Akutt hematogen osteomyelitt

En av de mest livstruende variantene av kirurgisk infeksjon er akutt hematogen osteomyelitt. Denne patologien forekommer hovedsakelig hos barn, selv om voksne også kan bli syke som et resultat av traumatiske skader (skuddskader, postoperative komplikasjoner osv.). Patologien er en purulent intraosseøs prosess forårsaket av smittestoffet som kommer inn i blodomløpet. [1]

Epidemiologi

Ved purulent hematogen osteomyelitt er det en purulent inflammatorisk prosess i beinet. Det involverer medullære strukturer, periosteum og kompakt beinvev. Noen ganger blir sykdommen en konsekvens av spredning av purulent reaksjon på beinvev fra nærliggende organer og vev. En slik utvikling er karakteristisk for odontogen osteomyelitt forårsaket av tannkaries, for ribbe osteomyelitt assosiert med pleural empyema, for phalangeal osteomyelitt forårsaket av panaricia, etc.

I de aller fleste tilfeller er det forårsakende middelet Staphylococcus aureus, eller dets kombinasjoner med andre patogener - spesielt med Proteus eller Pseudomonas Bacillus.

Akutt hematogen osteomyelitt regnes som en overveiende pediatrisk patologi. Hovedprosenten av pasienter (mer enn 95%) er barn i førskole- og grunnskolealderen. Årsaken til denne selektiviteten er enkel og er relatert til de aldersrelaterte anatomiske trekk ved benprofisitet og struktur, nemlig:

• Den sterke utviklingen av det blodvaskulære nettverket;
• Blod som leverer epifysisk, metafyseal og diaphyseal autonomi;
• Et stort antall små vaskulære forgreninger som løper langs den radielle banen gjennom epifysale brusk til ossifikasjonskjernen.

Det metafyseale sirkulasjonsnettverket dannes hos barn over 2 år, og inntil da er epifysiske nettverket dominerende. Disse nettverkene eksisterer separat fra hverandre, men er koblet sammen med anastomoser. Dannelsen av et vanlig vaskulært system oppstår som det epifysiske vekstområdet ossifiserer. Hos pasienter 2-3 år påvirkes metaepiphyseale områdene, mens i eldre aldre påvirker problemet hovedsakelig diaphysen.

Akutt hematogen osteomyelitt diagnostiseres oftere hos barn 7-15 år, hos gutter - tre ganger oftere enn hos jenter. En voksen kan også bli syk, men det er mye mindre vanlig.

Utviklingen av patologi hos nyfødte er ofte assosiert med infeksjon i det navlestrekk. [2]

Fører til Akutt hematogen osteomyelitt.

Den vanlige årsaken til dannelsen av en så alvorlig patologi som akutt hematogen osteomyelitt er penetrering av patogener inne i benmargen, noe som gir opphav til utvikling av en purulent reaksjon. Infeksjonsfokus, som patogener sprer seg gjennom blodomløpet og kommer inn i beinet, kan bli otitis media, mandelitt (purulent), furunculosis, suppurative sår. Og patologien forekommer ikke umiddelbart etter den primære infeksjonen: måneder og til og med år kan passere.

Det viktigste forårsakende middelet til akutt hematogen osteomyelitt er Staphylococcus aureus: det finnes i omtrent åtte av ti pasienter. I noen tilfeller er det en kombinert infeksjon, inkludert Proteus og Synegnaeus Bacillus.

Intensiteten til den inflammatoriske prosessen er i stor grad relatert til særegenhetene i beinstrukturen. Den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg i en medullær struktur omgitt av et stivt miljø med tettere kortikale vegger. Under slike omstendigheter er det ingen mulighet for å redusere vevstrykket ved å utvide det betente området, slik at reaksjonen uhemmet sprer seg utover grensene i primærsonen gjennom det vaskulære nettverket og haversiske kanaler.

Fra øyeblikket av patologisk fokusdannelse kan osteomyelitt betraktes som en potensielt septisk prosess som inkluderer stadier av presepsis og sepsis. [3]

Risikofaktorer

De aller fleste tilfeller av akutt hematogen osteomyelitt forekommer hos barn og unge og generelt hos pasienter med svake immunforsvar. Risikogrupper inkluderer følgende kategorier:

• Førskolebarn og barneskolebarn;
• Eldre personer (over seksti år);
• Pasienter med medfødte eller ervervede immunsviktforhold;
• Pasienter med septiske forhold;
• Kreftpasienter;
• Pasienter som lider av kroniske smittsomme inflammatoriske patologier.

