Postoperativ periode etter levertransplantasjon

Den postoperative perioden etter levertransplantasjon er ikke lett, spesielt hos voksne pasienter. Det kan hende du trenger ytterligere kirurgisk behandling, for eksempel drenering av abss, biliær rekonstruksjon eller stopp av blødning.

Hos 20-25% av pasientene er det nødvendig med levertransplantasjon. Hovedindikasjonene er primært ikke-fungerende graft, trombose av leverarterien og kronisk avstøtning, ofte i bakgrunnen av CMV-infeksjon. Hemodialyse kan være nødvendig. Resultatene er verre enn ved primærtransplantasjon.

Alvor prognostiske faktorer er utmattelse og alvorlig generell tilstand før operasjonen, pasienten som hører til gruppen C cirrhose av Child, en økning i serumkreatinin og tung coagulologic uorden. Resultatene påvirkes også av mengden blodtransfusjonert og dets komponenter under operasjonen, behovet for hemodialyse i posttransplantasjonsperioden og en alvorlig avvisningsreaksjon. Operasjonen er lettere å utføre hos pasienter uten cirrhose og portal hypertensjon; Perioperativ dødelighet hos disse pasientene er mye lavere.

Dødsårsaker i forbindelse med driften: komplikasjoner forbundet med kirurgi utstyr (tidlig eller sen), utløps galle og lever avvisning, som kan være ledsaget av infeksjon, ofte i forbindelse med bruk av store doser av immunundertrykkende midler.

Pasienten bruker vanligvis ca. 10 dager i intensivavdelingen, 2 måneder behandles på sykehus eller i ambulant; Full gjenvinningsperiode avsluttes etter 6 måneder. Pasientens livskvalitet og trivsel forbedres betydelig, men 9 måneders oppfølging av overlevende pasienter viste at bare 43% kunne begynne å jobbe. Evnen til å jobbe etter levertransplantasjonen er signifikant påvirket av alder, lengde på funksjonshemning før transplantasjon og type faglig aktivitet.

Mer enn 87% av barnets overlevende levertransplantasjon gjenopprettes helt, samtidig som den opprettholder normal vekst, fysisk og psykososial utvikling.

Ettertransplantasjonskomplikasjoner

Komplikasjoner etter operasjonen kan deles inn i 3 hovedgrupper:

1. 1) primær transplantasjonsfeil (1-2 dager);
2. 2) infeksjoner (3-14 dager eller mer);
3. 3) avvisning (fra 5-10 dager).

Alle 3 komplikasjonsgruppene er preget av lignende tegn: stor tett smertefull lever, progressiv gulsott, feber og leukocytose. Spesiell forskning bør gis. Disse inkluderer CT, ultralyd og doppler-radioisotopen skanning lidofeninom, angiografi, perkutan cholangiography chrespechonochnaya (CHCHHG) og ercp (ERCP).

Biopsi av giverleveren utføres før transplantasjon, og etterpå - 5 dager, 3 uker og 1 år etter operasjonen. Det er ingen konkrete tegn som gjør at vi kan forutsi at donororganet fungerer etter transplantasjonen. Tilstedeværelsen av zonal eller alvorlig fokal nekrose og infiltrering av nøytrofiler indikerer imidlertid en høy risiko for å utvikle tidlige komplikasjoner.

Komplikasjoner av levertransplantasjon

	komplikasjoner
Uker 1	Primært ikke-funksjonelt transplantat Utløp av galle Nyrekomplikasjoner Lungekomplikasjoner Komplikasjoner fra sentralnervesystemet
1-4	Cell-avvisningsreaksjon Cholestasia Trombose av leverarterien
5-12	Hepatitt på grunn av CMV Cell-avvisningsreaksjon Biliære komplikasjoner Trombose av leverarterien Viral hepatitt C
12-26	Cell-avvisningsreaksjon Biliære komplikasjoner Viral hepatitt B Hepatitt på grunn av EBV Medisinsk Hepatitt
Mer enn 26	Kronisk avvisning (sjelden) Hepatitt på grunn av CMV Hepatitt på grunn av EBV Trombose av portalvenen Tilbakeslag av den opprinnelige sykdommen (HBV- og HCV-infeksjon, svulster)

