^

Helse

A
A
A

Kronisk hyperplastisk gingivitt

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Betennelse i tannkjøttet med langvarig hypertrofi eller hyperplasi - overdreven utvidelse - av de cellulære elementene i vevet rundt tennene er definert som kronisk hyperplastisk gingivitt eller hypertrofisk gingivitt. ICD-10-koden for kronisk gingivitt er K05.1.

Epidemiologi

Hyperplastisk (hypertrofisk) form for gingivitt oppdages hos ikke mer enn 5% av tannpasienter med denne sykdommen.

Når det er sagt, ifølge American Dental Association, forekommer kronisk hyperplastisk gingivitt hos omtrent 60-75% av gravide kvinner.

Som det fremgår av klinisk statistikk, er omtrent 50% av tilfellene av medikamentindusert hyperplastisk gingivitt av kronisk forløp assosiert med bruken av Phenytoin (eller Diphenin) - et antikonvulsivt legemiddel foreskrevet for epilepsi, angina pectoris, arteriell hypertensjon, smertesyndromer og andre. Opptil 30% av tilfellene - med bruk av immunsuppressiv Cyclosporine, og 10-20% av tilfellene er assosiert med legemidler fra gruppen av kalsiumkanalblokkere, spesielt Nifedipin (som er foreskrevet til pasienter med angina pectoris og forhøyet BP).[1]

Fører til Kronisk hyperplastisk gingivitt.

Ved gingivitt er den inflammatoriske prosessen begrenset til epitelvevet i slimhinnen som omgir den maksillære delen av tennene og alveolære prosesser. Økningen i volumet av dette vevet i utviklingen av kronisk hyperplastisk (hypertrofisk) gingivitt har flere årsaker.

Først av alt er det gingival betennelse , som oftest induseres av akkumulering av mikrobiell plakk på tennene (i gingival sulcus eller langs gingivalmarginen), dannet av en rekke bakterier i den obligate mikrofloraen i munnhulen ( Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema, etc.). Og kronisk inflammatorisk utvidelse av gingiva er resultatet av langvarig eksponering av infeksjonen på vevet med forstyrrelse av metabolske prosesser som forekommer i dem.

Årsakene til denne tilstanden kan være relatert til irritasjon av tannkjøttet av en brukket tann, en dårlig plassert krone, dårlig tilpassede proteser, kjeveortodontiske systemer (bøyler) som forverrer plakkoppbygging.

Hypertrofi av interdentale gingivalpapiller (papilla gingivalis) er karakteristisk for gingivalbetennelse i svangerskapet (spesielt i tredje trimester), som er assosiert med endringer i den hormonelle bakgrunnen til kvinnekroppen under svangerskapet: økte nivåer av progesteron og østrogen i blodserumet. I omtrent 5-10% av tilfellene vises den såkalte epulis gravidarum - granulom av graviditet, som er en godartet hyperplastisk dannelse av periodontale vev - på tannkjøttområdet ved siden av betennelsesfokuset.

Kjønnshormonnivåer øker også under puberteten, og det er grunnen til at ungdom har hyperplastisk juvenil gingivitt som involverer marginal gingiva (marginalis gingivae), sprer seg til den tilstøtende vedlagte gingiva (coniuncta gingivae) og forstørrede interdentale papiller (papilla gingivalis). Kjønnshormonrelaterte gingivalvevstilstander omtales oftest av eksperter som generalisert gingivalhyperplasi under graviditet og pubertet.[2]

Også kronisk hypertrofisk gingivitt av ikke-inflammatorisk natur kan være:

