Akutt hematogen osteomyelitt

En av de mest livstruende variantene av kirurgisk infeksjon er akutt hematogen osteomyelitt. Denne patologien forekommer hovedsakelig hos barn, selv om voksne også kan bli syke som følge av traumatiske skader (skuddsår, postoperative komplikasjoner, etc.). Patologien er en purulent intraossøs prosess forårsaket av at smittestoffet kommer inn i blodet.[1]

Epidemiologi

Ved purulent hematogen osteomyelitt er det en purulent inflammatorisk prosess i beinet. Det involverer medullære strukturer, periosteum og kompakt beinvev. Noen ganger blir sykdommen en konsekvens av spredning av purulent reaksjon på beinvev fra nærliggende organer og vev. En slik utvikling er karakteristisk for odontogen osteomyelitt forårsaket av tannkaries, for rib osteomyelitt assosiert med pleural empyem, for phalangeal osteomyelitt forårsaket av panaricia, etc.

I de aller fleste tilfeller er det forårsakende middelet Staphylococcus aureus, eller dets kombinasjoner med andre patogener - spesielt med Proteus eller Pseudomonas bacillus.

Akutt hematogen osteomyelitt regnes som en overveiende pediatrisk patologi. Hovedandelen av pasientene (mer enn 95 %) er barn i førskole- og grunnskolealder. Årsaken til denne selektiviteten er enkel og er relatert til de aldersrelaterte anatomiske egenskapene til bein trofisitet og struktur, nemlig:

• den sterke utviklingen av blodkarnettverket;
• Blod forsyner epifysisk, metafysisk og diafysisk autonomi;
• et stort antall små vaskulære forgreninger som går langs den radielle banen gjennom epifysebrusken til ossifikasjonskjernen.

Det metafysiske sirkulasjonsnettverket dannes hos barn over 2 år, og frem til da er epifysnettverket dominerende. Disse nettverkene eksisterer separat fra hverandre, men er forbundet ved hjelp av anastomoser. Dannelsen av et felles vaskulært system skjer når det epifyseale vekstområdet forbenes. Hos pasienter i alderen 2-3 år påvirkes de metaepifyseale områdene, mens ved høyere alder rammer problemet hovedsakelig diafysen.

Akutt hematogen osteomyelitt diagnostiseres oftere hos barn 7-15 år, hos gutter - tre ganger oftere enn hos jenter. En voksen kan også bli syk, men det er mye mindre vanlig.

Utviklingen av patologi hos nyfødte er ofte assosiert med infeksjon i navlesåret.[2]

Fører til Akutt hematogen osteomyelitt.

Den vanlige årsaken til dannelsen av en så alvorlig patologi som akutt hematogen osteomyelitt er penetrasjon av patogener inne i benmargen, som gir opphav til utviklingen av en purulent reaksjon. Foci av infeksjon, hvorfra patogener sprer seg gjennom blodet og kommer inn i beinet, kan bli mellomørebetennelse, betennelse i mandlene (purulent), furunkulose, suppurative sår. Og patologien oppstår ikke umiddelbart etter den primære infeksjonen: måneder og til og med år kan gå.

Hovedårsaken til akutt hematogen osteomyelitt er Staphylococcus aureus: den finnes hos omtrent åtte av ti pasienter. I noen tilfeller er det en kombinert infeksjon, inkludert Proteus og Synegnaeus bacillus.

Intensiteten av den inflammatoriske prosessen er i stor grad relatert til særegenhetene til beinstrukturen. Den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg i en medullær struktur omgitt av et stivt miljø med tettere kortikale vegger. Under slike omstendigheter er det ingen mulighet for å redusere vevstrykket ved å utvide det betente området, slik at reaksjonen uhemmet sprer seg utover grensene til primærsonen gjennom det vaskulære nettverket og Haversian-kanalene.

Fra øyeblikket av patologisk fokusdannelse kan osteomyelitt betraktes som en potensielt septisk prosess som inkluderer stadier av presepsis og sepsis.[3]

Risikofaktorer

De aller fleste tilfeller av akutt hematogen osteomyelitt forekommer hos barn og ungdom og generelt hos pasienter med svakt immunforsvar. Risikogrupper inkluderer følgende kategorier:

• førskolebarn og barneskolebarn;
• Eldre personer (over seksti år);
• pasienter med medfødt eller ervervet immunsvikt;
• pasienter med septiske tilstander;
• kreftpasienter;
• pasienter som lider av kroniske infeksiøse-inflammatoriske patologier.