Primært ikke-funksjonelt transplantat

Denne komplikasjonen utvikler seg hos mindre enn 5% av pasientene 24-48 timer etter operasjonen. Det er forbundet med en utilstrekkelig donor lever konservering, særlig et langt (mer enn 30 timer) kuldeperiode bevaring og spesielt varm ischemi tid, samt sub-akutt avvisning reaksjon eller sjokk. Hovedsymptomene er forverring av generell tilstand, ustabil hemodynamiske, nyresvikt, laktisk acidose med økende MF, økte bilirubin, kaliumnivå, og transaminaseaktivitet. Nivået på glukose i blodet minker.

Den eneste metoden for behandling er re-transplantasjon, som ikke kan utsettes i håp om spontan forbedring.

Kirurgiske komplikasjoner

Kirurgiske komplikasjoner utvikler seg i omtrent halvparten av pasientene, noe som signifikant øker risikoen for død innen 6 måneder (32% mot 11%). Oftest forekommer de hos barn med liten diameter av blodkar og gallekanaler.

For å oppdage stenose eller trombose av leverarterien, lever-, portal- eller inferior vena cava, Doppler-ultralyd eller, om nødvendig, angiografi, brukes.

For å identifisere lesjoner av hepatisk parenchyma, væskeakkumulasjoner nær leveren og dilatasjonen av galdekanaler, bruk standard ultralyd eller CT.

Cholangiografi gjennom T-formet drenering utføres for å oppdage endringer i galdeveiene. For å oppdage gallekanaler kan radioisotopskanning med lidophenin brukes.

Målrettet punktering gjør at du kan aspirere væskeakkumulasjoner.

Subkapsulær nekrose av leveren skyldes en feilmatch mellom donorens og mottakerens kroppsvekt. Denne nekrose kan visualiseres av CT. Vanligvis løses det spontant.

Blødning observeres oftere hvis det etter fjerning av den berørte leveren forblir en uperitonisert del av membranen eller om det er vedheft som følge av tidligere kirurgiske inngrep eller infeksjonskomplikasjoner. Behandlingen består i transfusjoner og om nødvendig relaparotomi.

Vaskulære komplikasjoner

Trombose av leverarterien er mest vanlig hos barn. Det kan skyldes hyperkoagulabilitet, som utvikler seg de første dagene etter operasjonen. Trombose kan være akutt og manifest som klinisk forverring, feber og bakterie. Det kan også være et asymptomatisk kurs med utseende av galle om noen dager eller uker. Oppsigelse av blodstrøm gjennom hepatisk arterie kan forårsake nekrose av den vanlige gallekanalen i giverleveren. Deretter kan leverinfarkt, abscess og intrahepatisk gallsakkumulering oppstå. Diagnosen kan etableres ved hjelp av Doppler-ultralyd. Angiografi lar deg bekrefte diagnosen. Vanligvis er den eneste metoden for behandling av denne komplikasjonen levertransplantasjon, selv om eliminering av stenose av vaskulære anastomoser ved ballongangioplasti er blitt beskrevet.

Trombose av portalvenen fortsetter ofte asymptomatisk og manifesteres ved blødning fra åreknuter etter uker og måneder etter transplantasjon. I noen tilfeller er effektive behandlingsmetoder anvendelsen av en splenorenal shunt og ballongangioplasti. Ofte er det behov for re-transplantasjon.

Okklusjon av leverveien forekommer ofte hos pasienter som levertransplantasjon har blitt utført om Budd Chiari-syndromet.

Noen ganger er det en stricture av den superhepatiske anastomosen av den hule venen. I dette tilfellet kan ballongutvidelse utføres.

Komplikasjoner fra galdeveien

Bilal sekresjon gjenopprettes uavhengig 10-12 dager eller mer etter operasjonen og er i stor grad avhengig av sekresjon av gallsyrer. Komplikasjoner inkluderer galleflyt, en feilaktig ordning av T-formet drenering og obstruksjon, vanligvis forårsaket av strenge av den vanlige gallekanalen.