Eventuelle interne kilder til bakteriell invasjon kan klassifiseres som provoserende faktorer. Dette kan være tann karies, betennelse i mandlene (spesielt purulent), udrainert foci av betennelse, så vel som forskjellige premorbide tilstander. En viktig rolle spilles av den allergiske disposisjonen av kroppen, et fall i immunitet som et resultat av samtidig introduksjon av flere profylaktiske vaksiner, så vel som traumer, hypotermi, stressende situasjoner. [4]

Patogenesen

Den patogenetiske mekanismen for akutt hematogen osteomyelittdannelse har ikke blitt studert tilstrekkelig til dags dato. Antagelig er de grunnleggende faktorene for patogenese:

• Tilstedeværelsen av et smittsomt middel i kroppen;
• Individuell beinanatomi;
• Alvorlig immunkompromiss.

Et trekk ved den inflammatoriske responsen i akutt hematogen osteomyelitt er dens innesperring i det harde røret til beinet, noe som innebærer alvorlig komprimering av det vaskulære nettverket. Smertesyndromet blir et resultat av økt trykk i det medullære rommet. Indikatoren på hypertensjon kan være opptil 300-500 mm Hg (normen for et sunt barn er fra 60 til 100 mm Hg).

Hvis patologien ikke blir oppdaget på stadiet av den inflammatoriske prosessen i benmargskanalen, så på den fjerde eller femte dagen fra starten av osteomyelitt, begynner purulente masser å spre seg gjennom det haversiske og volkmanniske systemet til periosteum, som et resultat av det gradvis delaminerer.

Ved åttende eller tiende dag fortsetter purulente masser sammen med forfallsprodukter å delaminere periosteum, hvoretter det er et gjennombrudd av pus i bløtvevstrukturer. Dette fører til dannelse av intermuskulær og subkutan slimmon. Denne situasjonen sies å være en forsømt sykdom: terapi av sen diagnostisert akutt hematogen osteomyelitt er kompleks og lang.

Pain Syndrome i de fleste tilfeller avtar mot bakgrunnen for spontant gjennombrudd av subperiosteal-abscessen i nærliggende strukturer, som er ledsaget av en kraftig reduksjon i trykk inne i det medullære rommet. [5]

Symptomer Akutt hematogen osteomyelitt.

Symptomatologi avhenger til en viss grad av formen av den patologiske prosessen, som kan lokaliseres og generaliseres.

I den lokaliserte formen er smertene alvorlige, tumescerende og konsentrerte i området med det berørte beinet. Å berøre eller tappe på lemmen forårsaker ekstremt ubehagelige sensasjoner, motorisk aktivitet er skarpt begrenset, huden over betennelsesområdet er varm, rødlig, ofte edematøs.

I den generelle formen er lokale manifestasjoner kombinert med generell. Tegn på rusøkning, temperaturstigninger, frysninger og overdreven svette oppstår. Med ytterligere spredning av purulente foci forverres situasjonen markant. Flere beinlesjoner, utvikling av purulent perikarditt eller purulent destruktiv lungebetennelse er mulig.

I det lokale forløpet av akutt hematogen osteomyelitt dominerer lokale tegn, men er ikke de eneste: symptomer på rus er i alle fall. I løpet av å intervjue pasienten, er det nødvendigvis presentert klager på utilfredsstillende generell tilstand, frysninger, feber. Eksternt trekkes oppmerksomheten mot hevelse i huden, dens blekhet eller rødhet, synlig vaskulatur. Palpatorialt oppdages et voksende smertefullt område, når man prøver perkusjon, blir smertene spesielt lyse. [6]

Første tegn

Akutt hematogen osteomyelitt starter plutselig, ofte - etter traumer (til og med en liten), eller en annen provoserende faktor (f.eks. Hypotermi).

