike enheter kortikal-subkortikale motor sirkel (frontal cortex, basal ganglia, thalamus), fronto-cerebellar bindinger og funksjonell konjugatfibrene dem stem-spinal-systemer og limbiske strukturer. Tap forskjellige enheter av disse kretsene i enkelte tilfeller kan føre til en overvekt ubalanser med ingen eller utilstrekkelig posturale synergier i andre - til dominans lidelser å initiere og opprettholde avstanden. Men observerte oftest en kombinasjon av begge typer forstyrrelser i forskjellige forhold. I denne forbindelse, er valget av de enkelte syndromer i toppnivå gange lidelser konvensjonelt, da grensen mellom dem ikke nok kuler, og ettersom sykdommen utvikler seg fra en syndromer kan bevege seg i den andre. Videre er det i mange sykdommer lagdestørrelser i høyere grad lagret i lavere og midterste syndrom, noe som i stor grad kompliserer det generelle bildet av motorforstyrrelser. Likevel er slik isolasjon av individuelle syndromer berettiget fra et praktisk synspunkt, siden det tillater å understreke den ledende mekanismen for vandringsforstyrrelser.

Integrerende sykdomsforstyrrelser er mye mer variabel og avhengig av situasjonen, overflateegenskaper, emosjonelle og kognitive faktorer, enn brudd på under- og mellomnivå. De er mindre tilbøyelige til å korrigere på grunn av kompenserende mekanismer, hvor manglende evne er nettopp deres karakteristiske trekk. Sykdommer manifestert av integrerende sykdomsforstyrrelser

Gruppe av sykdommer	Nosology
Vaskulære lesjoner i hjernen	Iskemisk og hemorragisk slag med lesjoner av frontallober, basalganglia, midbrain eller deres forbindelser. Dysirkirkulatorisk encefalopati (diffus iskemisk hvitt stoff, lacunar status)
Neurodegenerative sykdommer	Pogressiruyuschy supranukleær lammelse, multippel systematrofi, Corte kobazalnaya degenerasjon, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sykdom (sen fase), frontotemporal demens, Alzheimers sykdom, juvenil form av Huntingtons sykdom, hepa-degenerasjon. Idiopatisk dysbasi
Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet	Creutzfeldt-Jakobs sykdom, neurosyphilis, HIV-encefalopati
Andre sykdommer	Normotenziv hydrocephalus. Hypoksisk encefalopati. Tumorer av frontal og dyp lokalisering

Tilfeller av forstyrrelser i høyere nivå avstand i det siste har gjentatte ganger blitt beskrevet under forskjellige navn - "apraksi walk", "astasia-abasia", "frontal ataksi", "magnetiske ganglag", "parkinsonisme nedre halvdel av kroppen," osv JG Nutt et al. (1993) identifiserte fem store syndromer lidelser høyere nivå tur: forsiktig gangart frontal brudd gå frontal ubalanse, subkortikale ubalanse, isolerte brudd initiering avstand. Det er 4 varianter av integrerende vandringsforstyrrelser.

• Senil dysbasia (tilsvarer "forsiktig spasertur" i henhold til klassifiseringen av JG Nutt et al.).
• Subkortisk astasi (tilsvarer "subkortisk ubalanse"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasia (tilsvarer "isolert brudd på igangsetting av å gå" og "frontal forstyrrelse av å gå"),
• Frontal astasi (tilsvarer "frontal ubalanse").

Senil dysbasi

Senil dysbasi er den vanligste typen gangbesvær i alderen. Den er karakterisert ved å korte inn og bremsetrinn, usikkerhet i svinger, en viss økning av arealet av støtten, mild eller moderat ustabil holdning tydelig tilkjennegitt i svinger, presser pasienten eller stående på ett ben, og for å begrense sensorisk afferent (for eksempel ved lukking av øyet). Ved kjøring i svinger brutt naturlig sekvens av bevegelser, hvorved de kan alle bli utført huset (en blokk). Ben ved gange er noen få bøyd i hofte- og kneledd, torso vippes fremover, noe som øker motstanden.

