Sensoriske Neuropatier

Tapet i det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av polyneuropati, bestemmer funksjonshemming, funksjonshemning i denne pasientkategori. Når registrert kliniske symptomer hos pasienter med nevropati beregnet symmetrisk fordeling neuropatiske sykdommer, arvelighet, skade på både tynne og tykke (A-A og A-P) av nervetrådene, og tilstedeværelsen av spesiell klinisk symptomatologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Fører til sensoriske nevropatier

Viktig rolle i utviklingen av en rekke nevropatier spilles av gangliosider. Gangliosider er en familie av sure sialyserte glykolipider som består av karbohydrat og lipidkomponenter. De er hovedsakelig lokalisert i det ytre laget av plasmamembranen. Den eksterne anordning av karbohydratrestene tyder på at slike karbohydrater virker som antigene mål i autoimmune nevrologiske lidelser. Molekylligningen mellom gangliosider og bakteriekarbohydratantigener (spesielt med bakterielt lipopolysakkarid) kan være en viktig faktor i utviklingen av noen sykdommer (Miller syndrom - Fischer Bikkerstaffa encefalitt, neuropati med anti-MAGantitelami).

Anti-gangliosid-antistoff er kryss kan reagere med andre glykolipider og glykoproteiner (HNK1-epitop) inkludert myelin glykoprotein - P0, PMP-22, glykolipider med sulfglyukuronil-paraglobazidom og sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Nylig er en forbindelse mellom cytomegalovirusinfeksjon og anti-GM2-antistoffer blitt beskrevet. Antistoffer som binder til karbohydratantigener slik som anti-gangliosid eller anti-MAG (myelin assosiert glykoprotein), oppdaget i en rekke av perifere nevropatier. Hos pasienter med sensorisk nevropati kan oppleve tegn på ødeleggelse av vegetative og motoriske fibre.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesen

Fra posisjonene til patofysiologi er nociceptiv og nevropatisk smerte nå isolert. Nociceptive er smerten forårsaket av en skadelig faktor på smertereseptorer, med intaktheten til andre deler av nervesystemet. Ved nevropatisk forstås smerte som følge av organisk skade eller dysfunksjon av ulike deler av nervesystemet. 

Ved evaluering og diagnostisering av nevropatisk smerte hos pasienter med polyneuropati telles fordeling nevropatisk smerte (sone innerverte respektive nerve nervefletninger og røtter), viser forholdet mellom sykdomshistorie, forårsaker nevropatisk smerte, og lokalisering, og nevroanatomi fordeling selv smerte og sensoriske forstyrrelser, vurdering av tilstedeværelse av positive og negative sensoriske symptomer.

Patofysiologi av smerte manifestasjoner i polyneuropatier

I lys av det faktum at diabetisk polyneuropati er den hyppigste og vanskeligste kontroll komplikasjonen til diabetes mellitus, er patogenesen av nevropatisk smerte best studert med denne nosologien.

For å studere patofysiologien av nevropatisk smerte, som vanligvis brukes eksperimentelle modeller. Nerveskade resulterer i lansering av de patologiske forandringer av de berørte nevroner, men hittil er det ikke klart hvilke av de identifiserte brudd bestemme initieringen og fortsatte eksistens av nevropatisk smerte. Hos pasienter med polyneuropati i periferien, er ikke alle nevroner skadet samtidig. Det ble fastslått at for å opprettholde eksistensen av nevropatisk smerte er viktig patologisk interaksjon av perifere sensoriske fibre: degenerering av efferente nervefibre i de tilstøtende intakte C-fibre observert spontan ektopisk neuronal aktivitet, sensibilisering av neuroner i bakgrunnen ekspresjon av cytokiner og neurotrofiske faktorer. Alt dette kan indikere betydningen av skaden på tykke nervefibre i patogenesen av smerteforstyrrelser.

En viktig rolle i sensibilisering av nervefibre, utbruddet av termisk hyperalgesi i nevropatisk smerte, spilles av serotonin, hvis virkning medieres av 5-hydroksytryptamin 3-reseptorer. Smerten er knyttet til fire hovedtyper av natriumkanaler: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 og Nav1.9. Økningen i antall Na-kanaler skaper forhold for utvikling av nevrogen betennelse og sekundær sentral sensibilisering. Det er vist at kanalene Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 er uttrykt på tynne nociceptive fibre og deltar i smerteferensering.