Det viktigste og vedvarende tegnet på patologi er bein smerte, spredning, fra verkende til spesielt intens. Smerter forhindrer en person i å sove, gjør ham irritabel, nervøs. Som regel spredte ekstremt ubehagelige sensasjoner seg til hele det berørte lemmet, men smertenes fokus kan ofte identifiseres umiskjennelig. Et slikt smertesyndrom skyldes økning i intraosseøst trykk mot bakgrunnen for den voksende inflammatoriske prosessen i beinet. Det er bemerkelsesverdig at beinsmerter er preget av konstans.

Det neste hovedskiltet i akutt osteomyelitt er en høy temperatur. På det innledende patologiske stadiet kan indikatorene være i området 37-38 ° C, men med utviklingen av generalisert osteomyelitt stiger temperaturen skarpt og jevnlig til 39-41 ° C, noen ganger ledsaget av feber. Samtidig med generalisert hypertermi er det en lokal temperaturøkning i lesjonens område.

Det tredje innledende tegnet på sykdommen er en funksjonsforstyrrelse i den berørte lemmen. Pasienten begynner å halte, motorisk aktivitet er skarpt begrenset til poenget med fullstendig umulighet. Selv en svak bevegelse av den berørte lemmen forårsaker sterke smerter, noe som tvinger en person til å finne en tvunget stilling med maksimal mulige muskelavslapping. Spesielt når hoften påvirkes, foretrekker pasienten å bøye benet i både hofte- og kneleddene: lemmen er litt vendt utover. Hvis denne posisjonen vedvarer i lang tid, kan det dannes en fleksjonskontraktur.

Deretter, omtrent 48-96 timer fra begynnelsen av akutt osteomyelitt, svulmer den berørte lemmen. Over tid sprer ødem seg til andre vev. Huden over det patologiske fokuset blir anspent, tett. Påvirker den generelle velvære alvorlig. Alvorlig patologiforløp kan ledsages av spredning av sykdomsprosessen til andre bein.

Lokale symptomer på akutt hematogen osteomyelitt

Akutt hematogen osteomyelitt starter med en kraftig temperaturøkning. Samtidig vises smerter i området med det patologiske fokuset. Den syke lemmet mister evnen til å bevege seg, pasienten prøver å gi den en tvangsposisjon. Det begrensede området svulmer, huden får pastositet, en lokal temperaturøkning bemerkes når du palperer. På kort tid blir det hovne området rødt, svingninger er bemerket.

Mikroosteoperforasjon bekrefter tilstedeværelsen av intraosseøst økt trykk, noe som gjør at diagnosen kan etableres selv i fravær av purulente masser i benmargshulen eller under periosteum. I noen situasjoner er det aktuelt å utføre en diagnostisk beinpunktering med ytterligere cytologi av det oppnådde materialet.

Blodprøver viser leukocytose og en venstre skift av formelen, så vel som toksisk nøytrofil granularitet. Erytrocyt-sedimentasjonshastigheten er betydelig økt, og denne økningen er stabil. Proteinspekteret av blod endres også: det er dysproteinemi, økte globulinfraksjoner, hypoalbuminemi. Langvarig osteomyelitt er ledsaget av anemi assosiert med cerebrospinal toksisk depresjon.

Naturen av smerte ved akutt hematogen osteomyelitt

Smerter ved akutt hematogen osteomyelitt:

• Sterk;
• Tumescerende;
• Forsterket ved palpasjon og tapping på det patologiske området;
• Etter en stund blir det ekstremt skarpt, uutholdelig, med øyeblikkelig forverring ved den minste bevegelse.

På grunn av det sterke smertesyndromet antar pasienten en tvangsposisjon, han verken kan spise eller sove, blir irritabel. Hvis ingen hjelp blir gitt, er det en mulighet for mental forvirring, delirium og hallusinasjoner.

Klassifikasjon

Avhengig av kurset, skilles akutt og kronisk osteomyelitt.

Mekanismen for patologiutvikling gjenspeiles også i klassifiseringen:

• Endogen osteomyelitt (hematogen);
• Eksogent (som et resultat av traumer, kirurgisk inngrep, skuddskudd, etc.);
• Neurogen (kontaktkompresjon).

Avhengig av det kliniske stadiet, skiller du mellom:

• Akutt osteomyelitt (varer opp til 14-21 dager);
• Subakutt (opptil 22-28 dager);
• Kronisk (mer enn 28 dager).