Eventuelle interne kilder til bakteriell invasjon kan klassifiseres som provoserende faktorer. Dette kan være karies, betennelse i mandlene (spesielt purulent), udrenerte foci av betennelse, samt ulike premorbide tilstander. En viktig rolle spilles av kroppens allergiske disposisjon, et fall i immunitet som følge av samtidig introduksjon av flere profylaktiske vaksiner, samt traumer, hypotermi, stressende situasjoner.[4]

Patogenesen

Den patogenetiske mekanismen for dannelse av akutt hematogen osteomyelitt har ikke blitt tilstrekkelig studert til dags dato. Antagelig er de grunnleggende faktorene for patogenesen:

• tilstedeværelsen av et smittestoff i kroppen;
• individuell beinanatomi;
• alvorlig immunforsvar.

Et trekk ved den inflammatoriske responsen ved akutt hematogen osteomyelitt er dens innesperring i det harde røret i beinet, som medfører alvorlig kompresjon av det vaskulære nettverket. Smertesyndromet blir et resultat av økt trykk i medullærrommet. Indikatoren for hypertensjon kan være opptil 300-500 mm Hg (normen for et sunt barn er fra 60 til 100 mm Hg).

Hvis patologien ikke oppdages på stadiet av den inflammatoriske prosessen i benmargskanalen, på den fjerde eller femte dagen fra starten av osteomyelitt, begynner purulente masser å spre seg gjennom Haversian og Volkmann-systemet til periosteum, som et resultat. Hvorav det gradvis delamineres.

På den åttende eller tiende dagen fortsetter purulente masser sammen med forfallsprodukter å delaminere periosteum, hvoretter det er et gjennombrudd av puss i bløtvevsstrukturer. Dette fører til dannelse av intermuskulær og subkutan flegmon. Denne situasjonen sies å være en forsømt sykdom: behandling av sent diagnostisert akutt hematogen osteomyelitt er kompleks og lang.

Smertesyndrom avtar i de fleste tilfeller mot bakgrunnen av spontant gjennombrudd av den subperiosteale abscessen i nærliggende strukturer, som er ledsaget av en kraftig reduksjon i trykket inne i medullærrommet.[5]

Symptomer Akutt hematogen osteomyelitt.

Symptomatologi avhenger til en viss grad av formen til den patologiske prosessen, som kan lokaliseres og generaliseres.

I lokalisert form er smerten alvorlig, tumescent og konsentrert i området av det berørte beinet. Berøring eller banking på lemmen forårsaker ekstremt ubehagelige opplevelser, motorisk aktivitet er sterkt begrenset, huden over betennelsesområdet er varm, rødlig, ofte ødematøs.

I den generaliserte formen er lokale manifestasjoner kombinert med generelle. Tegn på rus øker, temperaturen stiger, frysninger og overdreven svetting forekommer. Med ytterligere spredning av purulente foci blir situasjonen markant forverret. Flere beinlesjoner, utvikling av purulent perikarditt eller purulent destruktiv lungebetennelse er mulig.

I det lokale forløpet av akutt hematogen osteomyelitt dominerer lokale tegn, men er ikke de eneste: symptomer på forgiftning er til stede i alle fall. I løpet av intervjuet med pasienten er det nødvendigvis tilstedeværende klager på utilfredsstillende allmenntilstand, frysninger, feber. Eksternt trekkes oppmerksomheten mot hevelsen i huden, dens blekhet eller rødhet, synlig vaskulatur. Palpatorialt oppdages et voksende smertefullt område, når du forsøker perkusjon, blir smerten spesielt lys.[6]

Første tegn

Akutt hematogen osteomyelitt starter plutselig, ofte - etter traumer (selv en liten), eller en annen provoserende faktor (f.eks. Hypotermi).