Utløps galle kan forekomme i den tidlige postoperative periode (de første 30 dagene etter levertransplantasjon) og er forbundet med svikt av anastomosen i gallegangen eller senere tidspunkt (etter omtrent 4 måneder etter operasjonen) etter fjerning av den T-formede drenering. Smerte i magen og peritoneale symptomer kan ikke uttalt i bakgrunnen av immunosuppressiv terapi.

Tidlig blødning diagnostiseres på grunnlag av rutinemessig kolangiografi via T-formet drenering på dag 3 eller etter dreneringsfjerning av ERCPH. Det kan være nyttig å skanne med lidophenin.

Galvekomplikasjoner etter levertransplantasjon

utstrømming av galle

• Tidlig (3-4 uker)
• Forbundet med anastomose
• Tilknyttet T-formet drenering
• Senere (etter 4 måneder), etter fjerning av T-formet drenering

Strikturы

• Anastomoser (6-12 måneder)
• Intrahepatiske kanaler (3 måneder)

Biliær utstrømning behandles vanligvis ved å sette inn et nasolabialt kateter i kombinasjon med eller uten en stent. Ved utløpet av galgen fra anastomosen, spesielt fra koledokojunoanastomosen med leveren av jejunumen slått av av Roux, er kirurgisk inngrep vanligvis nødvendig.

Strukturer av ekstrahepatiske anastomoser utvikler seg omtrent 5 måneder etter operasjonen og er ledsaget av intermitterende feber og svingninger i serumbiokjemiske parametere. Utfør CCHHG eller ERPHG med den etterfølgende dilatasjon og installasjon av stenten.

Ikke-anastomotiske ("iskemiske") strenge utvikles hos 2-19% av pasientene. De er forårsaket av skade på arterial plexus rundt galdekanaler. Ved å bidra faktorer inkluderer lang kald ischemi, leverarterien trombose, blod uforlikelighet AB0 system avvisning, arteriopathy med skumceller og en positiv lymphocytotoxic kompatibilitet test. Vinne endoteliale okoloprotokovyh segment arterioler som fører til mikrovaskulær trombose og ischemisk segmental fremkomst av flere strukturer av gallegangene.

Iskemiske strenge utvikler seg vanligvis noen få måneder etter operasjonen. De elimineres ved ballongutvidelse og stentplassering. Retransplantasjon av leveren kan være nødvendig hvis de konservative tiltakene er ineffektive. Tidlige strenge krever vanligvis re-transplantasjon.

Nyresvikt

Etter levertransplantasjon observeres oliguri nesten alltid, men i noen tilfeller utvikles mer uttalt nyresvikt. Det kan skyldes en tidligere nyresykdom, arteriell hypotensjon og sjokk, sepsis, bruk av nefrotoksiske antibiotika og cyklosporin eller takrolimus. Alle disse faktorene finner sted med alvorlig graftavstøtning eller smittsomme komplikasjoner. Gjennomføring av hemodialyse påvirker ikke overlevelse.

Lungekomplikasjoner

I utviklingen av lungekomplikasjoner spiller mekaniske faktorer en rolle. Luft, som går gjennom den unormale pulmonale vaskulære kanalen, kan føre til luftemboli i hjernen.

Hos spedbarn kan døden under levertransplantasjon skyldes dannelsen av blodplateaggregater i små lungekar. Intravaskulære katetre, blodplateinfusjon og innføring av fragmenter av levervev i vaskulærsengen kan også føre til pasientens død under operasjonen.

Den rette kuppelen i diafragma er i en tilstand av avslapning, i forbindelse med hvilken ofte forekommer atelektase av den nedre lob av høyre lunge. I en studie hadde 20% av pasientene bronkoskopi. Åndedrettssyndrom hos voksne med trombocytopeni kan skyldes endotoksemi og krever intubasjon.

I nesten alle tilfeller er pleural effusjon notert; mens omtrent 18% av pasientene krever evakuering av fri væske fra pleurhulen. Omtrent 20% av pasientene utvikler smittsomme lungekomplikasjoner, inkludert lungebetennelse, empyema og lungeabsess. De er ofte forårsaket av opportunistiske mikroorganismer.