Atypiske former for sykdommen er representert av Brody Abscess, albuminøs osteomyelitt ollier, skleroserende osteomyelitt Garre.

I følge det kliniske bildet går akutt hematogen osteomyelitt gjennom slike stadier:

1. Pasientens velvære forverres, tap av appetitt, uforklarlig apati.
2. Det er søvnløshet, feber, mulige fenomener av dyspepsi.
3. Etter omtrent 24 timer når temperaturen høye nivåer (ca. 39 ° C).
4. Rus øker, huden blir blek til blåaktig. Smerter uttales, akutte, aktive bevegelser er fraværende, passive bevegelser er sterkt begrenset.

Når det patologiske fokuset brytes gjennom, blir huden hyperemisk, pasientens tilstand forbedres noe. Dannelsen av flere beinfoci er mulig - omtrent 1-2 uker etter at hovedfokuset vises.

Skjemaer

I henhold til lokaliseringen av det patologiske fokuset for akutt purulent hematogen osteomyelitt er epifysisk, metafyseal, diaphyseal, med lesjoner av svampete, flate og korte bein. Symptomatologi og særegenheter ved terapi av den patologiske prosessen avhenger av både alder og generell helsetilstand for pasienten, og av plasseringen av betennelsessonen. Metafyser og diaphyses av lange rørformede bein påvirkes hovedsakelig i førskole- og ungdomsskolealder. Bildet av patologi er mangefasettert og nært knyttet til faktorer som tilstanden av immunitet og virulens av den patogene mikroorganismen.

Lokal form for akutt hematogen osteomyelitt er ikke "ren", da den kombinerer både lokale og generelle manifestasjoner, selv om lokale tegn er noe dominerende. Det er en lys raspende smerter i beinområdet, trekker oppmerksomheten mot den intense hevelsen (huden er hovent, anspent). Når han tapper, demonstrerer pasienten en klar smerterespons. I lokal form kan motorisk evne bevares i noen tid.

Patologien påvirker hovedsakelig lange rørformede bein. Flate og korte bein er mye sjeldnere påvirket. I de fleste tilfeller påvirkes beinene:

• Femur (opptil 40% av tilfellene);
• Tibia (omtrent 30% av tilfellene);
• Humerus (ca. 10%).

Mye sjeldnere finnes problemet i beinene, bekkenet og overkjeven.

Akutt hematogen osteomyelitt i de lange rørformede beinene har en annen fordeling. Dermed kan vi snakke om følgende varianter av sykdommen:

• Metadiaphyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og mer enn 50% av diaphysen;
• Metaepifyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og det meste av epifysen;
• Metafyseal osteomyelitt - strekker seg til kanten av epifysen eller diaphysen;
• Total osteomyelitt - påvirker diaphysen og begge metafysene.

Septikopiemisk form av akutt hematogen osteomyelitt er en spesielt vanlig variant av sykdommen, manifestert ved akutt utvikling av sepsis. Hos noen pasienter bemerkes et lite prodromalt intervall, preget av en følelse av tretthet, svakhet, smerter i hodet. Temperaturen stiger til 39 ° C, med betydelige daglige svingninger på 1,5-2 ° C. Smerter i lesjonens område vises et par timer etter starten av den patologiske prosessen. Smertesyndromet har en raspende karakter, er preget av høy intensitet, pasienten kan verken spise eller sove, er konstant i en tvangsposisjon, og unngår på alle mulige måter ethvert berøring til den berørte lemmen. Generell velvære er ekstremt dårlig, det er klare tegn på alvorlig rus. Lokale manifestasjoner oppdages gradvis, smerter er bare lokalisert av den andre dagen, men reaksjonen på berøring er til stede nesten umiddelbart. Hevelse og lokalt bilde blir bare distinkt på tredje eller fjerde dag. Hvis legehjelp ikke blir gitt, blir ødemområdet supplert med rødhet og svingninger. Denne formen er ofte ledsaget av metastase av den purulent-infektious prosessen, med dannelse av purulente foci i andre vev og organer (beinstrukturer, lunger, nyrer, lever).