Generelt bør senil disbaziyu bli sett på som en adekvat reaksjon på en opplevd eller reell fare for å falle. For eksempel er det en sunn mann på glatte veier eller i absolutt mørke, redd for å skli og miste balansen. I alderdommen disbaziya oppstår som en reaksjon på den aldersrelatert reduksjon evne til å opprettholde balansen og tilpasse egenskapene til overflaten av synergi. Grunnleggende postural og muskel synergi dermed forblir intakt, men på grunn av fysiske funksjonshemninger er ikke brukt så effektivt som før. Som et kompenserende fenomen av denne type walking forstyrrelser kan observeres på en rekke sykdommer som begrenser bevegelse eller øke risikoen for fall: lesjoner i leddene, alvorlig hjertesvikt, vaskulær encefalopati, degenerative demens, vestibulare og multisensorisk svikt, og en obsessive frykt for å miste balansen (astazobazofobiya). Nevrologisk undersøkelse av fokale symptomer i de fleste tilfeller ikke avsløre. Fordi senil disbaziyu ofte observert hos friske eldre personer, er det mulig å gjenkjenne en alder normen, hvis det ikke fører til en begrensning av daglige aktiviteter av pasienten eller faller. Samtidig bør det bemerkes at graden av begrensning av daglige aktiviteter ofte avhenger ikke så mye på selve nevrologisk defekt, som alvorlighetsgraden av frykt for å falle.

Gitt den kompenserende karakteren av senil dysbasia, er tilskrivelsen av denne typen endring i å gå til det høyeste nivået, for hvilket begrensningen av tilpasningsmuligheter er typisk, betinget. Senil dysbasi reflekterer en økning i rollen som bevisst kontroll og høyere hjernefunksjoner, særlig oppmerksomhet, i regulering av turgåing. Med utviklingen av demens og en svekkelse av oppmerksomheten kan det oppstå en ytterligere bremsing av gangen og nedsatt stabilitet, selv i fravær av primærmotor og sansevikt. Senil dysbasi er mulig ikke bare i alderdommen, men også hos yngre mennesker, tror mange forfattere at det er å foretrekke å bruke begrepet "forsiktig gang".

Subcortical astasi

Subkortisk astasi karakteriseres av en grov forstyrrelse av postural synergi forårsaket av skade på basal ganglia, midbrain eller thalamus. På grunn av utilstrekkelige postural synergier er det vanskelig eller umulig å gå og stå. Når du prøver å stå opp, blir tyngdepunktet ikke skiftet til det nye støttesenteret, i stedet blir stammen avbøyet bakover, noe som resulterer i et fall på baksiden. Når du fjerner fra likevekt uten støtte, faller pasienten som et såt tre. I hjertet av syndromet kan det være et brudd på stammens orientering i rommet, på grunn av hvilke posturale reflekser ikke slukkes i tide. Initiering av vandring hos pasienter er ikke vanskelig. Selv om alvorlig postural ustabilitet gjør uavhengig vandring umulig, med pasientens støtte, er det i stand til å gå over og til og med gå, mens retningen og rytmen av trinnene forblir normale, noe som indikerer den relative sikkerheten til den lokomotoriske synergien. Når pasienten ligger eller sitter og kravene til postural kontroll er mindre, kan han utføre normale lembebevegelser.

Subcrustal astasia akutt oppstår når en enkelt eller bilaterale ischemisk eller hemoragiske lesjoner av de ytre seksjoner av midthjernen dekk og øvre broseksjoner, øvre posterolateral thalamisk nucleus og tilstøtende hvit substans, basal ganglia herunder globus pallidus og putamen. Når en ensidig lesjon i thalamus og basalgangliene når du prøver å få opp, men også noen ganger i sittende stilling pasienten kan variere og fallet i motsatt side eller tilbake. Når en ensidig lesjon symptomer vanligvis tilbake i løpet av noen uker, men bilaterale lesjoner er mer motstandsdyktig. Den gradvise utvikling av syndromet observert med progressiv supranukleær lammelse, diffundere ischemiske lesjoner i hvite stoffet i halvkuler, normaltrykk hydrocefalus.

Frontal (frontal-subcortical) dysbasia

Primære sykdommer i å gå med lesjoner av subkortiske strukturer (subkortisk dysbasia) og frontallober (frontal dysbasia) er klinisk og patogenetisk tett. Faktisk kan de betraktes som et enkelt syndrom. Dette skyldes det faktum at den fremre lapp, basalgangliene og noen midthjerne strukturer danner en enkelt reguleringssløyfe og ved sin lesjon eller frakobling (fordi de involverer binding i det hvite materiale veishalvkuler) kan forekomme relatert sykdom. Fenomenologisk er de subkortiske og frontale dysbasiene mangfoldige, noe som forklares ved involvering av forskjellige delsystemer som gir ulike aspekter ved å gå og opprettholde likevekt. I forbindelse med dette kan flere grunnleggende kliniske varianter av dysbasi skille seg fra.

