Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Laboratoriediagnostisering av autoimmun nyre-sykdom
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Glomerulonephritis er den vanligste formen for primær nyresykdom med en overveiende lesjon av nyreglomeruli. For tiden er begrepet immunoinflammatorisk genese av denne sykdommen generelt anerkjent.
Glomerulonephritis er resultatet av en inflammatorisk respons på antigener, noe som fører til vevskader. Selv om de spesifikke antigener som er ansvarlige for utviklingen av glomerulonefritt, ofte ukjent, de kan klassifiseres i henhold til den primære opprinnelse, det vil si i henhold til om kilden er nyrene selv (renale antigener) eller strøm er ute av nyre (nonrenal antigener). For å starte utvikling av glomerulonefritt, bør nonrenal antigener (med eller uten antistoffer) som til syvende og sist være inne i nyrens: i glomerulær mesangial, i meget basalmembran eller på siden av den subendoteliale basalmembran. Ytterligere karakter histologiske skader glomerulonefritt antigener avhengig av lokalisering og type immunrespons som fører til dets deponering.
To immunopatologiske varianter av utvikling av glomerulonephritis er mulige. En av dem oppstår som et resultat av vekselvirkningen av autoantistoffer med autoantigener - proteinkomponentene i nyrevevet, hovedsakelig den basale membranen til veggen av glomerulære kapillærene. Disse kompleksene dannes og ligger direkte på glomerulus basalmembran, noe som forårsaker skade (antistoff, forårsaket av autoantistoffer mot den basale membranen til glomerulonefritis glomerulus). I den andre varianten oppstår dannelsen av immunkomplekser i blodet på grunn av binding av antistoffer mot ekstrarale og ekstra lute antigener. I utgangspunktet sirkulerer disse immunkompleksene i blodet, deretter faller de på de basale membranene i glomerulære kapillærene og forårsaker skade (immunokompleks glomerulonephritis).
Det er funnet at opp til 75-80% glomerulonefritt utløse immunkomplekser, minst 10% er assosiert med antistoffer til glomerulære basalmembran.
De samme immunologiske reaksjonene som induserer glomerulonephritis kan forårsake skade på de rørformede cellene, karene. Resultatet av en slik innvirkning er en monokulær eller nøytrofil infiltrasjon av interstitial nyren og utviklingen av den inflammatoriske prosessen, som er forenet med konseptet av tubulointerstitial nefritis. Sistnevnte kan være forårsaket av autoantistoffer mot den rørformede kjellermembran, immunantigen-antistoffkomplekser, cellemedierte immunresponser. I noen tilfeller følger tubulointerstitial nefritis glomerulonephritis, i andre tilfeller er det ingen endringer i glomeruli og tubulointerstitial nefritis eksisterer som en uavhengig sykdom.
[