Den toksiske formen for akutt hematogen osteomyelitt (andre navn - lyn, adynamisk) er preget av det alvorligste løpet, med dominerende generelle toksiske manifestasjoner. Patologi utvikler seg raskt, hypertermi er skarp, og når raskt høye verdier på 40-41 ° C. Det er en spesiell alvorlighetsgrad av tilstanden, mulig forstyrrelse av bevissthet, vrangforestillende-hallucinatoriske episoder. Hjerteaktivitet påvirkes: det er takykardi, svak fylling av pulsen, dempet hjertetoner. På grunn av atypikaliteten til symptomatologi, er denne formen ofte vanskelig å diagnostisere. Pasientens tilstand er veldig alvorlig, noe som i mange tilfeller gjør det umulig å bestemme det primære inflammatoriske fokuset.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av akutt hematogen osteomyelitt er lokale og generelle.

Blant de lokale er de vanligste:

• Deformiteter, beindefekter;
• Patologiske brudd;
• Dannelsen av falske ledd;
• Ankylose;
• Purulent leddgikt, slimoner;
• Osteomyelitiske magesår;
• Fistelvegg malignitet.

Mulige vanlige komplikasjoner:

• Septiske forhold;
• Renal amyloidose;
• Dystrofi av de indre organene.

Den hyppigste komplikasjonen er sepsis: utviklingen er bemerket i tilfelle forsinkede eller feil behandlingstiltak.

Forekomsten av purulent leddgikt skyldes spredningen av det smittsomme middelet fra det berørte beinet gjennom lymfesystemet, eller med purulent gjennombrudd i skjøthulen.

Patologisk beinbrudd oppstår på grunn av ødeleggelse av det berørte beinet. I dette tilfellet dannes et falskt ledd noen ganger - en patologi som er preget av en stabil forstyrrelse av kontinuiteten og mobiliteten til beinelementet, som ikke er spesifikk for en bestemt avdeling.

Epifysisk og metafyseal hematogen patologi kan forårsake vekstforstyrrelse og alvorlig forvrengning (forkortelse) av beinet, noe som skyldes den direkte plasseringen av fokuset nær vekstsonen. [7]

Diagnostikk Akutt hematogen osteomyelitt.

Diagnostiske tiltak begynner med innsamling av klager og anamnesis.

Pasienten klager på feber, smerter i det berørte beinet, nedsatt motorisk funksjon. I anamnesis kan det være en indikasjon på traumer, kirurgiske inngrep, samt tilstedeværelsen av andre smittsomme foci i kroppen.

I løpet av fysisk undersøkelse merker man økt smerte ved palpasjon og perkusjon, økt temperatur, hyperemi og ødem i området for projeksjonen av det patologiske fokuset.

Testene viser tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen: i blodet er det en leukocytose med et skifte til venstre, samt en økning i sedimentasjonshastigheten til erytrocytter. Protein, erytrocytter og sylindere er til stede i urinen.

Instrumental diagnostikk er representert ved følgende undersøkelser:

• Radiografi - definerer et bilde som er typisk for akutt hematogen osteomyelitt. Det inkluderer: et uskarpt bilde av beinet, fibrillering av benkryssbarer, og deretter - vekslende soner av benfortynning og fortykning, periosteal tykning. Radiologiske tegn på akutt hematogen osteomyelitt oppdages gradvis, i løpet av 2-3 uker fra sykdomsutbruddet. Til å begynne med oppdages periosteum løsrivelse med manifestasjoner av periostitt. Deretter dannes områder med sparsom vev i metafysesonen. Etter 8-16 uker dannes sekvestrasjoner og hulrom.
• Radiologisk diagnose av akutt hematogen osteomyelitt kan suppleres ved fistulografi med kontrast. Takket være studien avsløres graden av fylling av beinhulrom og omkringliggende mykt vevsstruktur med kontrastmiddel.
• Ultralyd hjelper til med å vurdere graden av spredning av den inflammatoriske reaksjonen i myke vev, oppdage sekvestrasjoner og paraosseøse purulente foci.
• Angiografi brukes til å identifisere avaskulære beinsegmenter og for å utelukke flebothrombose.

En egen bakteriologisk studie utføres for å identifisere det forårsakende middelet. Flertallet av pasientene er isolert med Staphylococcus aureus, noe sjeldnere med Pseudomonas bacillus eller proteus, enda sjeldnere med enterobacteriaceae eller anaerober. [8]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles mellom hematogen og posttraumatisk osteomyelitt.