Øket ekspresjon av hvordan NaV1.3 kanaler, som normalt er voksne bare svakt representert i det perifere nervesystemet og Nav 1.6 kan spille en viktig rolle i å øke eksitabiliteten av neuroner og utvikling av nevropatisk smerte i skader på de perifere nerver og ryggmargen. De angitte endringene observeres i 1-8 uker. Etter begynnelsen av mekanisk allodyni. I tillegg kan svekkelsen av permeabilitet for kalium i myelinerte fibre bidra til en økning i nervens excitabilitet.

Med nevropatisk smerte avsløres en lavere terskel for aktivering av Ap- og A5-fibre for mekanisk stimulering. En økning i spontan aktivitet ble funnet i C-fibre. Hyperalgesi kan være assosiert med økte nivåer av COX-2, PG2 i neuronene i ryggmargen og bakre horn av ryggmargen, aktivering av akkumulering av sorbitol, fruktose, noe som viser viktigheten av dannelsen og holding av nevropatisk smerte ledende baner på smertestimuli i pasienter med polynevropati av ryggmargen.

I ryggmarg av rotter registreres høy spontan aktivitet, en økning i reseptorfeltene, samt en lavere terskel av nevronrespons som respons på mekanisk stimulering. Neurogen betennelse i eksperimentell diabetisk polyneuropati i tilfelle smerte manifestasjoner er mer uttalt i sammenligning med nondiabetiske nevropatiske smerteforstyrrelser. Det ble funnet at allodyni som forekommer i diabetisk nevropati er en konsekvens av død av C-fibrene ytterligere sentral sensitivisering, skade Ab-fibre Kholodova oppfatte stimuli fører til kald hyperalgesi. Spenningsavhengige kalsium-N-kanaler som befinner seg i bakre horn i ryggraden, deltar i dannelsen av nevropatisk smerte.

Det er tegn på en økning i frigivelsen av nevrotransmittere ved aktivering av spenningsavhengige kalsiumkanaler. Det antas at a2D-1-underenheten, som er en del av alle spenningsavhengige kalsiumkanaler, er målet for den anti-allodyniske virkningen av gabapentin. Kalsiumkanal-tetthet med A2d-1-underenhet er øket i tilfellet av indusert diabetes, men ikke i vinkristinovoy polynevropati, noe som indikerer allodyni forskjellige mekanismer for ulike typer polynevropatier.

ERK (ekstracellulære signalregulerte protein kinase) -avhengig signalisering spiller en viktig rolle i celleproliferasjon responser indusert av vekstfaktorer, celledifferensiering og tsitotransformatsionnyh endringer. I diabetes i eksperimentelle modeller viste hurtig aktivering av kinaser som MARK (mitogen-aktivert protein kinase), eller ekstracellulære signal-avhengig kinase (ERK 1 og 2) komponent ERK-fasen, ved å korrelere med start sterptozitsin-indusert hyperalgesi.

Det ble funnet i eksperimentelle modeller at bruken av tumornekrosefaktor TNF-en, i forbindelse med aktiveringen av MAPK (p38 mitogen-aktivert protein kinase), med polyneuropati øker hyperalgesi påvirkes ikke bare av fibrene, men intakte neuroner som kan definere forskjellige funksjoner smerte syndromer. Når hyperalgesi i patogenesen av smerte spiller en viktig rolle aktiverende kinase A. Også i patogenesen av smerte i dyremodeller av diabetisk neuropati funnet en betydelig lokal hyperglykemi indusert mekanisk hyperalgesi.

De mest vanlige kliniske varianter følgende sensorisk polynevropati: symmetrisk distale polynevropati (DSP), distale sensoriske polynevropati fine fibre (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptomer sensoriske nevropatier

Sensorisk neuropati avslører negative symptomer på følsomhetsforstyrrelse: hypoestesi / hypalgesi i form av hansker og sokker, underliv. Lignende symptomer forekommer oftest ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropatier, med mangel på vitaminer B12 og E, forgiftning med vitamin B6, med paraneoplastiske polyneuropatier. Brudd på perifer følsomhet er forbundet med død eller forstyrrelse av minst halvparten av de afferente fibre. Disse endringene kan uttrykkes i varierende grad avhengig av hvor raskt følsomme fibre angriper.