Det viktigste og vedvarende tegnet på patologi er beinsmerter, spredning, fra verkende til spesielt intense. Smerte hindrer en person i å sove, gjør ham irritabel, nervøs. Som regel sprer ekstremt ubehagelige opplevelser seg til hele det berørte lemmet, men smertefokuset kan ofte være umiskjennelig identifisert. Et slikt smertesyndrom skyldes intraossøs trykkøkning mot bakgrunnen av den voksende inflammatoriske prosessen i beinet. Det er bemerkelsesverdig at beinsmerter er preget av konstanthet.

Det neste hovedtegnet ved akutt osteomyelitt er høy temperatur. I det innledende patologiske stadiet kan indikatorene være i området 37-38 ° C, men med utviklingen av generalisert osteomyelitt stiger temperaturen kraftig og jevnt til 39-41 ° C, noen ganger ledsaget av feber. Samtidig med generalisert hypertermi er det en lokal temperaturøkning i lesjonens område.

Det tredje første tegn på sykdommen er en funksjonell lidelse i det berørte lemmet. Pasienten begynner å halte, motorisk aktivitet er sterkt begrenset til et punkt av fullstendig umulighet. Selv en liten bevegelse av det berørte lemmet forårsaker alvorlig smerte, noe som tvinger en person til å finne en tvungen stilling med maksimal muskelavslapning. Spesielt når hoften er påvirket, foretrekker pasienten å bøye benet i både hofte- og kneledd: lemmen er litt vendt utover. Hvis denne stillingen vedvarer i lang tid, kan det dannes en fleksjonsleddkontraktur.

Deretter, omtrent 48-96 timer fra begynnelsen av akutt osteomyelitt, hovner det berørte lemmet. Over tid sprer ødem seg til andre vev. Huden over det patologiske fokuset blir anspent, tett. Påvirker det generelle velværet sterkt. Alvorlig forløp av patologi kan være ledsaget av spredning av sykdomsprosessen til andre bein.

Lokale symptomer på akutt hematogen osteomyelitt

Akutt hematogen osteomyelitt starter med en kraftig temperaturøkning. Samtidig vises smerte i området med det patologiske fokuset. Det syke lemmet mister evnen til å bevege seg, pasienten prøver å gi det en tvungen posisjon. Det begrensede området svulmer, huden får pastositet, en lokal temperaturøkning noteres ved palpering. På kort tid blir det hovne området rødt, fluktuasjoner noteres.

Mikroosteoperforasjon bekrefter tilstedeværelsen av intraossøst økt trykk, noe som gjør det mulig å etablere diagnosen selv i fravær av purulente masser i beinmargshulen eller under periosteum. I noen situasjoner er det hensiktsmessig å utføre en diagnostisk beinpunktur med ytterligere cytologi av det oppnådde materialet.

Blodprøver viser leukocytose og en venstreforskyvning av formelen, samt toksisk nøytrofil granularitet. Erytrocyttsedimenteringshastigheten er betydelig økt, og denne økningen er stabil. Proteinspekteret til blod endres også: det er dysproteinemi, økte globulinfraksjoner, hypoalbuminemi. Langvarig osteomyelitt er ledsaget av anemi assosiert med cerebrospinal toksisk depresjon.

Arten av smerte ved akutt hematogen osteomyelitt

Smerter ved akutt hematogen osteomyelitt:

• sterk;
• de vil svulme opp;
• intensivert ved palpasjon og banking på det patologiske området;
• etter en stund bli ekstremt skarp, uutholdelig, med øyeblikkelig forverring ved den minste bevegelse.

På grunn av det alvorlige smertesyndromet inntar pasienten en tvungen stilling, han kan verken spise eller sove, blir irritabel. Hvis det ikke gis hjelp, er det en mulighet for mental forvirring, delirium og hallusinasjoner.

Klassifisering

Avhengig av forløpet skilles akutt og kronisk osteomyelitt.

Mekanismen for patologiutvikling gjenspeiles også i klassifiseringen:

• Endogen osteomyelitt (hematogen);
• eksogen (som følge av traumer, kirurgisk inngrep, skuddsår, etc.);
• nevrogen (kontaktkompresjon).

Avhengig av det kliniske stadiet, skille mellom:

• Akutt osteomyelitt (varer opptil 14-21 dager);
• subakutt (opptil 22-28 dager);
• Kronisk (mer enn 28 dager).