Hematogen betennelse	Post-traumatisk betennelse
De blir syke oftere	Pediatriske og ungdomspasienter	Stort sett voksne pasienter
Type infeksjon	Endogen-hematogen	Eksogent
Etiologisk faktor	Hematogen infeksjon	Traumer kombinert med infeksjon
Dominerende patogen	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli eller Pseudomonas, proteus, blandet infeksjon
Reaktiv tilstand	En kraftig økning i kroppens reaktivitet	Normal kroppsreaktivitet
Morfologisk faktor	Primær osteomyelitt	Sekundær purulent ostitt
Sekvestrering	Ekte sekvestrasjoner oppstår gjennom den patologiske prosessen	Pseudosequestrians oppstår først, sanne senere
Brudd	Det er sjelden	Til stede som en underliggende patologi
Infeksjon av leddet	Det er en ganske vanlig forekomst	Sjelden, bare i tilfeller av intraartikulær brudd
Septiske komplikasjoner	Ofte	Sjelden

Behandling Akutt hematogen osteomyelitt.

Terapeutiske tiltak er presserende og sammensatte, de involverer den tidligste mulige effekten på det forårsakende middelet, unngå septiske komplikasjoner og begrenser det lokale infeksjonsfokuset. Det er viktig å lindre rus så snart som mulig, minimere belastningen på vitale organer, optimalisere pasientens beskyttende potensial og forberede ham på det kommende kirurgiske inngrepet. [9]

For det første er det nødvendig å normalisere kroppstemperaturen og forhindre utvikling av toksemi, noe som er spesielt viktig hos barn. Bruk fysiske metoder for avkjøling, medisinsk utvidede perifere kar (Drotaverine, papaverin) og reduser temperaturen (administrer 4% amidopyrin i mengden 0,1 ml/kg, 50% analin i mengden 0,1 ml per levetid på babyen). Homeostase korrigeres ved intravenøs infusjon for å eliminere hypovolemia og stabilisere vannsalt- og syre-base balanse.

Infusjonsterapi startes med administrering av glukoseløsning og middels og lav molekylvektpolymerer med avgiftningsevne (gjenopolyglukin, hemodez, etc.), samt proteinløsninger (naturlig plasma, albumin, blod). Væskevolum blir påfyllt med elektrolyttløsninger. Korreksjon av acidotisk tilstand utføres ved administrering av 4% natriumbikarbonat eller trisamin. Ved alvorlig rus med dyspepsi og hypokalemi administreres kaliumklorid. Hvis det er nødvendig å bruke spesielle teknikker, utføres hemosorpsjon - ekstrakorporeal blodrensing.

De mest kompliserte pasientene er gjenstand for utvekslingsoverføring, med erstatning på 1,5-2 volum sirkulerende blod. Kraft diuresis brukes også med å øke vannbelastningen med 5% glukoseløsning, Ringer-Locke løsning og videre administrering av mannitol og Lasix.

Noen pasienter praktiserer vellykket plasmaferese, bruker proteolyseinhibitorer (trasylol, kontrakt). For å eliminere spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom administrert intravenøst heparin i mengden 1-= 150 enheter per kg på 6 timer (ikke tidligere enn 12 timer etter operasjonen). C-vitamin, rutin og kalsiumholdige medisiner brukes til å redusere kapillær permeabilitet.

Pentoxol, metyluracil, kaliumorotat er foreskrevet for å aktivere metabolisme. Immunoterapeutiske tiltak involverer infusjon av hyperimmun anti-staphylococcal plasma, stafylokokkvaksine og hyperimmun anti-staphylococcal y-globulin.

Det er obligatorisk å gi parenteral ernæring, beregnet under hensyntagen til det anbefalte kaloriinnholdet og balansen mellom proteiner, fett, karbohydrater. Hvis mulig overføres pasienten gradvis til et normalt kosthold.

Antibiotikabehandling utføres samtidig med infusjoner (intravenøs, intramuskulær), så vel som intraosseous (inn i det berørte beinet). Før identifisering av det forårsakende middelet, uten å kaste bort tid, administreres penicillin-natriumsalt intravenøst i høye doser. Intraosseøs administrering involverer bruk av antibiotika med et bredt spekter av aktivitet.