Hvis prosessen er kronisk og oppstår sakte, er tap av overflatefølsomhet under undersøkelsen vanskelig å oppdage med funksjonen til selv et lite antall sensoriske nevroner. I tilfelle av en raskt utviklende nervefiberlesjon, oppdages positive symptomer med større frekvens, velkjent av pasienter, i sammenligning med kliniske nevropatiske manifestasjoner som utvikles som følge av langsom progressiv deafferentasjon. Sensitivitetsforstyrrelser i det prekliniske stadium, som ikke kan påvises under undersøkelsen, kan påvises ved studier av sensoriske nerver eller somatosensoriske induserte potensialer.

Positive sensoriske symptomer inkluderer:

• smertesyndrom med diabetisk, alkoholisk, amyloid, paraneoplastisk, toksisk polyneuropati, med vaskulitt, neuroborreliosis, forgiftning med metronidazol;
• parestesi (følelsesløp eller kravlesøking uten irritasjon);
• brennende følelse;
• overfølsomhet;
• giperalgeziya;
• dysestesi;
• gipyerpatiya;
• allodyni.

Utseendet til positive symptomer er forbundet med regenerering av aksonale prosesser. Med nederlaget av fibre som utfører dyp følsomhet, utvikler en sensitiv (sensitiv) ataksi, kjennetegnet ved rystende vandring, noe som øker i mørket og med lukkede øyne. Motorforstyrrelser er preget av perifer parese, som begynner med de distale delene av nedre ekstremiteter. Noen ganger i prosessen innebærer musklene i stammen, nakke, muskler kraniobulbarnaya (ved porfiriynoy, bly, amyloid, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati, paraneoplastic polyneuropati, Guillain-Barre-syndrom). Maksimal utvikling av hypotrofi observeres ved slutten av 3-4 måneder.

I nærvær av spontan ektopisk generasjon av nervimpulser på grunn av regenerering, forekommer neuromyotonia, myokemi, krampi, rastløse bensyndrom. De vegetative symptomene som fremkommer som følge av nederlaget av vegetative fibre, kan deles inn i visceral, vegetativ-vesomotorisk og vegetativ-trofisk. Viscerale symptomer vises på grunn av utviklingen av autonom polyneuropati (diabetisk, porfyri, amyloid, alkoholisk og andre toksiske polyneuropatier og Guillain-Barre syndrom).

Skjemaer

Klassifisering av nevropatier med hensyn til typene berørte sensoriske nervefibre (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensoriske neuropatier med overveiende lesjon av tykke nervefibre:
  • Difteri-neuropati;
  • Diabetisk nevropati;
  • Akutt sensorisk ataksisk neuropati;
  • Disproteinemisk neuropati;
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonuropati;
  • Neuropati med biliær cirrhosis;
  • Neuropati i kritiske forhold.
• Sensoriske neuropatier med overveiende involvering av tynne nervefibre:
  • Idiopatisk nevropati av fine fibre;
  • Diabetisk perifer neuropati;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropati i bindevevssykdommer;
  • Neuropati med vaskulitt;
  • Arvelige neuropatier;
  • Paraneoplastiske sensoriske neuropatier;
  • Arvelig amyloid neuropati;
  • Ervervet amyloid neuropati;
  • Neuropati med nedsatt nyrefunksjon
  • Medfødt sensorisk autonom polyneuropati;
  • Polyneuropati i sarkoidose;
  • Polineuropati for arsenforgiftning;
  • Polyneuropati med Fabry sykdom;
  • Polynuropati med cøliaki
  • Polineuropati i HIV-infeksjon.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostikk sensoriske nevropatier

Metoder for klinisk diagnose

Det er nødvendig å teste forskjellige sensoriske fibre, da selektiv involvering av tynne og / eller tykke nervefibre er mulig. Det bør tas hensyn til at følsomheten avtar med alderen og avhenger av pasientens individuelle egenskaper (evne til å konsentrere seg og forstå problemet). En relativt enkel og rask måte er å bruke nylonmonofilamenter, konvensjonelle nåler eller pinner.

