Hevelse gingivitt

Når tannkjøttvev påvirkes av infeksjon, utvikler deres betennelse med dannelse av hevelse - ødematøs gingivitt eller ødematøs form for hypertrofisk gingivitt, der det er en overdreven økning i det myke vevet i gingiva - epitelet i nakken på tennene og slimhinnen til interdentale papiller.[1]

Epidemiologi

Blant alle periodontale sykdommer regnes tannkjøttbetennelse som den vanligste; ifølge utenlandske tannleger er en viss grad av gingivalbetennelse tilstede hos nesten 70 % av voksne, men det nøyaktige antallet tilfeller av hoven gingivitt er ukjent.

Mange eksperter skiller ikke denne formen for gingivitt separat, fordi blødende tannkjøtt og tilstedeværelsen av deres hevelse (hevelse) er kliniske tegn på denne sykdommen.

Fører til ødematøs gingivitt

Den viktigste årsaken til gingivalbetennelse eller gingivitt (fra latin gingivis - tannkjøtt) er bakteriell infeksjon, som - ved dårlig munnhygiene - fører til dannelse av mikrobiell plakk på tennene (gingivitt). Gingivis) er bakteriell infeksjon, som - ved utilstrekkelig munnhygiene - fører til dannelse av mikrobiell plakk på tennene (i tannkjøttsulcus, langs tannkjøttkanten og på overflaten av tennene) og, hvis det samler seg, til den gradvise transformasjonen av plakk til tannstein .

Utviklingen av gingivitt, inkludert dens ødematøse form, er forårsaket av plakkdannende bakterier i den obligate mikrofloraen i munnhulen: Streptococcus mutans, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces, Veillonella, Actinobacteria, Capnocytophaga spp, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Trepononas gingivalis, Porphyromonas gingivalis. Prevotella intermedia og andre.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for å utvikle hevende form for gingivitt inkluderer:

• utilstrekkelig munnhygiene;
• overfylte tenner, dårlig bitt, dårlige proteser;
• røyking;
• svekket immunsystem;
• diabetes.

Patogenesen

Det ledende biokjemiske elementet i patogenesen for dannelse av gingivalødem ved gingivitt er inflammatorisk cellulær infiltrasjon forårsaket av langvarige cytotoksiske effekter av smittsomme midler av bakteriell plakk.

På et tidlig stadium, når toll-lignende reseptorer (TLR) uttrykt i epitelceller binder seg til bakterielle endotoksiner (antigener), produseres proinflammatoriske cytokiner (IL-1β, IL-6, etc.) av immune hjelper T-celler (Th), B-celler og makrofager. Det vil si at en immunrespons på infeksjonen utløses.

Inflammatoriske mediatorer stimuleres også, inkludert histamin, som frigjøres av mastceller og, som virker på H1-reseptorer, øker permeabiliteten til blodkar på grunn av deres vasodilatasjon - utvidelse på grunn av avslapning av vaskulære vegger.

Dette stadiet er preget av en akutt ekssudativ-inflammatorisk reaksjon, økt utstrømning av gingivalvæske fra gingival sulcus, samt intravaskulær migrasjon av nøytrofiler (leukocytter dannet i benmargen, som gir uspesifikk cellulær immunitet) fra blodåren i subgingival. Plexus, lokalisert i bindevevet til gingiva, inn i gingival sulcus.

Deretter oppstår nøytrofil ekstravasasjon eller transendotelial migrasjon - deres penetrasjon inn i veggen av et blodkar. Og kaskaden av nøytrofilmigrasjon (eller kaskaden av deres rekruttering til betent vev) fullføres ved interstitiell migrasjon med penetrasjon av disse beskyttende cellene inn i tannkjøttslimhinnen for å forhindre ytterligere vevsskade.

Samtidig - under påvirkning av kollagenase og andre enzymer som skilles ut av nøytrofiler - oppstår kollagenødeleggelse og endringer i matrisen til bindevevet i gingivalmarginen med akkumulering av inflammatorisk infiltrat.