48 timer etter evaluering av bakterieltester intraosseøs injeksjon, avhengig av resistens: cephalosporin preparater, gentamicin, claforan, etc., administreres. Ytterligere injeksjon av 5 millioner-10 millioner enheter penicillin med 20 ml 0,25% Novocaine i lårarterien er mulig.

Forberedelser for intraosseøs injeksjon er forkjølt til +20 ° C.

Lokal behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Hovedpoenget med lokal behandling er å redusere det høye intraosseøse trykket og forhindre ytterligere spredning av den patologiske prosessen. Periostomi kompletteres med spesifikke mikroskopiske trepanasjoner som tillater å drenere hulrommet uten å forstyrre beinstrukturen.

Teknikken innebærer følgende manipulasjoner:

• Kutting av huden og PJC over området med største smerte;
• Muskelseparasjon langs fibrene;
• Åpning av periosteum phlegmon, og i sin fravær - periosteum disseksjon;
• Utførelse av perforeringshull ved bruk av spesielle fresingskuttere, med en nål plassert i sentrum for intraosseøs antibiotikabehandling;
• Gips splinting.

Total beinlesjoner utføres de ovennevnte manipulasjonene i to metafyseale områder. På det postoperative stadiet er pasienten kledd og undersøkt daglig, og sårrevisjon utføres om nødvendig. Hele skjelettsystemet blir også undersøkt for rettidig bestemmelse av sannsynlige sekundære infiserte foci. Hvis slike foci blir funnet, utføres en beinpunktering med temperatur- og trykkmålinger.

Fysioterapi kan påføres når den akutte inflammatoriske prosessen avtar. Elektroforese av antibakterielle medisiner, UVA, ultrahøyfrekvensbehandling er foreskrevet.

Omtrent en måned senere utføres en kontrollradiograf og behandlingsdynamikken blir evaluert.

Kirurgisk behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Kirurgisk inngrep i hematogen osteomyelitt er foreskrevet i nærvær av:

• Sekvestrering;
• Osteomyelitisk beinhulrom;
• Fistler eller magesår;
• Endringer i parenkymatiske organer (på grunn av osteomyelitt);
• Av lokal malignitet.

Kirurgi for akutt hematogen osteomyelitt kan være radikal, konvensjonelt radikal og rekonstruktiv.

Radikale intervensjoner inkluderer disse:

• Marginal reseksjon av det berørte bensegmentet;
• Sluttreseksjon av en del av et langt bein i komplisert traumatisk osteomyelitt;
• Segmentreseksjon av en del av det lange beinet;
• Disartikulering eller fjerning av segmentet med det berørte beinet.

Kondisjonelt radikaliserte intervensjoner inkluderer disse:

• FistuloseQuestrectomy - involverer eksisjon av fistelkanalene i forbindelse med bein-sekvestrasjoner;
• Sequestrnecrectomy - består av reseksjon av sekvestrasjoner fra den komprimerte boksen etter beinrepanering, eller fjerning av det benete hulrommet i form av en navikulær flating;
• Fistulosequestrnecrectomy (annet navn: utvidet nekrektomi) - innebærer eksisjon av et stykke nekrose, sekstrum, granulering, fistel eller arrvev i sunne strukturer;
• Trepanering av det lange rørformede beinet med sekvestrnecrectomy utføres for å få tilgang til den komprimerte boksen i benmargskanalen med ytterligere gjenopptakelse av dens patency;
• Fjerning av det osteomyelitiske fokuset etterfulgt av bilokal perkutan kompresjonsdistraksjon osteosyntese for å erstatte beindefekten.

Restorative intervensjoner involverer erstatning av uttalte vevedefekter og kan være som følger:

• Myk vevsplast (klaffoverføringer);
• Plaststatning med vaskularisert vev;
• Kombinerte teknikker;
• Resthulen fylling;
• Plasty av beinhulrom med blodmatet vev (f.eks. Myoplastikk);
• Erstatningskirurgi ved bruk av Ilizarov-metoden, ekstra-aksial osteosyntese.