Post-transplantasjon hyperdynamisk syndrom er løst med tiden.

Lever-lungesyndromet korrigeres vanligvis ved levertransplantasjon, men forlengelsen av posttransplantasjonsperioden er alvorlig, med langvarig hypoksemi, behovet for mekanisk ventilasjon og intensiv behandling.

Under operasjonen og i postoperativ perioden kan overbelastning av vaskulærsengen føre til lungeødem, spesielt hos pasienter med tidligere lunghypertensjon.

Ikke-spesifikk kolestase

Ikke-spesifikk kolestase er vanlig i de første dagene etter operasjonen, når serumbilirubinnivået sine maksimumsverdier etter 14-21 dager. Leverbiopsi antyder en ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveien, men med kolangiografi, oppdages ikke patologiske endringer. Mulige årsaker til denne komplikasjonen inkluderer mild leverskade på grunn av bevaring, sepsis, blødning og nyresvikt. Hvis det er mulig å takle smittsomme komplikasjoner, blir funksjonen til lever og nyrer vanligvis gjenopprettet, men det krever ofte et lengre opphold i intensivavdelingen.

Avvisningsreaksjon

Fra immunologisk synspunkt har leveren i transplantologi en privilegert posisjon. Det er mer motstandsdyktig enn andre organer som angriper immunsystemet. Det kan være færre overflateantigener på overflaten av hepatocyttene. Likevel har nesten alle pasienter episoder av avvisningsreaksjon med varierende alvorlighetsgrad.

Celleavvisningsreaksjonen initieres når spesifikke celler overfører informasjon om antigenene til donor-HLA-systemet til verten T-hjelperen i transplantasjonen. Disse T-hjelperceller utskiller IL-2, som igjen aktiverer andre T-lymfocytter. Akkumuleringen av aktiverte T-celler i transplantatet fører til en T-cellemidlet cytotoksisk effekt og en generalisert inflammatorisk respons.

Overvinnende avvisning er sjelden og skyldes foreløpig sensibilisering til donorantigener. Akutt (cellulær) avvisning er helt reversibel, men kronisk (duuktopenisk) avvisning er irreversibel. Begge typer avvisning kan forekomme samtidig. Diagnose av avvisning forårsaket av opportunistiske infeksjoner er vanskelig og krever flere leverbiopsier. Immunosuppressiv terapi utført for å forhindre avvisning fremmer utviklingen av smittsomme komplikasjoner.

Reaksjonen ved akutt celleavvisning

Reaksjonen av akutt cellulær avstøting skjer 5-30 dager etter transplantasjonen. Pasienten klager over dårlig helse, lav feber og takykardi er notert. Leveren er forstørret i størrelse og smertefull. Serumbilirubinnivået og aktiviteten av serumtransaminaser økes, PV økes. Endringer i aktiviteten til leverenzymer er ikke-spesifikke, og leverbiopsi er nødvendig.

De primære målene for infiltrerende immunocytter er epitelceller av galdekanaler og endotelet i leverarteriene og venene. Avvisning manifestert klassiske triaden bestående av inflammatorisk infiltrasjon av portalveiene, gallegang skade og subendoteliale betennelse i portvenen og den terminale delen av den hepatiske årer. Mulig deteksjon av eosinofiler og nekrose av hepatocytter.

Avvisningsreaksjon kan være mild, moderat og alvorlig. Biopsi dynamikk kan oppdage eosinofile som ligner en allergisk reaksjon på stoffet, samt områder av nekroser infarktopodobnye sannsynligvis på grunn av obstruksjon av portvenen lymfocytter. Hepatisk arteriografi avslører dissosiasjon og innsnevring av leverarteriene. I svært sjeldne tilfeller kan akutt avvisning gå til BTWR. Lave konsentrasjoner av cyklosporin eller takrolimus i leveren vev ledsages av cellulær avvisning. Styrking av immunosuppressiv terapi er effektiv hos 85% av pasientene. Pulserapi med metylprednisolon (3000 mg) utføres annenhver dag. I tilfeller av steroidresistent avvisning foreskrives monoklonale antistoffer OKT3 i 10-14 dager. Du kan prøve å takrolimus. Med ineffektivitet av immunosuppressiv terapi utvikler prosessen med utviklingen av duktopenisk avstøtning. Ved ikke-avstøtende avvisning kan transplantasjon være nødvendig.