  • nesepusteforstyrrelser, inkludert kronisk nesetetthet, kort overleppe, tannanomalier i form av utstående fortenner i over- og underkjeven (bimaxillært fremspring);
  • ved langvarig bruk av krampestillende midler (fenytoin, etosuksimid), immundempende midler (ciklosporin), kalsiumkanalblokkere (amlodipin, nifedipin), fibrinolytiske midler, orale prevensjonsmidler, vitamin A og systemiske retinoider - med tegn på medisinert gingivitt innen to til tre måneder etter starten av stoffet;
  • i tilfelle vitamin C-mangel i kroppen;
  • Ved overfølsomhetsreaksjoner, inkludert tannkrem, tyggegummi eller matvarer;
  • hos pasienter med akutt myeloblastisk leukemi, lymfom, systemisk vaskulitt i form av Wegeners granulomatose, Crohns sykdom (granulomatøs betennelse i mage-tarmkanalen), autoimmun Hashimotos tyreoiditt, arvelig mukolipidose type II og amelogenesis imperfecta av (tann-emaljelidelse).

Risikofaktorer

Risikofaktorer forbundet med kronisk hypertrofisk gingivitt inkluderer: alder; dårlig munnhygiene (som fører til bakteriell plakk); kjeveortopediske patologier (vridd tenner), og kjeveanomalier og deformiteter ; nesepusteforstyrrelser; bruk av visse medisiner som forårsaker munntørrhet ; røyking; anemi; diabetes; HIV-infeksjon; visse autoimmune og arvelige sykdommer, leukemi.

Patogenesen

Hvis den vanlige betennelsen i gingivalvev er forårsaket av en respons på bakterielle antigener (deres enzymer og toksiner) - aktivering av systemet med pro-inflammatoriske cytokiner som leder beskyttende celler av lokal immunitet til fokus for infeksjonsinvasjon, så patogenesen av kroniske hypertrofisk (hyperplastisk) gingivitt - inflammatorisk økning i massen av gingivalvev i form av en lett hevelse av de interdentale gingivalpapillene (og gingivalmarginen, ikke assosiert med periosteum) eller tett-elastisk fibrøs dannelse - forklares på forskjellige måter, men oftest ved økt spredning av fibroblaster som syntetiserer kollagen av den ekstracellulære matrisen.

Generalisert gingival hyperplasi under graviditet og pubertet har vist seg å være assosiert med effekten av endogene kjønnssteroider (østrogen, progesteron og testosteron) på periodontal vevscelledifferensiering og på syntese og vedlikehold av kollagen av gingival plateepitelceller, som har spesifikt kjønn hormonreseptorer.

Mekanismen for medikamentindusert betennelse i tannkjøttet med deres hypertrofi er forklart av det faktum at metabolitter av disse stoffene kan forårsake spredning av fibroblaster. Også umodne kollagenglykoproteiner kan akkumuleres i den ekstracellulære matrisen til gingivalvev på grunn av en ubalanse mellom syntese og nedbrytning.

Men hva som fører til gingival hypertrofi i form av patologisk overvekst av friske epitelceller nær de fremre tennene i over- og underkjeven når nesepusten er forstyrret, er fortsatt uklart.

Symptomer Kronisk hyperplastisk gingivitt.

De første tegnene på kronisk gingivitt med hypertrofi av gingivalvev manifesteres av deres rødhet (ofte med cyanose), hevelse og overfølsomhet.

Periodontister skiller mellom ødematøse (inflammatoriske) og fibrøse (granulerende) typer eller former for kronisk hyperplastisk gingivitt. I ødematøs form er det en inflammatorisk økning i massen av gingivalvev i form av en økning i de interdentale gingivalpapillene (i varierende grad overlapper tannkronene) og ikke assosiert med periosteum i gingivalmarginen, og i fibrøs form - i form av tett-elastisk fibrøs dannelse, som er et fokus på hyperplasi av periodontalvev (med mindre uttalt blødning av tannkjøttet og deres sårhet eller fullstendig fravær av disse symptomene).

I tillegg til overvekst av interdentalpapillene og deres blødninger (når du pusser tenner), inkluderer andre symptomer smerter i tannkjøttet (spesielt når du spiser), kløe og dårlig ånde.