[25], [26], [27], [28], [29]

Studie av smertefølsomhet

Studier begynner med definisjonen av smertefølsomhet. Terskelen for smertefølsomhet (ikke-myeliniserte C-fibre) bestemmes ved å påføre gjenstander med høy og lav temperatur eller ved bruk av normale nåler eller vektede nåler (nål). Studien av smertefølsomhet begynner med studien av klager. Blant de vanligste klagene omfatter klager over smerter, når intervjue pasienten blir tegnet av smerte (skarp, kjedelig, skyting, verkende, trykk, svie, brenning, etc.), dens utbredelse, enten det er permanent eller forekommer hyppig. Sensasjoner undersøkes når visse irritasjoner påføres; det viser seg hvordan pasienten oppfatter dem. Injeksjonene skal ikke være for sterke og hyppige. For det første er det bestemt om pasienten skiller mellom en injeksjon og en berøring. For dette, alternativt, men uten riktig sekvens, berører de huden med en stump eller skarp gjenstand, og pasienten blir tilbudt å definere "skarpt" eller "dumt". Injeksjonene skal være korte, og ikke forårsake alvorlig smerte. For å klargjøre grensene for sonen med endret sensitivitet, utføres studier fra både det sunne området og i motsatt retning.

Undersøkelse av temperaturfølsomhet

Brudd på skillet mellom varmt og kaldt er resultatet av nederlaget av tynne svake og ikke-myeliniserte nerver, som er ansvarlige for smertefølsomhet. For å teste temperaturfølsomheten benyttes rør med varmt (+40 ° C ... +50 ° C) og kaldt (ikke høyere enn +25 ° C) vann som stimuli. Studier utføres separat for termisk (realisert av A5-fibre) og kald følsomhet (C-fibre), siden de kan brytes i varierende grad).

Taktil følsomhet

Denne typen følsomhet er gitt av store myelinerte A-a og A-p-fibre. Det kan brukes Freys apparat (hestehår av forskjellige tykkelser) og dets moderne modifikasjoner.

Undersøkelse av dyp følsomhet

Funksjonene til bare tykke myelinerte fibre blir vurdert.

Vibrasjonsfølsomhet: Terskelen for vibrasjonsfølsomhet er vanligvis estimert ved spissen av storetåen og på sidekanten. Bruk en kalibrert tuninggaffel, hvis ben er montert på hodet til den første tarsale beinet. Pasienten må først føle vibrasjonen, og da si når den vil stoppe. Forskeren leser for øyeblikket en av verdiene på 1/8 oktav som er brukt på tuninggaffelen. Patologiske verdier er mindre enn 1/4 oktav. Testen gjentas minst tre ganger. Vibrasjons amplitude øker gradvis. Vanligvis brukes en tuningsgaffel beregnet for en frekvens på 128 Hz (hvis innstillingsgaffelen ikke er kalibrert, følges normalt vibrasjonen i 9-11 sekunder). Brudd på vibrasjonsfølsomhet indikerer et brudd på dyp følsomhet.

Den felles muskulære følelsen assosiert med aktiveringen i kapsel av ledd og sener ender av muskel spindler i lokomotion er vurdert med passiv bevegelse i leddene i lemmer. Instrumentelle metoder for studier av sensoriske nevropatier. Elektromyografi som en metode for funksjonell diagnostikk av sensoriske nevropatier.

Nøkkelen til å diagnostisere egenskapene til nervefiberskade er elektromyografi (EMG), som studerer funksjonell tilstand av nerver og muskler. Målet med studien er motorenheten (DE) som en funksjonell nøkkelkobling i det neuromuskulære systemet. DE er et kompleks bestående av en motorcelle (motoneuron av fremre horn i ryggmargen), sin axon og en gruppe muskelfibre innervert av denne axonen. DE har en funksjonell integritet, og nederlaget til en avdeling fører til kompenserende eller patologiske forandringer i de gjenværende avdelingene av DE. Hovedoppgavene løst under EMG: Vurdering av tilstanden og funksjonen av muskelen, nervesystemet, påvisning av endringer i nivået av nevromuskulær overføring.

Følgende undersøkelsesmetoder skiller seg ut under EMG:

Nål EMG:

1. Undersøkelse av individuelle potensialer av motoriske enheter (PDE) av skjelettmuskler;
2. Undersøkelse av en interferens kurve med Wilson analyse;
3. Totalt (interferens) EMG;

Stimulering EMG:

1. Undersøkelse av M-responsen og hastigheten på forplantning av eksitasjon langs motorfibre (SRVm);
2. Undersøkelse av potensialet til nervevirkningen og hastigheten til forplantning av excitasjon langs sensoriske fibre (SRB);
3. Studie av sentrale neurografiske fenomener (F-bølge, H-refleks, A-bølge);
4. Rytmisk stimulering og bestemmelse av påliteligheten av nevromuskulær overføring.