Kronisk duoptopenisk avvisning

Med denne form for avvisning er tegn på progressiv skade og forsvinden av galdekanaler notert. Denne prosessen er basert på en immunmekanisme med uregelmessig ekspresjon av antigener i klasse II HLA-systemet på epitelet av galdekanaler. Inkompatibiliteten til giveren og mottakeren med HLA klasse I antigener med ekspresjon av klasse I antigener på epitelet av galdekanaler er også signifikant.

Duktopenisk avvisning er definert som tap av interlobulære og septal gallekanaler i 50% av portalen. Størrelsen på tap av kanaler er beregnet som forholdet mellom antall grener av hepatiske arterier og gallekanaler i portalen (normalt er dette forholdet over 0,7). Det er å foretrekke å utforske 20 portalkanaler. Obliterating arteriopati med skumceller styrker skader på gallekanalene. Duktopenisk avvisning ved grad av histologiske endringer kan være mild, moderat og alvorlig.

Mononukleære celler infiltrerer epitelet av gallekanalene, og forårsaker dets brennende nekrose og ruptur. Deretter forsvinner gallekanalene, og portalbetennelse er løst. I større arterier avsløres skumete celler under intima og sklerotiske og hyperplastiske endringer i intima. Centrilobulær nekrose og kolestase utvikler seg, og deretter biliær cirrose.

Etter begynnelsen av cellulær rejeksjon følger vanligvis duktopenicheskoe avvisning (ca. Dag 8) med degenerasjon av galleveier (ca. Dag 10) og duktopeniey (omtrent 60 timer). Duktopenisk avvisning utvikler vanligvis i løpet av de første 3 månedene, men kan forekomme tidligere. Progresjon av kolestase.

I hepatisk arteriografi detekteres signifikant innsnevrede leverarterier, ikke fylt med kontrastmateriale langs periferien og ofte med okklusjon av grener. Okklusjon av store grener av leverarterien fører til strenge av galdekanalen, avslørt på kolangiogrammer. Med en Holangte forårsaket av CMV infeksjon, kan et bilde av skleroserende kolangitt også observeres.

Duktopenisk avvisning kan vanligvis ikke stoppes ved å øke dosen av immunosuppressive stoffer, selv om enkelte pasienter i de tidlige stadier av utviklingen av prosessen har en positiv effekt på takrolimus og kortikosteroider. Vanligvis er den eneste effektive metoden for behandling re-transplantasjon. Irreversibel duktopenicheskoe avvisning bremses ned ved bruk av bedre metoder for immunodepresjon.

Smittsomme komplikasjoner

Mer enn 50% av pasientene i posttransplantasjonsperioden utvikler smittsomme komplikasjoner. Infeksjon kan være primær, på grunn av reaktivering av en infeksjon som allerede er overført, eller assosiert med infeksjon med opportunistiske mikroorganismer. Det er viktig å fastslå graden av immundepresjon og å få informasjon om tidligere infeksjoner.

Bakterielle infeksjoner

Bakterielle infeksjoner utvikles innen de første 2 ukene etter transplantasjon og er vanligvis forbundet med kirurgiske komplikasjoner. Disse inkluderer lungebetennelse, sårinfeksjon, leverabsess og galdeveisinfeksjoner. Disse komplikasjonene kan skyldes invasive inngrep (for eksempel kateterisering av blodkar). Bakterielle infeksjoner er vanligvis forårsaket av endogene mikroorganismer, og derfor er selektiv dekontaminering av galle brukt til forebyggende formål i enkelte sentre.