Atypiske former for sykdommen er representert av Brody-abscess, albuminøs osteomyelitt Ollier, skleroserende osteomyelitt Garre.

I følge det kliniske bildet går akutt hematogen osteomyelitt gjennom slike stadier:

1. Pasientens velvære forverres, tap av appetitt, uforklarlig apati.
2. Det er søvnløshet, feber, mulige fenomener med dyspepsi.
3. Etter ca. 24 timer når temperaturen høye nivåer (ca. 39°C).
4. Rusen øker, huden blir blek til blåaktig. Smerte er uttalt, akutt, aktive bevegelser er fraværende, passive bevegelser er sterkt begrenset.

Når det patologiske fokuset bryter gjennom, blir huden hyperemisk, pasientens tilstand bedres noe. Dannelsen av flere beinfoci er mulig - omtrent 1-2 uker etter at primærfokuset vises.

Skjemaer

I henhold til området for lokalisering av det patologiske fokuset for akutt purulent hematogen osteomyelitt er epifysisk, metafysisk, diafysisk, med lesjoner av svampete, flate og korte bein. Symptomatologi og særegenheter ved terapi av den patologiske prosessen avhenger av både alderen og den generelle helsetilstanden til pasienten, og av plasseringen av betennelsessonen. Metafyser og diafyser av lange rørformede bein påvirkes hovedsakelig i førskole- og ungdomsskolealder. Bildet av patologi er mangefasettert og nært knyttet til slike faktorer som tilstanden til immunitet og virulens til den patogene mikroorganismen.

Lokal form for akutt hematogen osteomyelitt er ikke "ren", da den kombinerer både lokale og generelle manifestasjoner, selv om lokale tegn er noe dominerende. Det er en lys rasping smerte i området av beinet, trekker oppmerksomheten til den intense hevelsen (huden er hoven, anspent). Ved banking viser pasienten en tydelig smerterespons. I den lokale formen kan motoriske evner være bevart i noen tid.

Patologien påvirker hovedsakelig lange rørformede bein. Flate og korte bein er mye sjeldnere påvirket. I de fleste tilfeller er beinene påvirket:

• femur (opptil 40% av tilfellene);
• Tibia (omtrent 30% av tilfellene);
• humerus (ca. 10%).

Mye sjeldnere er problemet funnet i bein i foten, bekkenet og overkjeven.

Akutt hematogen osteomyelitt av de lange tubulære beinene har en annen fordeling. Dermed kan vi snakke om følgende varianter av sykdommen:

• Metadiaphyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og mer enn 50% av diafysen;
• metaepiphyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og det meste av epifysen;
• Metafyseal osteomyelitt - strekker seg til kanten av epifysen eller diafysen;
• Total osteomyelitt - påvirker diafysen og begge metafysene.

Septikopiemisk form for akutt hematogen osteomyelitt er en spesielt vanlig variant av sykdommen, manifestert ved akutt utvikling av sepsis. Hos noen pasienter noteres et lite prodromalt intervall, preget av en følelse av tretthet, svakhet, smerter i hodet. Temperaturen stiger til 39°C, med betydelige daglige svingninger på 1,5-2°C. Smerter i området av lesjonen vises et par timer etter starten av den patologiske prosessen. Smertesyndromet har en raspende karakter, er preget av høy intensitet, pasienten kan verken spise eller sove, er konstant i en tvungen stilling, og unngår på alle mulige måter enhver berøring av det berørte lemmet. Generell trivsel er ekstremt dårlig, det er tydelige tegn på alvorlig rus. Lokale manifestasjoner oppdages gradvis, smerte er lokalisert bare den andre dagen, men reaksjonen på berøring er tilstede nesten umiddelbart. Hevelse og lokalt bilde blir tydelig bare på den tredje eller fjerde dagen. Hvis legehjelp ikke gis, suppleres området med ødem med rødhet og svingninger. Denne formen er ofte ledsaget av metastase av den purulente-infeksiøse prosessen, med dannelse av purulente foci i andre vev og organer (beinstrukturer, lunger, nyrer, lever).