Den første varianten kjennetegnes av overhodet av et brudd på initiering og vedlikehold av lokomotiv i fravær av uttalt postural lidelser. Når du prøver å begynne å gå, vokser pasientens ben til gulvet. For å ta det første steget, blir de tvunget til å skifte fra fot til fots i lang tid eller å "svinge" bagasjerommet og bena. Synergy, som normalt gir fremdrift og flytting av tyngdepunktet på ett ben (for å gjøre en annen for swing), er ofte ineffektive. Etter de innledende vanskelighetene er overvunnet og pasienten fortsatt flyttet på, gjør han noen små test shuffling små skritt, eller merking tid, men etter hvert sine skritt bli mer selvsikker og lang, og stopper alle lett løsrevet fra gulvet. Men når man slår, overvinne hindringer, som passerer gjennom en smal døråpning, som krever svitsjemotorprogrammer kan oppstå igjen relativ (merking) eller absolutt frysing når foten plutselig "gror" til gulvet. Som med Parkinsons sykdom, kan herding overvinnes ved å tråkke over en pinne eller krykke, for å gjøre en midlertidig løsning (f.eks Flyttet til siden) eller ved å bruke de rytmiske lagene teller høyt eller rytmisk musikk (f.eks mars).

Den andre utførelsesformen fronto-subkortikale disbazii svarer til den klassiske beskrivelsen marshe en petit pas og kjennetegnes av korte stokktrinn som forblir konstant under hele perioden av gang således vanligvis ikke uttales startforsinkelse og mottakelighet for størkning.

Begge beskrevne variantene kan progresjonen av sykdommen til å transformere inn i en tredje, mest omfattende og avrullet utførelse fronto-subkortikale disbazii, hvor kombinasjonen av brudd observert initiering avstand og størkning med mer uttalt og vedvarende forandringer i mønsteret av å gå, moderat eller alvorlig postural ustabilitet. Ofte oppmerksom asymmetri avstand: pasienten tar et skritt ledende ben, og deretter drar henne, noen ganger i etapper, den andre etappen, med ledende beinet kan variere, og lengden av trinnene kan være svært variabel. I svinger og overvinne hindringer vanskeligheter med å gå raskt voksende, på grunn som pasienten kan igjen begynne å stagnere eller stivne. Pivot foten kan være på plass, og den andre til å lage en serie med små skritt.

Karakterisert ved økt variasjon parametre trinn, tap av evne til å vilkårlig justere tur hastighet, trinn lengde, høyde, løfte føttene, avhengig av naturen av overflaten, eller andre forhold. Frykt for fall, som forekommer hos flertallet av slike pasienter, forverrer begrensningen av mobilitet. På samme tid, i en sittende eller liggende stilling, kan slike pasienter etterligne gangavstand. Andre bevegelsesforstyrrelser kan være fraværende, men i noen tilfeller subcortical disbazii watch bradykinesi, dysartri, regulatoriske, kognitiv svikt, stemningslidelser (emosjonell labilitet, følelsesavflatning, depresjon). Når frontpartiet disbazii dessuten ofte utvikle demens, hyppig urinering eller urininkontinens, uttrykt pseudobulbar parese, frontmerker (paratoniya, griperefleks), pyramidale tegn.

Gait med frontal og subcortical dysbasia er veldig lik Parkinsons. Samtidig på toppen av alle manifestasjoner av Parkinsons kroppen på disbazii ikke (ansiktsuttrykk er fortsatt i live, men noen ganger er det svekket ved samtidig supernuclear mangel på ansikts nerver, håndbevegelser når han går, ikke bare ikke reduseres, og noen ganger blir enda mer energisk, siden med deres hjelp pasienten forsøker å balansere kroppen med hensyn til tyngdepunktet eller å bevege beina "festet" til gulvet), så dette syndromet kalles "lower body parksonism". Likevel, dette er ikke sant, og pseudoparkinsonism, som det skjer i fravær av sine viktigste symptomene - hypokinesi, stivhet, hvile rystelser. Til tross for den betydelige reduksjonen i skrittlengde, området for støtte under disbazii, i motsetning til parkinsonisme, ikke avtagende men øker, kroppen ikke helle anteriort og forblir rett. I tillegg, i motsetning til parkinsonisme, er det ofte observert ekstern rotasjon av føttene, noe som bidrar til økningen i pasientens motstand. På samme tid, når dysbasia er mye mindre markert pro, retropulsions, et seminal trinn. I motsetning til pasienter med Parkinsons sykdom, kan pasienter med dysbasi i sittende eller liggende stilling simulere rask gangavstand.

