Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Heparin i plasma
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Aktiviteten av heparin i plasma er normal - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin er et sulfatert polysakkarid, syntetisert i mastceller, trenger ikke inn i morkaken. Mye av det finnes i leveren og lungene. Slår antitrombin III inn i en umiddelbar antikoagulant. Med fibrinogen danner plasmin og adrenalin komplekser som har antikoagulant og fibrinolytisk virkning. Ved lave konsentrasjoner hemmer det reaksjonen mellom faktorene 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering av trombin og virkningen av faktor Xa. I høye konsentrasjoner hemmer det koagulering i alle faser, inkludert trombin-fibrinogen. Det hemmer visse funksjoner av blodplater. Eksogen heparin er inaktivert hovedsakelig i leveren, men 20% av den utskilles i urinen. Derfor, etter å tilordne den til pasienter med lever- og nyre er nødvendig for å overvåke effektiviteten av behandlingen og hvis nødvendig en antikoagulant (øket koagulasjonstid, og trombintiden mer enn 23 ganger) for å redusere dosen.
Heparin utøver sin effekt bare hvis det er en komplett antitrombin III i blodet.
Bestemmelse av heparin er nødvendig både for overvåking av heparinbehandling og for å identifisere resistens hos pasienter til heparin. Hovedformene av heparinresistens er:
- mangel på antitrombin III. Kjernen i mekanismene for utvikling av underskuddet av antitrombin III er dets økte inntak (for eksempel i ICD-syndromet), heparin-indusert utarmning, en synteseforstyrrelse, tap av urin i massiv proteinuri;
- funksjonelle anomalier av antitrombin III: en reduksjon i følsomhet over for heparin, en reduksjon i inaktiverende effekt på trombin. I hjertet av denne patologien av antitrombin III ligger de inneboende kvalitative defekter av molekylet av antitrombin III;
- forstyrrelse av interaksjonen av antitrombin III med heparin. I hjertet av patologien er konkurransevirkningen av immunkomplekser, akuttfaseproteiner av betennelse, antiheparinfaktor av blodplater, fibronektin med antitrombin III;
- disirkulatoriske metabolske former (stasis, acidose, mikrocirkulasjonsforstyrrelser);
- blandede former.
Utviklingen av disse former for heparinresistens er en av hovedårsakene til ineffektiv bruk av heparin hos pasienter.
En økning i mengden heparin er observert i diffuse sykdommer i bindevev, leukemi, strålingssykdom, med anafylaktisk og posttransfusjonsjokk.
[