Forebygging

Forebygging består i tidlig diagnose, rettidig sykehusinnleggelse, og gir full terapeutisk og kirurgisk pleie til pasienter med smittsomme-inflammatoriske prosesser. Om nødvendig, foreskrive kurs for antibiotikabehandling, anti-staphylococcal plasma og immunisering med stafylokokkanatoksin, autovaksinasjon, stimulering av retikulo-endoteliale systemfunksjoner. Det er obligatorisk å utelukke muligheten for aggressiv innvirkning av provoserende faktorer, for eksempel en skarp endring i omgivelsestemperatur (hypotermi, overoppheting), traumer, etc.

Unngå utvikling av akutt hematogen osteomyelitt kan unngås ved å unngå påvirkning av potensielt ugunstige faktorer. For eksempel snakker vi om smittsomme prosesser, stressende situasjoner, overdreven fysisk aktivitet, faktorer for overdreven kulde eller varme.

Vanlige terapeutiske intervensjoner inkluderer:

• Leder en sunn livsstil;
• Et fullt, variert og kvalitetsdiett;
• Unngå stressende situasjoner;
• Regelmessig immunstøtte;
• Rettidig sanitet av smittsomme foci;
• Rettidig søker medisinsk hjelp for skader, traumer, sår.

En viktig rolle spiller og unngå selvmedisinering: i utviklingen av patologiske prosesser, med skader (både lukkede og åpne) konsultasjoner med leger er obligatoriske.

Prognose

Alle pasienter som har gjennomgått akutt hematogen osteomyelitt, har nødvendigvis satt på dispensary-posten. Dette er nødvendig for rettidig påvisning av tilbakefall av sykdommer (forverring), evaluering av resultatene av terapi, forebyggende antibiotikabehandling (for eksempel i de mest "farlige" periodene - vår og høst). En person som har fått sykdommen, bør besøke sin primærlege minst to ganger i året.

Fra første dag etter kirurgisk inngrep for hematogen osteomyelitt, øker pasienten gradvis motorisk aktivitet:

• Tillat svinger innenfor sengenes rammer;
• Utføre pusteøvelser (statiske og dynamiske øvelser);
• Anbefaler å løfte overkroppen mens du holder fast på en fjæringsenhet over sengen.

For å fremskynde rehabilitering, forbedre trofiske og metabolske prosesser, er fysiske prosedyrer foreskrevet - spesielt magnetoterapi og UVB. Et terapeutisk forløp av fysioterapi kan omfatte fra fem til ti prosedyrer.

Generelt har akutt hematogen osteomyelitt en betinget gunstig prognose. Pasientens sjanser for utvinning og full restaurering av funksjonaliteten til muskel- og skjelettmekanismer avhenger av graden av patologisk prosess og suksessen til valgt terapi, så vel som av aktualiteten og radikaliteten til kirurgisk behandling.

Liste over autoritative bøker og studier relatert til studiet av akutt hematogen osteomyelitt

1. "Ben- og leddinfeksjoner: Fra mikrobiologi til diagnostikk og behandling" - Forfattere: W. Zimmerli, M. E. Corti (år: 2015)
2. "Osteomyelitt: diagnose, behandling og prognose" - av Mahmut Nedim Doral (år: 2012)
3. "Pediatriske osteoartikulære infeksjoner" - av Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (år: 2017)
4. "Osteomyelitt: Risikofaktorer, diagnose og behandlingsalternativer" - av Thore Zantop (år: 2016)
5. "Osteomyelitt - en medisinsk ordbok, bibliografi og kommentert forskningsguide til internettreferanser" - av Icon Health Publications (År: 2004)
6. "Osteomyelitt: Symptomer, årsaker og behandlinger" - av Alton Carr (år: 2012)
7. "Osteomyelitis Research Advances" - av Carlos A. Leonard (år: 2007)
8. "Ben- og leddinfeksjoner: Fra bakteriologi til diagnostikk og behandling" - av Andreas F. Mavrogenis (år: 2018)
9. "Clinical Microbiology Procedures Handbook, vol. 1" av Amy L. Leber (år: 2016)
10. "Osteomyelitis: New Insights for the Healthcare Professional: 2012 Edition" - av Q. Ashton Acton (År: 2012)

Litteratur

Kotelnikov, G. P. Traumatologi / redigert av Kotelnikov G. P.., Mironov S. P. - Moskva: Geotar-Media, 2018.