Symptomer ødematøs gingivitt

I den ødematøse formen av hypertrofisk gingivitt manifesteres de første tegnene ved hevelse (ødem) i tannkjøttet. Det kan også være markert rødhet (på grunn av økt blodstrøm til det berørte området), brennende følelse og trykk; det kan være smertefullt tannkjøtt med blødning når du pusser tenner og spiser.

Hyperplasi av tannkjøttslimhinnen er bevist ved betydelig fortykkelse av tannkjøttmarginen i form av en rull.[2]

Komplikasjoner og konsekvenser

I tilfelle av ødematøs form for gingivitt er mulige komplikasjoner og konsekvenser uttrykt ikke bare i inflammatoriske endringer i tannkjøttslimhinnen, men også i bakteriell infeksjon av støttevevet i tennene og omkringliggende strukturer - periodontitt , som ofte er ledsaget av løsne tenner med trusselen om deres tap.[3]

Diagnostikk ødematøs gingivitt

Gingivitt av enhver type diagnostiseres under en muntlig undersøkelse .

Generelle og kliniske blodprøver kan være nødvendig, samt instrumentell diagnostikk - ortopantomogram.[4]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres, da gingivalødem er mulig, som ikke er assosiert med gingivitt, men utvikler seg som et resultat av gingivalforbrenning, candidiasis stomatitt eller allergisk gingivostomatitt. I tillegg observeres hevelse og hypertrofi av gingivalepitelvev ved akutt vitamin C-mangel (og er et symptom på skjørbuk), ved hormonelle endringer (hos gravide kvinner, hos jenter i puberteten), ved orofacial granulomatose og leukemi, samt pga. Til langvarig bruk av en rekke legemidler (antikonvulsiva, hypotensive, antiarytmiske).[5]

Behandling ødematøs gingivitt

Hvordan behandles hoven gingivitt? Hovedmålet med behandling av gingivitt er å redusere betennelse, noe som oppnås ved å bruke antiseptiske munnvann som inneholder klorheksidin kombinert med mekanisk fjerning av plakk og tannstein.

Les også:

• Behandling av tannkjøttbetennelse
• Tannkjøttsykdommer og deres behandling
• Salver og geler mot tannkjøttbetennelse

Hjemme anbefaler tannleger å skylle munnen med saltvann, en løsning med hydrogenperoksid (bland tre spiseskjeer 3% hydrogenperoksid med samme mengde kokt vann), en løsning med eterisk olje av peppermynte, tea tree eller timian (tre dråper per glass vann), en løsning med tilsetning av flytende ekstrakt av aloe vera, avkok av kamilleapotek eller avkjølt grønn te.

Forebygging

Den hovne formen for tannkjøttbetennelse er reversibel og kan forebygges ved å praktisere god munnhygiene.

Prognose

Ved behandling av ødematøs gingivitt er prognosen for utfallet positiv. Det viktigste er å forhindre progresjon til periodontitt.

Liste over autoritative bøker og studier relatert til studiet av ødematøs gingivitt

1. "Carranza's Clinical Periodontology" - av Michael G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold (År: 2019)
2. "Clinical Periodontology and Implant Dentistry" - av Niklaus P. Lang (År: 2015)
3. "Gingival Diseases: Their Etiology, Prevention and Treatment" - av Samuel S. Kramer (År: 1960)
4. "Periodontology for the Dental Hygienist" - av Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer (År: 2019)
5. "Clinical Periodontics" - av Michael S. Block (År: 2017)
6. "Forstå periodontale sykdommer: vurdering og diagnostiske prosedyrer i praksis" - av Iain LC Chapple (År: 2003). Chapple (år: 2003)
7. "Periodontology at a Glance" - av Valerie Clerehugh (År: 2012)
8. "The Gingival 5′ Untranslated Region: A Novel Regulatory Element in Keratinocyte Proliferation" - av Huseyin Uzuner, Venkata DY Mutyam, Sevki Ciftci (År: 2020)
9. "Understanding and Managing Gingivitis: A Professional Guide for Dental Hygienists" - av Kathleen Hodges, Carol Jahn (År: 2004)

Litteratur

Dmitrieva, LA Terapeutisk stomatologi: en nasjonal guide / redigert av LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - 2. Utg. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.