CMV infeksjon

Denne infeksjonen komplikerer nesten alltid levertransplantasjon og manifesteres av alvorlige symptomer hos 30% av pasientene. Det kan være primært (kilden er transfuserte blodkomponenter eller donorens lever) eller sekundær, forårsaket av reaktivering av viruset. Den viktigste risikofaktoren er tilstedeværelsen av anti-CMV antistoffer i donoren [48]. Hovedforanstaltningen for forebygging er bruk av leveren fra seronegative donorer.

Sår av infeksjon blir hyppigere når det behandles med antilymphocytisk globulin, med re-transplantasjon eller trombose av leverarterien.

Infeksjonen manifesterer seg innen 90 dager etter transplantasjon, toppet faller på 28-38. Dag. Hos pasienter med nedsatt graftfunksjon, som krever intensiv immunosuppressiv terapi, beregnes varigheten av CMV-infeksjon i måneder og til og med år. Den vanligste årsaken til hepatitt i transplantert leveren er cytomegalovirusinfeksjon.

Det kliniske bildet av sykdommen ligner syndromet av mononukleose med feber og økt aktivitet av serumtransaminaser. I alvorlige former av sykdommen er lungene påvirket. Kronisk infeksjon er ledsaget av kolestatisk hepatitt og et syndrom for å forsvinne gallekanaler.

Andre manifestasjoner inkluderer retinitt som ligner på pizza og gastroenteritt.

Med leverbiopsi oppdages klaser av polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter med intranukleære inneslutninger av CMV. Atypi av gallekanaler og endotel er fraværende. Farging med monoklonale antistoffer mot tidlig antigen av SMU bidrar til rettidig diagnose av denne smittsomme komplikasjonen. Kultimetoden for studien i lukkede ampuller gir positive resultater innen 16 timer.

Langsiktig (opptil 100 dager) ganciklovir, som starter 1 dag etter operasjonen, eliminerer nesten helt CMV-infeksjon. Dessverre er dette en dyr metode for behandling, og i tillegg er legemidlet administrert intravenøst.

Om mulig bør doser av immunosuppressive midler reduseres. Kronisk CMV-infeksjon er en indikasjon på levertransplantasjon.

Herpes simplex

Denne infeksjonen skyldes vanligvis reaktivering av viruset mot bakgrunnen av immunosuppressiv terapi. I leverenes biopsi er smeltede områder av nekrose, omgitt av virusinneslutninger, synlige. Herpesisk infeksjon observeres nesten ikke etter forebyggende bruk av acyklovir.

EBV infeksjon

Dette er den vanligste primære infeksjonen hos barn. Det forårsaker et bilde av mononukleose og hepatitt. Ofte er sykdommen asymptomatisk. Diagnosen er serologisk etablert. Lymphoproliferativ syndrom er en komplikasjon som manifesteres av diffus lymfadenopati eller utbredt polyklonal lymfoproliferasjon i indre organer. Behandlingen består i å redusere dosene av immunosuppressive stoffer og administrering av høye doser acyclovir.

Mulig utvikling av monoklonalt B-celle lymfom med en ugunstig prognose.

Adenovirusinfeksjon

Denne infeksjonen forekommer hos barn. Det har vanligvis et mildt kurs, men dødelig hepatitt kan utvikle seg. Spesifikk behandling er ikke.

Kyllingpok

Varicella kan komplisere posttransplantasjonsperioden hos barn. Behandling består av intravenøs administrering av ganciklovir.

Nokardial infeksjon

Denne infeksjonen er vanligvis plassert i lungene, men det kan også være lesjoner av hud og hjerne.

Svampinfeksjoner

Candidiasis er den hyppigste svampekomplikasjonen observert i de første 2 månedene etter transplantasjon, som vanligvis utvikler seg på den 16. Dagen. Svampinfeksjoner reduserer overlevelse. Det valgte stoffet er amfotericin B.

Pneumocystis lungebetennelse

Pneumocystis lungebetennelse utvikler seg de første 6 månedene etter transplantasjonen. Diagnosen er laget på grunnlag av bronkoskopi og bronkokalveolær skylling. Forebygging består i utnevnelse av Bactrim (septrim) 1 tablett daglig i de første 6 måneder etter transplantasjon.