Den giftige formen for akutt hematogen osteomyelitt (andre navn - lyn, adynamisk) er preget av det mest alvorlige kurset, med dominerende generelle toksiske manifestasjoner. Patologi utvikler seg raskt, hypertermi er skarp, når raskt høye verdier på 40-41 ° C. Det er en spesiell alvorlighetsgrad av tilstanden, mulig bevissthetsforstyrrelse, vrangforestillinger-hallusinatoriske episoder. Hjerteaktivitet påvirkes: det er takykardi, svak fylling av pulsen, dempet hjertetoner. På grunn av symptomatologiens atypiske karakter er denne formen ofte vanskelig å diagnostisere. Tilstanden til pasienten er svært alvorlig, noe som i mange tilfeller gjør det umulig å bestemme det primære inflammatoriske fokuset.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av akutt hematogen osteomyelitt er lokale og generelle.

Blant de lokale er de vanligste:

• deformiteter, beindefekter;
• patologiske brudd;
• dannelsen av falske ledd;
• ankylose;
• purulent leddgikt, phlegmons;
• osteomyelittiske sår;
• malignitet i fistelveggen.

Mulige vanlige komplikasjoner:

• septiske forhold;
• renal amyloidose;
• dystrofi av indre organer.

Den hyppigste komplikasjonen er sepsis: utviklingen er notert i tilfelle forsinket eller feil behandlingstiltak.

Forekomsten av purulent leddgikt skyldes spredning av smittestoffet fra det berørte beinet gjennom lymfesystemet, eller med purulent gjennombrudd inn i leddhulen.

Patologisk benbrudd oppstår på grunn av ødeleggelsen av det berørte beinet. I dette tilfellet dannes noen ganger et falsk ledd - en patologi som er preget av en stabil forstyrrelse av kontinuiteten og mobiliteten til beinelementet, som ikke er spesifikk for en bestemt avdeling.

Epifyseal og metafyseal hematogen patologi kan forårsake vekstforstyrrelser og alvorlig forvrengning (forkorting) av beinet, noe som skyldes den direkte plasseringen av fokus nær vekstsonen.[7]

Diagnostikk Akutt hematogen osteomyelitt.

Diagnostiske tiltak begynner med innsamling av klager og anamnese.

Pasienten klager over feber, smerter i det berørte beinet, nedsatt motorisk funksjon. I anamnesen kan det være en indikasjon på traumer, kirurgiske inngrep, samt tilstedeværelse av andre smittsomme foci i kroppen.

I løpet av fysisk undersøkelse merker man økt smerte ved palpasjon og perkusjon, økt temperatur, hyperemi og ødem i området for projeksjonen av det patologiske fokuset.

Testene viser tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen: i blodet er det en leukocytose med et skift til venstre, samt en økning i sedimentasjonshastigheten til erytrocytter. Proteiner, erytrocytter og sylindre finnes i urinen.

Instrumentell diagnostikk er representert ved følgende undersøkelser:

• Radiografi - definerer et bilde som er typisk for akutt hematogen osteomyelitt. Det inkluderer: et uskarpt bilde av beinet, fibrillering av beintverrstenger, og deretter - vekslende soner med tynning og fortykning av bein, periosteal fortykkelse. Radiologiske tegn på akutt hematogen osteomyelitt oppdages gradvis, innen 2-3 uker fra sykdomsutbruddet. Til å begynne med oppdages periosteumløsning med manifestasjoner av periostitt. Deretter dannes områder med sparsomt vev i metafysesonen. Etter 8-16 uker dannes sekvestrasjoner og hulrom.
• Radiologisk diagnose av akutt hematogen osteomyelitt kan suppleres med fistelografi med kontrast. Takket være studien avsløres graden av fylling av beinhuler og omkringliggende bløtvevsstrukturer med kontrastmiddel.
• Ultralyd hjelper til med å vurdere spredningsgraden av betennelsesreaksjonen i bløtvevet, oppdage sekvestrasjoner og paraosseøse purulente foci.
• Angiografi brukes til å identifisere avaskulære bensegmenter og for å utelukke flebotrombose.

En egen bakteriologisk studie utføres for å identifisere årsaken. Flertallet av pasientene er isolert med Staphylococcus aureus, noe sjeldnere med Pseudomonas bacillus eller Proteus, enda sjeldnere med Enterobacteriaceae eller anaerobe.[8]

Differensiell diagnose

Det stilles differensialdiagnose mellom hematogen og posttraumatisk osteomyelitt.

