Årsaker til forlengelse og forkortelse av aktivert delvis tromboplastintid (APTT)

Årsaker som fører til forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT) 

• Overtredelses indikatorer aktivert partiell tromboplastintid (aPTT) i normalt protrombin og trombin tid ble observert bare med mangelvare eller inhiberer faktorene VIII, IX, XI, XII, og prekallikrein, og med høy molekylvekt kininogen. Fra disse patologier den hyppigst observerte mangel og / eller inhibering av faktor VIII og IX, som er karakteristisk for hemofili A og B, såvel som mangel av von Willebrand-faktor. Mer sjelden i blodet fra tidligere raske individer, forekommer det immune faktor VIII-hemmere.
• Langsom koagulering i å bestemme både den aktiverte partielle tromboplastintid (APTT) og protrombintid ved normal trombintid og fibrinogen-konsentrasjon ble observert ved mangel av faktorer X, V, II, og når de utsettes for indirekte antikoagulasjonsmidler.
• Forlengelse av protrombintid med normale indikasjoner på aktivert partiell tromboplastintid (APTT) og trombintid er karakteristisk bare for faktor VII-mangel.
• Forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT), protrombin og trombintid observeres med dyp hypofibrinogenemi, behandling med aktivatorer av fibrinolyse. Forlengelsen av koaguleringstiden bare i trombintesten er karakteristisk for dysfibrinogenemi og brudd på polymerisasjonen av fibrinmonomerer.
• Afibrinogenemi og hypofibrinogenemi, både medfødt og forbundet med alvorlig leverskade, ledsages av forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTTV).
• Under heparinbehandling blir aktivert partiell tromboplastintid (APTT), protrombin og trombintid forlenget. Viktigheten er knyttet til definisjonen av aktivert partiell tromboplastintid (APTT). Det er kjent at pasienter kan ha økt og nedsatt følsomhet over for heparin. Endelig kan spørsmålet om toleranse for heparin raffineres ved å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) 1 time før neste administrering av heparin. Dersom den aktiverte partielle tromboplastintid (aPTT) på dette tidspunktet vil forlenges med mer enn 2,5 ganger, sammenlignet med det normale, til den økte følsomhet konstatere heparin og redusere dosen eller øke intervallet mellom administrasjoner.

Forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT) kan indikere tilstedeværelsen av lupus antikoagulant (VA) hos pasienten, i fravær av brudd på andre indikatorer på koagulogrammet.

Forkortelsen av aktivert partiell tromboplastintid (APTT) indikerer overhøyhet av hyperkoagulasjon og er notert i den første (hyperkoagulerbare) fasen av akutt DIC-syndrom.

Detektering av tegn på en hyperkoagulasjonsreaksjonen (forkorting av koagulasjonstid, protrombintid, APTT) anses som en indikasjon for å foreskrive den midtre molekyl (15 000 til 25 000 Da) eller lav molekylvekt (4200-6100) heparin. For å overvåke adekvatiteten av pågående terapi 2 ganger per dag, er det nødvendig å bestemme tidspunktet for blodkoagulasjon eller aktivert partiell tromboplastintid (APTT). I studiet av blodkoagulasjonstid av heparin-infusjon (ved bruk av infusjonspumper) bør velges slik at det opprettholdes denne indeks innen 15-23 minutter, og APTT er 2-3 ganger høyere enn normalt. I tillegg, når man administrerer høye doser heparin, er det nødvendig å overvåke ATIII-innholdet daglig, siden nivået reduseres kraftig som følge av forbruk.

Lavmolekylære (fraksjonerte) hepariner forårsaker mindre forbruk av ATIII, praktisk talt ikke aktiverer blodplater og forårsaker ingen immunreaksjoner. De er ikke i stand til å binde samtidig trombin og ATIII, så ikke akselerere inaktivering av ATIII, men beholder evnen til å katalysere inhiberingen av faktor Xa ATIII. Akselererende faktor-Xa-inaktivering krever ikke dannelse av et ternært kompleks, og kan bare oppnås gjennom binding av heparin med ATIII (avhengig av utformingen forholdet mellom lavmolekylært heparin anti-Xa / anti Ila er fra 2: 1 til 4: 1).

En mer sensitiv test brukes til å kontrollere behandlingen med lavmolekylær heparin enn APTT-bestemme plasma anti-Xa-aktiviteten (kvantitativ bestemmelse av heparin, hvor Xa brukes som reagens). Ved bestemmelse av plasma anti-Xa-aktiviteten, brukes dextransulfat til å drive ut heparin fra komplekset med proteiner, noe som gir en nøyaktig måling av mengden av Xa-komplekser med ATIII. Som en indikator benyttes reaksjonen med det kromogene substratet på faktor Xa.

Kontrollskjema for behandling med heparin med middels molekylvekt

Dosen av heparin	Administrasjonsmåte	Forholdet mellom pasientens APTT / APTT-kontroll og antall bestemmelser
Mindre enn 20 000 enheter / dag	Subkutant (2-3 administreringer)	Overvåking er ikke nødvendig
20 000-30 000 U / dag	Subkutant (2-3 administreringer)	1,2-1,5, bestemmelse før neste administrasjon og etter 4-6 timer
Mer enn 30 000 enheter / dag	Intravenøs (intermitterende administrering av 5000-7500 enheter i 4 timer eller 7500-10 000 enheter etter 6 timer)	1,5-4, bestemmelse før neste administrasjon
500-1000 U / t	Intravenøs (infusjon)	2,0-2,5

Ordningen for overvåking av behandling av heparin med lav molekylvekt

Dosen av heparin	Administrasjonsmåte	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IE	Subkutant (1 gang per dag)	Overvåking er ikke nødvendig
4000-5000 IE	Subkutant (1-2 ganger per dag)	Før neste introduksjon - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IE / kg	Subkutant (2 ganger per dag)	Før injeksjon - mer enn 0,3 U / ml, etter 3-4 timer - mindre enn 1,5 U / ml
30-40 IE / kg en gang, deretter 10-15 IE (kg.h)	Kontinuerlig intravenøs infusjon	0,5-1,0 U / ml, korreksjon av hastighet hver 3-6 timer

Med hjerteinfarkt vurderes effektiviteten av antikoagulant terapi (heparin) av graden av APTT forlengelse, som også reflekterer patronen til kranspulsårene.

[1], [2], [3], [4], [5]