Maligne svulster

I 6% av mottakerne utvikler ondartede svulster, vanligvis innen 5 år etter transplantasjon. Fremveksten av mange av dem som er assosiert med immunosuppressiv terapi. Disse inkluderer lymfoproliferative sykdommer, hudtumorer og Kaposi sarkom. Alle pasienter som har gjennomgått levertransplantasjon bør gjennomgå en årlig onkologisk undersøkelse.

Narkotikatoksisitet

Noen tegn på kolestase og hepatitt kan være forårsaket av toksiske effekter av legemidler, i særdeleshet, azatioprin, cyklosporin, tacrolimus, antibiotika, anti-hypertensive midler og antidepressiva.

Sykdomsfall

Viral hepatitt B gjenoppstår innen 2 til 12 måneder, og innen 1 til 3 år kan det føre til skrumplever og leverinsuffisiens. Viral hepatitt C kan oppstå når som helst etter de første 4 ukene. Maligne hepatocellulære svulster gjenopptrer i transplantatet eller metastasereres vanligvis i de første 2 årene etter operasjonen.

Badda-Chiari syndrom kan forekomme igjen kort tid etter transplantasjon når antikoagulant terapi avsluttes.

Giftige komplikasjoner fra sentralnervesystemet

Etter levertransplantasjon kan alvorlige endringer i sentralnervesystemet utvikles. Hos halvparten av pasientene registreres krampe, og hos barn utvikler de oftere enn hos voksne. Kramper forårsaket av cyklosporin er mottagelige for fenytoinbehandling, men dette stoffet akselererer metabolisme av cyklosporin.

Sentral pontinøs myelinolyse skyldes plutselige elektrolyttforstyrrelser, muligens i kombinasjon med den toksiske effekten av cyklosporin. CT-skanning avslører fokus på opplysning i den hvite delen av hjernen.

Syklosporin binder seg til lipoproteinfraksjoner i blodet. Hos pasienter med lavt serumkolesterol er risikoen for å utvikle giftige reaksjoner fra sentralnervesystemet etter levertransplantasjon spesielt høy.

Fare for hjernen skyldes arteriell hypotensjon under operasjon eller emboli forårsaket av luftbobler eller mikrothrombi.

Bruk av høye doser kortikosteroider til behandling av avvisning kan forårsake psykose.

En hjertebryst er en lokal manifestasjon av en generalisert infeksjon.

Hodepine kan forekomme i løpet av de første ukene etter operasjonen. Hos enkelte pasienter er årsaken syklosporinbehandling, men i de fleste tilfeller er opprinnelsen fortsatt ukjent.

En vanlig bivirkning av immunosuppressiv terapi er tremor. Det kan forårsake kortikosteroider, takrolimus, cyklosporin og OKT3. Tremor er vanligvis dårlig uttrykt, men i noen tilfeller er det nødvendig med en reduksjon i dosen av legemidler eller deres fullstendig eliminering.

Retransplantasjon ledsages av mer utprøvde psykiske lidelser, anfall og fokale forstyrrelser av motorfunksjon.

Nederlag av bein

I mottakere av giverlever, vanligvis vanligvis markert med varierende grader av leverostrostrofi. I posttransplantasjonsperioden forverres endringer i beinvev. Hos 38% av pasientene i perioden fra 4. Til 6. Måned etter operasjonen observeres kompresjonsfrakturer i ryggvirvlene. Årsaken til komplikasjoner fra osseous systemet er mange. Disse inkluderer kolestase, kortikosteroidbehandling og sengestøtte. Over tid er det en restaurering av beinvev.

Ektopisk forkalkning av bløtvev

Denne komplikasjonen kan ha en diffus karakter og er ledsaget av respiratorisk insuffisiens og brudd på bein. Det er forårsaket av hypokalcemi forårsaket av citrat i det transfiserte friske frosne plasma, samt ved nyresvikt og sekundær hyperparathyroidisme. Skader på vev og utnevnelse av eksogent kalsium fører til avsetning i bløtvev.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]