	Hematogen betennelse	Posttraumatisk betennelse
De blir oftere syke	Pediatriske og ungdomspasienter	Mest voksne pasienter
Type infeksjon	Endogen-hematogent	Eksogen
Etiologisk faktor	Hematogen infeksjon	Traumer kombinert med infeksjon
Dominant patogen	Staphylococcus aureus	Kokker, Escherichia coli eller Pseudomonas, Proteus, blandingsinfeksjon
Reaktiv tilstand	En kraftig økning i kroppens reaktivitet	Normal kroppsreaktivitet
Morfologisk faktor	Primær osteomyelitt	Sekundær purulent ostitt
Sekvestrering	Ekte sekvestrasjoner forekommer gjennom hele den patologiske prosessen	Pseudosequestrians oppstår først, sanne senere
Brudd	Det er sjeldent	Tilstede som en underliggende patologi
Infeksjon av leddet	Det er en ganske vanlig hendelse	Sjelden, kun ved intraartikulær fraktur
Septiske komplikasjoner	Ofte	Sjelden

Behandling Akutt hematogen osteomyelitt.

Terapeutiske tiltak er presserende og komplekse, de involverer tidligst mulig effekt på det forårsakende middelet, unngår septiske komplikasjoner og begrenser det lokale infeksjonsfokuset. Det er viktig å lindre rusen så snart som mulig, minimere belastningen på vitale organer, optimalisere pasientens beskyttelsespotensial og forberede ham på den kommende kirurgiske inngrepet.[9]

Først av alt er det nødvendig å normalisere kroppstemperaturen og forhindre utviklingen av toksemi, noe som er spesielt viktig hos barn. Bruk fysiske metoder for avkjøling, medisinsk utvide perifere kar (Drotaverine, Papaverine) og reduser temperaturen (gi 4 % amidopyrin i mengden 0,1 ml/kg, 50 % analgin i mengden 0,1 ml per leveår til babyen). Homeostase korrigeres ved intravenøs infusjon for å eliminere hypovolemi og stabilisere vann-salt- og syre-basebalansen.

Infusjonsterapi startes med administrering av glukoseløsning og middels og lav molekylvekts polymerer med avgiftningsevne (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), samt proteinløsninger (nativt plasma, albumin, blod). Væskevolumer fylles på med elektrolyttløsninger. Korrigering av acidotisk tilstand utføres ved administrering av 4% natriumbikarbonat eller trisamin. Ved alvorlig forgiftning med dyspepsi og hypokalemi administreres kaliumklorid. Hvis det er nødvendig å bruke spesielle teknikker, utføres hemosorpsjon - ekstrakorporal blodrensing.

De mest kompliserte pasientene er gjenstand for utvekslingstransfusjon, med erstatning av 1,5-2 volumer sirkulerende blod. Force diuresis brukes også med å øke vannmengden med 5 % glukoseløsning, Ringer-Lockes løsning og videre administrering av Mannitol og Lasix.

Noen pasienter praktiserer plasmaferese, bruker proteolysehemmere (Trasylol, Contrical). For å eliminere disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom intravenøst ​​administrert Heparin i mengden 1--=150 enheter per kg i 6 timer (ikke tidligere enn 12 timer etter operasjonen). Vitamin C, rutin og kalsiumholdige legemidler brukes for å redusere kapillærpermeabiliteten.

Pentoksol, metyluracil, kaliumorotat er foreskrevet for å aktivere metabolismen. Immunterapeutiske tiltak involverer infusjon av hyperimmun antistafylokokkplasma, stafylokokkvaksine og hyperimmun antistafylokokk-y-globulin.

Det er obligatorisk å gi parenteral ernæring, beregnet under hensyntagen til anbefalt kaloriinnhold og balanse mellom proteiner, fett, karbohydrater. Om mulig overføres pasienten gradvis til et normalt kosthold.

Antibiotisk terapi utføres samtidig med infusjoner (intravenøs, intramuskulær), så vel som intraossøs (inn i det berørte beinet). Før identifisering av forårsakende middel, uten å kaste bort tid, administreres penicillinnatriumsalt intravenøst ​​i høye doser. Intraossøs administrering innebærer bruk av antibiotika med et bredt spekter av aktivitet.