Mekanismen for brudd på initiering avstand og herding ved den frontale og subkortikale disbazii er fortsatt uklar. DE Denny-Brown (1946) mente at bruddet skyldes oppstart gange disinhibition primitive "fatte" refleks joggetur. Moderne nevrofysiologiske data tillate oss å behandle disse lidelser som dezavtomatizatsiyu motor handling forårsaket av eliminering av nedstrømseffekter ved å tilrettelegge frontostriarnogo sirkel på stamme-spinal lokomotoriske mekanismer og dysfunksjon pedunkulopontinnogo kjerne, med en avgjørende rolle for stammen bevegelse kontrollforstyrrelser.

Subcrustal disbaziya kan utvikle flere subkortikale eller enkelt slag som omfatter "strategisk" mot lokomotoriske funksjoner av midthjernen området, globus pallidus eller skallet, diffuse hvit substans lesjoner halvkuler, neurodegenerative sykdommer (progressiv supranukleær lammelse, multippel systematrofi, etc.), Posthypoxic encefalopati , normaltrykk hydrocefalus, demyelinerende sykdommer. Små infarkter på grensen av midthjernen og broen av prognose pedunkulopontinnogo kombinert kjernen kan føre til forstyrrelser, subkortikale disbazii kombinere tegn og subkortikale astasia.

Frontal disbaziya kan forekomme når bilaterale lesjoner i de midtre frontallappene, særlig i de infarkter indusert ved fremre cerebral arteriell trombose, tumorer, subdural hematom, frontal lobe degenerative lesjoner (f.eks, frontotemporal demens). Tidlig utvikling av gangart lidelser er mer typisk for vaskulær demens enn for Alzheimers sykdom. Likevel fullskala stadium av Alzheimers sykdom frontal disbaziyu avsløre en betydelig andel av pasientene. Totalt frontal disbaziya ofte ikke forekommer i fokus og diffuse eller multifokale lesjoner i hjernen, på grunn av redundans regulere systemer går å kombinere frontallappene, basal ganglia, lillehjernen og hjernestammen strukturer.

Sammenligning av de kliniske endringer i gang og balanse med MRI data fra pasienter med sirkulasjons encefalopati viste at brudd går mer avhengig av nederlag fremre cerebrale hemisfærer (den enorme front leukoaraiosis, utvidelse av fremre horn) og ulikevekt - alvorlighetsgraden av leukoaraiosis i baksiden av en stor halvkuler. Lesjoner hind hjernen kan medføre ikke bare sirkel motoriske fibre, idet de etter fra forsiden av den ventrolaterale kjerne i thalamus til motoren cortex mer, men tallrike fibre fra baksiden av ventrolaterale kjerne av de mottagende afferentation cerebellum spinale og thalamiske og vestibular systemer og projisert på premotor cortex.

Forstyrrelser av å gå ofte før utviklingen av demens, reflektere mer uttalt endringer i subkortisk hvitt stoff, spesielt i de underre delene av de fremre og parietale lobene, raskere funksjonshemming av pasienten.

I noen tilfeller, avslører enda en grundig undersøkelse ingen åpenbare grunnen til den relativt isolerte brudd gå ( "idiopatisk" frontal disbaziya). Imidlertid oppfølging av disse pasienter har en tendens til å diagnostisere en spesiell nevrodegenerativ sykdom. For eksempel beskrevet av A. Achiron et al. (1993) "primær progressiv katatonisk gangart" hvor den dominerende manifestasjonen var brudd initiering avstand og størkning, andre symptomer er fraværende, levodopa var ineffektive, og bildediagnostiske teknikker avslørte ingen abnormaliteter, var en del av en bredere klinisk syndrom av "ren akinesia med trengsel i gang ", som også inkluderer hypofonier og mikrografi. Patologisk undersøkelse viste at syndromet i de fleste tilfeller er en form for progressiv supranukleær parese.

