Behandling av depresjon og angst med ryggsmerter

Ifølge primærhelsetjenesten søkende atferd, og 80% av pasienter med depresjon klage utelukkende fysisk art, slik som hodepine, magesmerter, muskelsmerter, ryggsmerter, leddsmerter, samt i nakken. Spørsmålet oppstår hvorfor slike vanlige somatiske manifestasjoner i depresjon ikke er tilstrekkelig reflektert i retningslinjene for diagnosen denne sykdommen, selv om de i mange tilfeller kan være de eneste tegn på å ha en depressiv lidelse?

En mulig årsak til dette er at slike klager vanligvis skyldes en fysisk sykdom, spesielt i terapeutisk praksis. I tilfelle at klager er begrenset til tretthet, tap av styrke og smertefulle somatiske symptomer, og klar affektive og autonome symptomer ikke er til stede, mange leger har en tendens til ofte utmattende søk somatisk patologi. I sin tur oppstår mistanke om tilstedeværelsen av en depressiv eller angstlidelse hos en pasient, forutsatt at hans klager primært er psykologiske eller emosjonelle. En annen vanlig feil er relatert til det faktum at som et mål for behandling av pasienter som lider av depresjon, velges en enkel forbedring av tilstanden, i stedet for å oppnå remisjon. For tiden er den anbefalte standarden for å hjelpe pasienter med depresjon å eliminere alle symptomene: ikke bare følelsesmessige, vegetative, men også smertefulle somatiske manifestasjoner av denne sykdommen.

Les også: 8 ting du trenger å vite om antidepressiva

Antidepressiva er den raskest voksende gruppen av psykotrope legemidler. Det er nok å gi noen tall. Så i de siste 15 årene har 11 innovative antidepressiva blitt registrert, inkludert venlafaksin og duloksetin de siste to årene.

For tiden er ikke mindre enn 10 forskjellige klasser av antidepressiva basert på monoaminteorien blitt isolert. De er gruppert i henhold til deres kjemiske struktur - trisykliske antidepressiva (amitriptylin, imipramin, klomipramin, etc.), spesifikk eller selektiv Mekanisme - MAO-hemmere (MAOI - fenelzin), reversible inhibitorer av MAO type A (moklobemid, pirlindol), selektive revers inhibitorer serotonin (fluvoksamin, fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektive noradrenalinreopptaksinhibitorer (reboxetin), selektive serotoninreopptakshemmere stimulerende midler (tianeptin) ngibitory reopptak av noradrenalin og serotonin (venlafaxin, duloksetin), Norepinerfingjenopptagningsinhiborer og dopamin (bupropion), noradrenerge og spesifikk serotonerge (mirtazapin) og antagonister og serotoninreopptakshemmere (nefazodon).

Tallrike studier har vist at den dobbeltvirkende antidepressiva (selektive serotonin-gjenopptak-inhibitor og en noradrenalin) som brukes for å behandle depresjon, kan også være effektive ved behandling av kroniske smertestillende medikamenter dobbeltvirkende, slik som trisykliske antidepressiva (amitriptylin, klomipramin) og venlafaksin, eller en kombinasjon av antidepressiva med serotonergiske og noradrenergiske virkning vist større effekt av behandlingen, sammenlignet med antidepressiva virkende fortrinnsvis en nevrotransmitter system.

Dobbel effekt (serotoninerg og noradrenerg) gir en mer uttalt effekt i behandlingen av kronisk smerte. Både serotonin og norepinefrin deltar i kontrollen av smerte gjennom nedstigende veier av smertefølsomhet (ANCS). Dette forklarer fordelen av antidepressiva med en dobbel handling for behandling av kronisk smerte. Den nøyaktige virkningsmekanismen som antidepressiva midler forårsaker en analgetisk effekt forblir ukjent. Imidlertid har antidepressiva med dobbelt virkningsmekanisme en lengre smertestillende effekt enn antidepressiva, som kun påvirker ett av de monoaminerge systemene.

Den mest effektive i behandlingen av kronisk smerte hos pasienter viste trisykliske antidepressiva (amitriptylin) og noradrenalin reopptaksinhibitorer og serotonin (venlafaxin, duloksetin), og deres smertestillende effekt er antatt å være ikke er direkte relatert til deres antidepressive egenskaper.

Den største preferansen for behandling av smertesyndrom er gitt til amitriptylin. Det har imidlertid en betydelig mengde kontraindikasjoner. Hovedvirkningsmekanismen av trisykliske antidepressiva ved å blokkere gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, og dermed øke deres antall i den synaptiske spalten og forsterker effekten av postsynaptiske reseptorer. Videre amitriptylin i stand til å blokkere natrium-kanaler av nervefibre og perifere neuronmembraner, som kan undertrykke generering av ektopiske pulser og redusere neuronal eksitabilitet. Bivirkninger forårsaket av tricykliske antidepressive midler, beta-adrenerg blokade, antihistamin (HI) og acetylcholin reseptoren, noe som i stor grad begrenser deres anvendelse, spesielt hos eldre pasienter.

De har også uønskede interaksjoner med opioid analgetika, MAO-hemmere, antikoagulantia, antiarytmika, etc.). Det har vist seg at amitriptylin er svært effektiv i akutte og kroniske nevropatiske smertesyndrom, samt kronisk ryggsmerter, fibromyalgi. Den effektive dosen av legemidlet til behandling av smerte kan være lavere enn dosen som brukes til å behandle depresjon.

Venlafaxin har nylig vært mye brukt til å behandle smertesyndrom, både forbundet med depresjon og uten det. Venlafaxin i små doser hemmer gjenopptaket av serotonin og høyere - noradrenalin. Den primære analgetiske mekanismen for venlafaksin skyldes interaksjonen med alfa2 og beta2 adrenoceptorer. Modulerer aktiviteten til det antinociceptive systemet (sømkjerne, peri-acveductal grått materiale, blått flekk). Til dags dato har overbevisende bevis blitt akkumulert av den høye kliniske effekten av venlafaksin ved behandling av en rekke smertesyndrom. Kliniske studier indikerer at venlafaksin er en god behandling for pasienter med kroniske smertesyndrom innenfor en stor depressiv eller generalisert angstlidelse. Dette er viktig, fordi mer enn 40% av pasienter med alvorlig depressiv lidelse har minst ett symptom av smerte (hodepine, ryggsmerter, leddsmerte, smerte i beina, eller smerte i mage-tarmkanalen). Bruk av venlafaksin gjør det mulig å redusere både depresjonsnivået og alvorlighetsgraden av smerte manifestasjoner. Venlafaxin-XR er foreskrevet for store depressive, generaliserte angst og sosiale angstlidelser i doser fra 75 til 225 mg / dag. For enkelte pasienter kan lave doser venlafaksin være effektive. Behandlingen kan begynne med 37,5 mg / dag med en gradvis økning i dosen i 4-7 dager til 75 mg / dag.

Studier har vist at den smertestillende effekten av venlafaksin skyldes mekanismer som ikke er forbundet med depresjon. Derfor viste venlafaksin seg effektiv i smertesyndrom som ikke var forbundet med depresjon og angst. Selv om indikasjoner på utnevnelse av venlafaksin for kronisk smerte ennå ikke er inkludert i instruksjonene for bruk, viser de tilgjengelige dataene at i de fleste smertsyndromer er en dose på 75-225 mg / dag effektiv. Data fra randomiserte, kontrollerte studier viste at smertelindring oppstår 1-2 uker senere. Etter begynnelsen av behandlingen. Noen pasienter krever et 6 ukers behandlingsforløp for å oppnå en god smertestillende effekt av venlafaksin.