Diagnostisk verdi av teknikkene er forskjellig og ofte er den endelige diagnosen basert på analysen av mange indikatorer.

Nåle EMG

Spontan aktivitet studeres også med minimal muskelspenning, når potensialene til individuelle DE genereres og analyseres. I hvilestaten er flere fenomener spontan aktivitet avslørt i patologiske endringer i muskler.

Positive akutte bølger (POV) observeres med irreversibel degenerasjon av muskelfibre, er en indikator på irreversible endringer i muskelfibrens død. Forstørret POW, økt amplitude og varighet, indikerer død av hele komplekser av muskelfibre.

Fibrillasjonspotensialer (PF) er potensialene til en individuell muskelfiber, som skyldes denervering i de traumatiske eller andre lesjoner i enhver avdeling av DE. Oppstår oftere 11-18 dager etter denervation. Tidlig utbrudd av PF (3-4 dager) er et ugunstig prognostisk tegn, som indikerer betydelig skade på nervefibrene.

Potensialer av fasciculations (PFc) spontan aktivitet av hele motorenheten. Oppstå med forskjellige varianter av lesjon DE, PFc er karakteristiske for nevronprosessen. Noen fenomener spontan aktivitet er nosologisk spesifikt (myotoniske utslipp i myotonia).

Ved muskelspenning registreres potensialene til motoraggregater (PDE). Hovedparametrene for PDE er amplitude, varighet, grad av polyfasi, som forandrer seg i patologien til DE i form av funksjonell og histologisk omorganisering. Dette gjenspeiles i EMG-stadiene av denerveringsprosjektet (DRP). Fasene er forskjellige i forhold til fordelingen av histogrammer av varigheten av PDE, endringen i gjennomsnittlig, minimum og maksimal varighet av PDE i forhold til normer angitt i tabellene. En kompleks analyse av muskelens elektriske aktivitet gjør det mulig å avsløre naturen av kompenserende endringer i muskelen som følge av den patologiske prosessen.

Omstruktureringen av DE-strukturen gjenspeiler nøyaktig lesjonen av DE-avdelingene: muskulær, axonal, nevronal.

Undersøkelse av M-responsen og graden av forplantning av eksitasjon langs motorens nerver.

Tillater å undersøke funksjonen av motorfibrene i den perifere nerve og indirekte å dømme tilstanden til muskelen. Fremgangsmåten gjør det mulig å bestemme graden av ødeleggelse av nervefiber ødeleggelse tegn (aksonal eller demyelinerende), graden av skade, er forekomsten prosessen. Med indirekte stimulering av periferien, oppstår en elektrisk respons (M-respons) fra muskelen som er innervert av denne nerven. For aksonal prosess karakteriseres ved en betydelig reduksjon (under normale verdier) av amplituden av M-respons oppnådd med en distal stimulering (distal M-respons), men også i andre punkter stimulering, blir hastighets egenskaper påvirket i mindre grad.

Demyeliniserende skade er preget av en reduksjon i SRVm i 2-3 ganger (noen ganger i størrelsesorden). Amplituden til den distale M-responsen lider i mindre grad. Viktig i studien av M-responsen er bestemmelsen av den reflekterende ledningsevnen til den terminale nerven av residual latens (RL), hvor økningen indikerer en patologi av terminale grener av axoner.

Senere nevografiske fenomener F-bølge og H-refleks

F-bølgen er en reaksjon på muskel puls sendes motoneuron som følge av sin eksitasjon antidromic bølge som skriver seg fra den distale indirekte supranervestimulering strøm (med hensyn til M-respons) verdi. F-bølgen er av sin natur ikke en refleks, mens puls to ganger passerer gjennom de mest proksimale nervesegmentene til motorrøttene. Derfor, ved å analysere parametrene for tidsforsinkelsen (latens) og forplantningshastigheten til F-bølgen, kan vi dømme ledningsevnen i de mest proksimale områdene. Siden den sekundære responsen skyldes irritasjon antidromic motor neuron, og deretter ved å analysere graden av variasjon i amplitude og tidsforsinkelse av F-bølge, er det mulig å bedømme tilstanden av eksitabilitet og funksjonelle motoriske neuroner.