48 timer etter evaluering av bakterielle tester intraossøs injeksjon, avhengig av resistens: cefalosporinpreparater, Gentamicin, Claforan, etc., administreres. Ytterligere injeksjon av 5 millioner-10 millioner enheter penicillin med 20 ml 0,25 % novokain i femoralarterien er mulig.

Preparater for intraossøs injeksjon er forhåndskjølt til +20°C.

Lokal behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Hovedpoenget med lokal behandling er å redusere det høye intraossøse trykket og forhindre ytterligere spredning av den patologiske prosessen. Periostomi er supplert med spesifikke mikroskopiske trepanasjoner som tillater drenering av hulrommet uten å forstyrre beinstrukturen.

Teknikken innebærer følgende manipulasjoner:

• skjæring av huden og PJC over området med størst smerte;
• muskelseparasjon langs fibrene;
• åpning av periosteum phlegmon, og i fravær - periosteum disseksjon;
• utførelse av perforeringshull ved hjelp av spesielle freser, med en nål plassert i midten for intraossøs antibiotikabehandling;
• gipsskinne.

I totale beinlesjoner utføres de ovennevnte manipulasjonene i to metafyseområder. På det postoperative stadiet kles og undersøkes pasienten daglig, og sårrevisjon utføres ved behov. Hele skjelettsystemet blir også undersøkt for rettidig bestemmelse av sannsynlige sekundære infiserte foci. Hvis slike foci blir funnet, utføres en beinpunktur med temperatur- og trykkmålinger.

Fysioterapi kan brukes etter hvert som den akutte inflammatoriske prosessen avtar. Elektroforese av antibakterielle legemidler, UVA, ultrahøyfrekvent terapi er foreskrevet.

Omtrent en måned senere utføres et kontrollrøntgenbilde og dynamikken i behandlingen blir evaluert.

Kirurgisk behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Kirurgisk inngrep i hematogen osteomyelitt er foreskrevet i nærvær av:

• sekvestrering;
• osteomyelittisk benhule;
• fistler eller sår;
• endringer i parenkymatøse organer (på grunn av osteomyelitt);
• av lokalisert malignitet.

Kirurgi for akutt hematogen osteomyelitt kan være radikal, konvensjonelt radikal og rekonstruktiv.

Radikale intervensjoner inkluderer disse:

• marginal reseksjon av det berørte beinsegmentet;
• Sluttreseksjon av en del av et langt bein ved komplisert traumatisk osteomyelitt;
• segmentell reseksjon av en del av det lange beinet;
• disartikulering eller fjerning av segmentet med det berørte beinet.

Betinget radikaliserte intervensjoner inkluderer disse:

• Fistulosequestrektomi - involverer utskjæring av fistelkanalene i forbindelse med beinsekvestrasjoner;
• Sequestrnecrectomy - består av reseksjon av sekvestrasjoner fra den komprimerte boksen etter bentrepanering, eller fjerning av beinhulen i form av en navikulær flatting;
• Fistulosequestrnecrectomy (annet navn: utvidet nekktomi) - involverer utskjæring av et stykke nekrose, sequestrum, granulering, fistel eller arrvev i sunne strukturer;
• Trepanering av det lange rørformede beinet med sequestrnecrectomy utføres for å få tilgang til den komprimerte boksen i benmargskanalen med ytterligere gjenopptakelse av dens åpenhet;
• fjerning av osteomyelittisk fokus etterfulgt av bilokal perkutan kompresjon-distraksjon osteosyntese for å erstatte beindefekten.

Restorative intervensjoner involverer erstatning av uttalte vevsdefekter og kan være som følger:

• Bløtvevsplast (klaffoverføringer);
• plastisk erstatning med vaskularisert vev;
• kombinerte teknikker;
• gjenværende fylling av hulrom;
• plastikk av beinhuler med blodmatet vev (f.eks myoplastikk);
• erstatningskirurgi ved bruk av Ilizarov-metoden, ekstraaksial osteosyntese.

