Hva forårsaker reflux-nefropati?

For tiden er det fire mulige mekanismer for utvikling av fokal nefroklerose: collaptoid lesjon av parenchyma (iskemi); autoimmun lesjon av nyrevev; humoristisk teori for reflux-nefropati; immune nyreskade.

Spørsmålet om rollen av urinveisinfeksjon (IMI) i dannelsen av reflux-nefropati fortsetter å bli diskutert. Imidlertid diagnostisering av tilbakeløps nefropati, før utbruddet av urinveisinfeksjon, antyder muligheten for dannelse av tilbakeløps nefropati under påvirkning av sterile vesikouretral refluks, selv i prenatal og neonatal periode. Hovedårsaken til den antagelse av den ledende rolle infeksiøs prosess i dannelsen av sklerose i nyrevev er at årsaken til den jade-urologisk undersøkelse syke tjener ofte som en urinveisinfeksjon og pyelonefritt angrep.

Det har nå blitt fastslått at endringer i cellulær energi spiller en stor rolle i nyrens patologi, særlig i tubulopati, nyresvikt, tubulointerstitialkomponent. Forstyrrelser i cellulær energi kan bestemmes av endringer i mitokondriell aktivitet. Renalvev med refluks-nephropati er i en tilstand av hypoksi, som kan være forårsaket av både nyresvikt i blodet og mitokondriell ustabilitet.

Ved dannelse av basis tilbakeløps nefropati er retrograd urinstrømmen fra samlenyrebekken system vnutrilohanochnogo med økende trykk. Intrarenal tilbakeløp (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), også kalt pielotubulyarnym omvendt strøm er ansett som en av de viktigste faktorer som bidrar til renal arrdannelse. Forekomst av bipolar sklerose hos barn med tilbakeløps nefropati er også på grunn av anatomiske papilla. Complex forbindelse eller brystvorter er i nyrene polene. De har flere kanaler i den sentrale konkave parti av papilla, hvilket er mulig som saltvann, og motstrømmen av urin. Disse kanalene (Kanalene Bellini) er vidt beskrevet i den sentrale delen av komplekset papilla. Enkel papiller, lokalisert langs den sentrale del av bekkenet takket være den koniske form og den spaltelignende kanaler Bellini, en barriere mot strøm retrograd urin. Det vil også spille rollen som veggen skade bekkenet, som fører til nedbryting av sin "sug" -funksjon. Påvirket intrarenal reflux morfologiske endringer forekommer nesten alle strukturelle og funksjonelle elementer av nyreparenchymet: lymfoplasmacytær infiltrering av makrofager, eller interstitielle nyrevevet, med veksten av bindevev; endringer i proksimale og distale tubuli (fokal atrofi og dystrofi med diskontinuiteter av basalmembranen); fortykning av vaskulære vegger, innsnevring av lumen og utslettet endarteritis fenomen og venøs trombose; endringer i glomerulær sklerose i form periglomerulyarnogo, segmental hyalinosis, bærer glomerulær av på bakgrunn av umodne glomeruli. Progresjon av irreversible endringer i nyrene skyldes økning soner bindevev degenerering av nyreparenchymet, som er plassert rundt "primær" arrdannelse.

Tre histologiske markører av reflux-nefropati utmerker seg: dysplastiske elementer, som anses som en konsekvens av en abnormitet av nyrens embryonale utvikling; rikelig inflammatorisk infiltrater, som er en refleksjon av overførte betennelser i nyrene, det vil si et tegn på kronisk pyelonefrit; deteksjon av Tamm-Horsfall-proteinet, hvorav tilstedeværelsen indikerer intracellulær refluks.

Resultater lys optisk og elektronmikroskopiske studier av pasienter med nedsatt vesicoureteral refluks viser at refluks nefropati er karakterisert ved forsinket vekst og differensiering av renal nevronet med ultra tegn på dysplasi uttalt skilt nefrosklerose, med tilknytning til sklerotiske prosessbeholdere og kapillarene i glomeruli parenchyma og stroma. Også karakteristisk for bildet nefrogidroza.

Funksjoner av patogenesen av reflux-nefropati hos små barn. Den mest alvorlige lesjonen av parenchymen ble avslørt hos barn i det første år av livet med vesicoureteral reflux av 3. Og spesielt fjerde grad.

Tilstedeværelsen av sklerotiske endringer i nyreparenchyma forekommer hos 60-70% av pasientene med vesicoureteral reflux. Den største risikoen for dannelse av nephrosclerose er observert i det første år av livet og er 40% sammenlignet med eldre aldersgrupper (25%). Denne funksjonen er på grunn av høy frekvens intrarenal tilbakeløp (PL) på et tidlig alder på grunn av umodenhet papillære apparat vnutrilohanochnogo og høyt trykk. Hos nyfødte er reflux-nefropati diagnostisert i 20-40% tilfeller av utvikling av vesikoureteral reflux. Og 30-40% av dem viser forskjellige typer nyredysplasi / hypoplasia, segmenthypoplasi, cystisk dysplasi). Med alder, etter hvert som papillærapparatet modnes, er det en reduksjon i hyppigheten av intrarenal refluks og dannelsen av reflux-nefropati. Utviklingen av reflux-nefropati til to år blir observert oftere, særlig med bilateral refluks og vesicoureteral reflux i høy grad. Den ovennevnte mønster på grunn av den høye frekvens ved tilbakeløp nefropati grad 3-4 vesicoureteral refluks, som korrelert med alvorligheten og vnutrilohanochnogo trykk urodynamiske forstyrrelser, så vel som en høy sannsynlighet for nyrevev lidelser embryogenese.

Dermed kan vi identifisere risikofaktorer for reflux nefropati: bilateral vesicoureteral refluks mochetochnikovyyo-høy, misdannelser og renal dysplasi, tilbakevendende UTI, NDMP, spesielt giporeflektornomu type.

Risikofaktorer for vesicoureteral tilbakeløp og tilbakeløp ble nefropati: tynget av en slekts historie av nyresykdom, lav fødselsvekt, et stort antall av arr dizembriogeneza, neurogen blæredysfunksjon, leukocyturi uten kliniske manifestasjoner, uberettigede gjentatte stiger med temperaturen, magesmerter, spesielt relatert opptre med vannlating, ekspanderende pyelocaliceal system av fosteret og nyfødte ifølge renal ultralyd.