Frontal astaxia

Frontal asthasia er dominert av ubalanse. Imidlertid lider både posturale og lokomotoriske synergier i forankret asthasi. Når du prøver å få pasienter med frontal Astasia klarer å flytte vekten på bena, er dårlige føtter frastøtt fra gulvet, og hvis du hjelpe dem å komme opp, de er på grunn retropulsjon falle tilbake. Når du prøver å gå, krysser bena seg eller er for store fra hverandre og ikke begrense kroppen. I mer milde tilfeller, på grunn av det faktum at pasienten er ute av stand til å kontrollere kroppen, for å koordinere kroppen og benbevegelser, for å sikre en effektiv avstand i offset og balansere kroppens tyngdepunkt, blir gangart meningsløs, bisarre. Mange pasienter har problemer med å starte gang, men noen ganger er det ikke ødelagt. Ved sving kan beina krysse på grunn av at en av dem gjør bevegelse, og den andre forblir stasjonær, noe som kan føre til fall. I alvorlige tilfeller, på grunn av feil torsoposisjonering, er pasientene ikke bare i stand til å gå og stå, men er heller ikke i stand til å sitte uten støtte eller endre stilling i sengen.

Parese, sanseforstyrrelser, ekstrapyramidale forstyrrelser er fraværende eller ikke som uttalt å forklare frustrasjon av å gå og balanse. Ettersom flere symptomer markere asymmetrisk utvinning av senereflekser, pseudobulbar parese, mild hypokinesi, frontal merker echopraxia, motorperseverasjon, urininkontinens. Alle pasienter viser en markert kognitiv feil i frontal-subkortikale typen, ofte nådde graden av demens, som kan forverre brudd gange. Årsaken til syndromet kan være alvorlig hydrocefalus, flere lakunære infarkter og diffus hvit substans lesjon halvkuler (med vaskulær encefalopati), ischemiske eller hemoragiske lesjoner i frontallappene, tumorer, abscesser Frontallappene, neuro-degenerative sykdommer som påvirker frontpartiet flik.

Frontal Astasia noen ganger forveksles med lillehjernen ataksi, men er uvanlig lesjoner i cerebellum kryssing av bena når du prøver å gå, retropulsjon, tilstedeværelse av utilstrekkelige eller ineffektive postural synergier bisarre forsøk på å bevege seg fremover, liten shuffling trinn. Forskjeller mellom frontpartiet og frontpartiet disbaziey Astasia hovedsakelig bestemt av den del av postural lidelser. Videre til en rekke pasienter med Astasia uforholdsmessig nedsatt evne utføre på cue symbolske bevegelser (for eksempel ligge eller sitte å vri føttene "sykkel" eller beskrive sparker en sirkel, og andre figurer, finne en positur for en bokser eller en svømmer, simulerer slå ballen eller knusing stub), ofte mangler kunnskap om defekten og prøver på en eller annen måte for å rette den, noe som kan indikere apraktichesky arten av motoriske forstyrrelser. Disse forskjeller kan forklares ved det faktum at den frontale astasia forbundet ikke bare med overvinnelsen av Cortico-subkortikale av motorer og dens forbindelser med stilk konstruksjoner, primært pedunkulopontinnym kjerne, men med dysfunksjon av parietal-frontal kretser som styrer utførelsen av komplekse bevegelser, umulig uten tilbakekobling sensorisk avferensasjon. Å bryte koblingen mellom de bakre deler av den øvre parietallappen og premotor cortex styring stilling aksial bevegelse og bevegelse av bena, kan føre til en mangel apraktichesky når de går bevegelser av kroppen og i fravær av apraksi hender. I noen tilfeller, utvikler den frontale astasia som et resultat av progresjon av frontpartiet disbazii med mer omfattende lesjoner av Frontallappens eller deres forbindelser med de basale ganglier og hjernestrukturer.