H-refleksen er en monosynaptisk refleks. Hos voksne blir det normalt forårsaket i muskler i tibia ved stimulering av tibialnerven med en submaximal (i forhold til M-respons) strømmen. Impulsen passerer banen langs de sensoriske fibrene, og deretter langs røttene veksler til motoneuroner. Spenning av motoneuroner fører til muskelkontraksjon. Siden puls beveger seg opp i sensorisk og ned mot motoraxonene, er det mulig å evaluere ledningsevnen langs de proksimale delene av sensoriske og motoriske områder. Når man analyserer forholdet mellom amplitude av H-refleksen og M-responsen når stimulusstyrken øker, studeres graden av spenning i refleksbue og sikkerheten av dens elementer. Ved å beregne latens av H-refleks og F-bølge, når det stimuleres fra ett punkt, er det mulig å bestemme nederlaget for sensorisk eller motorseksjonen av refleksbueen nøyaktig.

Undersøkelse av potensialet for nervehandling og sensorisk ledelse

Metoden gjør det mulig å avdekke skaden av sensoriske fibre, noe som er spesielt viktig for dissociert polyneuropati.

Somatosensorisk fremkalte potensialer (SSVP)

Brukes i diagnose av distal neuropati fine fibre somatosensorisk fremkalte potensialer (SSEP) er en allsidig fremgangsmåte for å diagnostisere tilhørende sensoriske systemer. Siden registreringen av SSEP forekommer med uavhengig stimulering av nerver, reflekterer den registrerte responsen eksitasjonen av tykke nervefibre. For evalueringsfunksjonen En tynn-6 og C-fibre og ledende skrift smerte og temperatursensitiviteten til stimuleringsmetode som brukes umyelinerte C-fibre smerte temperatureffekt, slabomielinizirovannyh En fiber-6 - termisk stimulering. Avhengig av typen stimulant, er disse teknikkene delt inn i laser- og kontaktvarmefremkallede potensialer (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Pasienter med nevropatisk smerte hos et innledende trinn polyneuropati til tross for normal tetthet av epidermal nerve CHEP markert minskning i amplitude reaksjon, noe som gjør det mulig å bruke denne fremgangsmåte for tidlig diagnose av distale sensorisk polynevropati fine fibre.

Begrenser anvendelsen av denne metoden for forskning til svingning av resultater mot bakgrunnen av smertestillende terapi, utifferentiert stimulering av sentrale eller perifere sensoriske systemer.

Biopsi av nerver, muskler, hud

Biopsi nerver og muskler behov for differensiell diagnose aksonale og demyelinerende neuropatier (i det første tilfellet er definert av aksonal degenerasjon av nevroner grupper muskelfibre I og II type, i den andre - "oppsvulmede head" biopsi nerver i muskelbiopsien - grupper av muskelfibre I og II typer.

Hudbiopsi utføres med sensorisk nevropati med overveiende skade på fine fibre (en reduksjon i tettheten av umylinerte og svakt myelinerte nerveceller i huden oppdages).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokalmikroskopi

Konfokal mikroskopi er en moderne, ikke-invasiv metode som gir informasjon om tetthet, lengde, morfologi av ikke-myeliniserte C-fibre i hornhinnen. Dens anvendelse er egnet til å overvåke prosessen med tynne fiberskader Fabrys sykdom, diabetisk nevropati, i det sistnevnte tilfelle det er korrelasjon mellom graden av diabetisk polyneuropati, lavere densitet fibre med epidermal denervering-regenereringsprosesser i hornhinnen.

For diagnostisering av sensorisk polyneuropati kreves: anamnese med forsiktig identifikasjon av relaterte somatiske nosologies, av kosten, familiehistorie, tidligere nevropatiske manifestasjoner av infeksjonssykdommer, kan pasienten med giftige stoffer faktum Hour medikamenter forsiktig nevrologisk og fysisk undersøkelse med deteksjon fortykkelse karakteristisk for amyloidose , Refsums sykdom, demyelinerende versjon av Charcot-Marie-Tooth sykdom, gjennomfører electroneuromyographic biopsi kutane nerver (for en prosess (kliniske og biokjemiske blodprøver), bryst røntgen, ultralyd av indre organer.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],