Patogenese av arteriell hypotensjon

Den vanskeligste og utilstrekkelig studerte er patogenesen av arteriell hypotensjon. Det er flere teorier om sykdommens opprinnelse: konstitusjonell-endokrin, vegetativ, neurogen, humoristisk.

Konstitusjonell-endokrin teori

I overensstemmelse med denne teorien oppstår arteriell hypotensjon fra den primære reduksjon av vaskulær tone på grunn av utilstrekkelig funksjon av binyrene. I etterfølgende studier ble det funnet at med arteriell hypotensjon reduseres binoksidens mineralokortikoide, glukokortikoid og androgenfunksjoner. Barn i grunnskolealder med stabil arteriell hypertensjon redusert glukokortikoid funksjon av binyrebarken, og barn av high school alder - glukokortikoid og mineralkortikoid.

Vegetativ teori

Ifølge den autonome teorien er fremveksten av arteriell hypotensjon forbundet med en økning i kolinerg funksjon og en reduksjon i funksjonen av det adrenerge systemet. I de fleste pasienter med arteriell hypotensjon oppdages således en økning i innholdet av acetylkolin og en reduksjon i nivået av katecholaminer i blodplasma og daglig urin. Det er kjent at mangelen på syntese av norepinefrin og dets forgjengere bidrar til en reduksjon i diastolisk og gjennomsnittlig arterielt trykk. Variabiliteten av syntesen av disse nevrotransmittere er typisk for pre- og pubertaleperioden. Hypofunksjon sympatisk adrenal system fører til variasjon i blodstrømmen til hjernen og sentral sirkulasjon, brudd på ekstern respirasjon, redusert oksygenforbruk. I de senere år, er det funnet at i opprinnelsen av hypotensjon er viktig ikke så mye reduksjon i tonen i det sympatiske-adrenal-system, som følsomheten av endringen i alfa- og beta-adrenerge reseptorer til neurotransmittere.

Neurogen teori

Denne teorien om fremveksten av arteriell hypotensjon er nå anerkjent av de fleste forskere. Brudd på den neurogene banen for regulering av arterielt trykk er hovedlinken i utviklingen av arteriell hypotensjon. Ifølge denne teorien, er en endring i den cerebrale cortex under påvirkning av psykogene faktorer av nevrale prosesser, nedsatt forhold mellom eksitasjon og hemming både i cortex og i subkortikale autonome sentre i hjernen (dvs. At det er en særegen form nevrose). På grunn av dette, er det hemodynamiske forstyrrelser, den viktigste av hvilke er ansett kapillar dysfunksjon med en reduksjon i total perifer motstand. I forbindelse med de fremvoksende funksjonsforstyrrelsene kommer kompensasjonsmekanismer til spill som fører til økning i påvirkning og minuttvolum av blod. Mer enn 1/3 av voksne pasienter med stabil arteriell hypotensjon i hjernebarken bremse prosesser dominerer over eksitasjon prosessen, typisk dysfunksjon øvre deler av hjernestammen, med funksjonelle tester og redusert indeks EEG bakgrunn.

I de fleste tilfeller, med arteriell hypotensjon ved bruk av eksisterende instrumentelle og biokjemiske metoder, er det ikke mulig å oppdage bestemte årsaker til sykdommen. Likevel er det ingen tvil om at i hypotonisk sykdom er en reduksjon i blodtrykket forbundet med et komplekst samspill av genetiske faktorer, samt et brudd på fysiologiske reguleringsmekanismer.

Ved en arteriell hypotensjon er mekanismer for autoregulering brutt. Det er en avvik mellom hjerteutgang og total perifer vaskulær motstand. I de tidlige stadiene av sykdommen er hjerteutgangen forhøyet, mens den totale perifer vaskulære motstanden blir redusert. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og systemisk arterielt trykk etableres på lavt nivå, reduseres den totale perifer vaskulære motstanden jevnt.

Humoral teori

I de senere år, i forbindelse med studiet av problemet med regulering av arteriell trykk, har interessen økt i studiet av humorale faktorer av depressiv karakter. Ifølge den humorale teorien er arteriell hypotensjon forårsaket av en økning i nivået av kininer, prostaglandiner A og E, som har en vasodepressor-effekt. En bestemt verdi er knyttet til innholdet av serotonin og dets metabolitter i blodplasmaet involvert i reguleringen av blodtrykksnivået.

Systemisk arterielt trykk begynner å avta når den antihypertensive homeostatiske mekanismer (renal utskillelse av natriumioner baroreseptorer aorta og store arterier, aktiviteten av kallikrein-kinin-system, frigjøring av dopamin natriiureticheskih peptider A, B, C, prostaglandiner E ₂ og jeg ₂, nitrogenoksyd, adrenomedulin , taurin).

Den primære arterielle hypotensjonen betraktes således for tiden som en spesiell form for neurose hos det vasomotoriske senter med nedsatt funksjon av perifer depressorapparat og en sekundær forandring i binyrens funksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]