Forebygging

Forebygging består i tidlig diagnose, rettidig sykehusinnleggelse, gi full terapeutisk og kirurgisk behandling til pasienter med smittsomme-inflammatoriske prosesser. Foreskriv om nødvendig kurs med antibiotikabehandling, antistafylokokkplasma og immunisering med stafylokokkanatoksin, autovaksinering, stimulering av funksjoner i retikulo-endotelsystemet. Det er obligatorisk å utelukke muligheten for aggressiv påvirkning av provoserende faktorer, for eksempel en skarp endring i omgivelsestemperatur (hypotermi, overoppheting), traumer, etc.

Unngå utvikling av akutt hematogen osteomyelitt kan unngås ved å unngå påvirkning av potensielt ugunstige faktorer. For eksempel snakker vi om interkurrente infeksjonsprosesser, stressende situasjoner, overdreven fysisk aktivitet, faktorer med overdreven kulde eller varme.

Vanlige terapeutiske intervensjoner inkluderer:

• lede en sunn livsstil;
• et fyldig, variert og kvalitetskosthold;
• unngå stressende situasjoner;
• regelmessig immunstøtte;
• rettidig sanitering av smittsomme foci;
• rettidig søke medisinsk hjelp for skader, traumer, sår.

En viktig rolle spiller og unngå selvmedisinering: i utviklingen av patologiske prosesser, med skader (både lukkede og åpne) er konsultasjoner med leger obligatoriske.

Prognose

Alle pasienter som har gjennomgått akutt hematogen osteomyelitt, må nødvendigvis settes på dispensarposten. Dette er nødvendig for rettidig påvisning av tilbakefall av sykdom (forverring), evaluering av resultatene av terapi, forebyggende antibiotikabehandling (for eksempel i de mest "farlige" periodene - vår og høst). En person som har fått sykdommen bør besøke sin primærlege minst to ganger i året.

Fra den første dagen etter kirurgisk inngrep for pasienter med hematogen osteomyelitt øker motoraktiviteten gradvis:

• tillat svinger innenfor sengens rammer;
• utføre pusteøvelser (statiske og dynamiske øvelser);
• anbefaler å løfte overkroppen mens du holder fast i en opphengsanordning over sengen.

For å akselerere rehabilitering, forbedre trofiske og metabolske prosesser, er fysiske prosedyrer foreskrevet - spesielt magnetoterapi og UVB. Et terapeutisk fysioterapikurs kan omfatte fra fem til ti prosedyrer.

Generelt har akutt hematogen osteomyelitt en betinget gunstig prognose. Pasientens sjanser for utvinning og full gjenoppretting av funksjonaliteten til muskel- og skjelettmekanismer avhenger av graden av patologisk prosess og suksessen til valgt terapi, samt av aktualitet og radikalitet av kirurgisk behandling.

Liste over autoritative bøker og studier relatert til studiet av akutt hematogen osteomyelitt

1. "Bein- og leddinfeksjoner: Fra mikrobiologi til diagnostikk og behandling" - forfattere: W. Zimmerli, ME Corti (År: 2015)
2. "Osteomyelitt: Diagnose, Treatment and Prognosis" - av Mahmut Nedim Doral (År: 2012)
3. "Pediatric Osteoarticular Infections" - av Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (År: 2017)
4. "Osteomyelitt: Risikofaktorer, diagnose og behandlingsalternativer" - av Thore Zantop (År: 2016)
5. "Osteomyelitt - A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References" - av Icon Health Publications (År: 2004)
6. "Osteomyelitt: Symptomer, årsaker og behandlinger" - av Alton Carr (År: 2012)
7. "Osteomyelitt Research Advances" - av Carlos A. Leonard (År: 2007)
8. "Bein- og leddinfeksjoner: Fra bakteriologi til diagnostikk og behandling" - av Andreas F. Mavrogenis (År: 2018)
9. "Clinical Microbiology Procedures Handbook, Vol. 1" av Amy L. Leber (År: 2016)
10. "Osteomyelitt: New Insights for the Healthcare Professional: 2012 Edition" - av Q. Ashton Acton (År: 2012)

Litteratur

Kotelnikov, GP Traumatology / redigert av Kotelnikov GP., Mironov SP - Moskva : GEOTAR-Media,