"Apraxia walk"

Slående dissosiasjon mellom nedsatt evne til å gå og sikkerhetsfunksjonene motorføttene i liggende eller sittende, samt kommunikasjon med kognitive lidelser fungerte som en forutsetning for å referere brudd på øverste nivå tur som en "walk apraksi". Men dette konseptet, som har fått stor popularitet, møter alvorlige innvendinger. I de aller fleste pasienter med "apraxia walking", oppdager klassiske nevropsykologiske tester vanligvis ikke apraksi i ekstremiteter. Den funksjonelle organiseringen av gang er vesentlig forskjellig fra vilkårlig, i stor grad individualisert, kjøpt i å lære motoriske ferdigheter, med sammenbruddet av å knytte lem apraksi. I motsetning til disse handlingene, hvis program er dannet på kortikalt nivå, er gå en mer automatisert motorhandling, som er en samling av repeterende relativt elementære bevegelser generert av ryggmargen og modifisert av stammestrukturer. Følgelig er brudd på høyere nivåvandring ikke så mye forbundet med forfall av bestemte lokomotoriske programmer, men heller med deres utilstrekkelige aktivering på grunn av mangel på nedadgående tilretteleggende påvirkninger. I denne forbindelse er det uforsvarlig å bruke begrepet "apraksi tur" for å referere til hele spekteret lidelser høyere nivå tur, noe som er ganske forskjellig fenomenologisk og kan være assosiert med lesjoner av ulike enheter høyere (corticale og subcorticale) nivå regulerings avstand. Kanskje er den sanne apraksien nærmet seg av de vandringsforstyrrelsene som er forbundet med nederlaget til parietale frontallober, hvis funksjon er å bruke sensorisk avferensasjon for å regulere bevegelser. Nederlaget for disse strukturene spiller en avgjørende rolle i utviklingen av ekstremiteter av apraksi.

Psykogen dysbasi

Psykogen disbaziya - en slags bisarre ganglag observerte endringene i hysteri. Pasienter kan gå sikksakk lysbilde som en skater på en skøytebane, kryss bena på den type veving fletter, gå videre rettet og skilt (oppstyltet) eller på bøyde ben, stigning går kroppen fremover (kamptokarmiya) eller hvile, noen pasienter mens du går swing eller simulere jitter. En slik gangart snarere viser god motorisk kontroll, snarere enn en forstyrrelse av postural stabilitet og koordinasjon ( "Acrobatic gangart"). Noen ganger er det understreket treghet og hell som etterligner Parkinsons sykdom.

Anerkjennelse av psykogen dysbasi kan være ekstremt vanskelig. Noen varianter av hysteriske lidelser (f.eks astasia-Abaza) ligner frontal forstyrrelser gå, andre - dystoni gangart, og andre - eller hemiparetiske parapareticheskuyu. I alle tilfeller, preget av forgjengelighet, og avviket mellom de observerte endringene med organiske syndromer (f.eks pasienter kan overact faller på den skadde benet, hermet hemiparese, eller prøve å holde balansen av bevegelser av hender, men samtidig ikke å sette fot bred). Når du forandrer oppgaven (for eksempel når du går tilbake eller flanker), kan naturforstyrrelsen forandre seg uventet. Gangen kan plutselig bli bedre dersom pasienten mener at han ikke blir observert, eller når han distraherer sin oppmerksomhet. Noen ganger faller pasientene demonstrasivt (vanligvis i retning av legen eller fra ham), men de gjør seg aldri alvorlig skade. For psykogen disbazii også kjennetegnet ved en mistilpasning mellom alvorligheten av symptomer og graden av daglige nedsatt, så vel som plutselig forbedring under påvirkning av en placebo.

Samtidig bør diagnosen psykogen disbazii plasseres med omhu. Noen tilfeller av dystoni, paroksysmal dyskinesi, frontal astasia, tardiv dyskinesi, epilepsi, frontal, kan episodisk ataksi ligne en psykisk lidelse. En differensiell diagnose, er det nødvendig å ta hensyn til tilstedeværelsen av andre hysteriske symptomer (for eksempel, selektiv insolvens, hastighet svakhet, sanseforstyrrelser karakteristisk fordelings med grense i midtlinjen, grove mimopopadaniya i koordinerings tester, en slags heshet, etc.), og den flyktighet og kommunikasjon psykologiske faktorer, demonstrative personlighet, tilstedeværelse av en utleieenhet.

Endringer i gangavgang observeres i andre psykiske lidelser. Med depresjon er det en langsom monotont gang med et forkortet trinn. Når astazobazofobii-pasienter prøver å balansere hendene, gå et kort skritt, hold deg til veggen eller lene seg på en krykke. Når fobisk postural vertigo avslørte uttales dissosiasjon mellom subjektiv følelse av ustabilitet og en god postural kontroll når fysisk undersøkelse, og gang kan plutselig forverres i bestemte situasjoner (på passerer gjennom broen, går det tomt rom, en butikk, etc.).