Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Protein C
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Referanseverdier (normer) for protein C-konsentrasjon i plasma er 70–130 %.
Protein C er et vitamin K-avhengig glykoprotein i blodplasma. Det syntetiseres av leveren som et inaktivt proenzym, som under påvirkning av trombin-trombomodulin-komplekset omdannes til en aktiv form. Aktivert protein C er et antikoagulerende enzym som selektivt inaktiverer faktorene Va og VIIIa ved å hydrolysere dem i nærvær av ionisert kalsium, fosfolipider og dets kofaktor, protein S, og dermed forhindrer omdannelsen av protrombin til trombin.
Protein C-bestemmelse er en tilleggstest for å vurdere tilstanden til antikoagulasjonssystemet. Protein C-mangel er forbundet med høy risiko for trombose, spesielt venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker.
Protein C-mangel er en vanlig årsak til tromboemboliske sykdommer hos eldre, så bestemmelsen er indisert hos pasienter over 50 år som lider av trombose (i denne pasientkategorien er forekomsten av protein C-mangel 25–40 %). Protein C-mangel kan være av to typer: kvantitativ (type I) – lav konsentrasjon av selve proteinet, og kvalitativ (type II) – proteinet er tilstede, men det er inaktivt eller svakt aktivt. Ved medfødt heterozygot protein C-mangel er aktiviteten 30–60 %, hos homozygot – 25 % og lavere. Ytterligere studier har vist at resistens mot protein C (inaktivt protein C) forklares av en genetisk bestemt defekt av faktor V (og faktor VIII i andre tilfeller) – Leiden-anomali. Den vanligste årsaken til ervervet resistens mot protein C er forstyrrelser i immunsystemet.
Det særegne ved den antikoagulerende virkningen av protein C er at den ikke har noen effekt uten tilstedeværelsen av en kofaktor - protein S (akkurat som heparin er ineffektivt uten antitrombin III), derfor anbefales det å bestemme protein C sammen med protein S.
En reduksjon i konsentrasjonen av protein C i blodet observeres under graviditet, leversykdom, vitamin K-mangel, DIC-syndrom og homocystinuri. Ved nefrotisk syndrom kan protein C gå tapt i urinen. Indirekte antikoagulantia og p-piller reduserer konsentrasjonen av protein C.
Vitamin K-antagonister brukes til å behandle og forebygge trombose hos pasienter med lave protein C/S-nivåer. På grunn av deres korte halveringstid i blodet observeres imidlertid en forbigående hyperkoagulasjonstilstand i den innledende fasen av oral antikoagulasjonsbehandling, forårsaket av en raskere reduksjon i innholdet av disse proteinene sammenlignet med vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer. I denne forbindelse har pasienter med initialt lave protein C/S-nivåer i blodet høy risiko for å utvikle kumarinindusert hudnekrose. For å unngå denne effekten anbefales slike pasienter å starte behandling med vitamin K-antagonister mens de får heparinbehandling, og å seponere heparinbehandlingen først etter å ha oppnådd det nødvendige stabile nivået av antikoagulasjon.
[