I tilfeller av medikamentindusert kronisk hyperplastisk gingivitt, begynner den patologiske prosessen med fokal forstørrelse av interdentalpapillen og kan involvere tannkjøttkanten atskilt fra periosteum av en fure ved bunnen av tennene. Når gingivitt ikke er assosiert med sekundær betennelse, er hyperplasien elastisk (rosa i fargen) med tett konsistens uten blødning.

Ved C-vitaminmangel blir gingiva blårød, myk og sprø, med en glatt blank overflate. Blod kan vises ved mild irritasjon eller spontant.[3]

Komplikasjoner og konsekvenser

Dannelsen av falske periodontale (gingival) lommer, som indikerer et brudd på tannkjøttmarginens adherens til nakkeområdet på tennene og dets hevelse, samt utvikling av ulcerøs-nekrotisk gingivitt og alvorlig periodontitt med ødeleggelse av det svampaktige stoffet ved tips av interdental septa (som fører til adentia - tap av tenner) anses som de viktigste komplikasjonene og negative konsekvensene av kronisk hypertrofisk gingivitt.

I tillegg, på grunn av overvekst av tannkjøttvev, opplever pasienter ofte utseenderelatert ubehag og visse problemer med spising og artikulasjon.[4]

Diagnostikk Kronisk hyperplastisk gingivitt.

Riktig diagnose er avgjørende, siden det er nøkkelen til å behandle denne patologien og forhindre at den gjentar seg. Det kliniske bildet er kanskje ikke tilstrekkelig, så anamnese samles inn og en detaljert undersøkelse av munnhulen til pasienten utføres.[5]

Generelle og kliniske blodprøver tas, samt koagulogram .

Instrumentell diagnostikk brukes: de tar panoramabilder av tenner .

Hva trenger å undersøke?

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen inkluderer katarral gingivitt; kronisk periodontitt; gingival, periodontale, periapikale eller perikoronare abscesser; odontogene periodontale cyster; arvelig gingival fibromatose (oppstår som en isolert sykdom, kromosomavvik eller som en del av en serie medfødte syndromer), og ondartede gingivalsvulster (plateepitelkarsinom eller melanom).

Hvem skal kontakte?

Behandling Kronisk hyperplastisk gingivitt.

Behandling av hypertrofisk gingivitt avhenger ofte av dens underliggende årsak, med eliminering av hvilken tilstanden vanligvis forbedres, det vil si at den største positive effekten gir etiotropisk eller patogenetisk terapi av hyperplastisk gingivitt.

Hypertrofi av tannkjøttvev hos gravide kvinner avtar etter fødsel, og behandlingen under svangerskapet består av munnhygiene. Les også - Blødende tannkjøtt i svangerskapet

Vanlig praktisert førstelinjebehandling inkluderer å sikre god munnhygiene og sanitær med forsiktig fjerning av plakk fra tenner og tannkjøtt.

Ved hyperplastisk juvenil gingivitt anbefales det å forbedre munnhygiene, munnvann med avkok av medisinplanter (med snerpende og anti-inflammatoriske egenskaper) eller apotekskylling med antiseptiske egenskaper og anti-inflammatorisk virkning, samt apparatfysioterapiprosedyrer.[6]

Les mer:

Noen tilfeller av den fibrotiske formen av hyperplastisk gingivitt kan kreve kirurgisk fjerning av overflødig tannkjøttvev ved:

  • gingivektomi (ved hjelp av en skalpell);
  • lasereksisjon;
  • elektrokirurgi (diatermokoagulasjon).

Forebygging

Forebygging av kronisk hyperplastisk gingivitt består av regelmessig hygienisk børsting , unngå traumatisering av tannkjøttet og rettidig behandling av tannsykdommer.

Se også - forebygge blødende tannkjøtt under graviditet

Prognose

Eksperter bemerker at når kronisk hyperplastisk gingivitt er et resultat av systemiske sykdommer, kan prognosen for utfallet være mindre optimistisk, fordi til tross for forbedring av munnhygiene og adekvat behandling, kan den patologiske tilstanden gjenta seg.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.