Kronisk odontogen osteomyelitt

Konsekvensen av komplisert akutt osteomyelitt kan bli kronisk odontogen osteomyelitt - en alvorlig tannpatologi som kjører med purulent inflammatorisk reaksjon og akkumulering av purulente masser i hulrom i beinvev. Påvirker beinet, benmargen, så vel som de omkringliggende myke vevene på bakgrunn av tidligere sensibilisering av kroppen. Sykdommen har selvfølgelig forskjellige varianter, dens diagnostiske og terapeutiske trekk. [1]

Epidemiologi

I barndommen er kronisk odontogen osteomyelitt hovedsakelig forårsaket av obligatorisk-anerobe og fakultativ-anaerobe mikroorganismer. Sammensetningen av purulent mikroflora avhenger av pasientens alder. Jo eldre pasienten er således, jo større kan antall assosiasjoner og strenge anaerober diskuteres.

Det har blitt funnet ut at i odontogen osteomyelitt er mikroflora ofte representert med gjennomsnittlig fem eller seks varianter aerobe og anaerobe mikroorganismer, eller mer.

Kronisk odontogen osteomyelitt er ikke en uvanlig tilstand i utøvelse av tannkirurger. Det forekommer så ofte som kjeveperiostitt eller kronisk periodontitt. Blant alle tilfeller av osteomyelitt til andelen av odontogen patologisk prosess utgjør omtrent 30%. Sykdommen finnes oftere hos unge og middelaldrende mennesker (gjennomsnittsalderen for syke er 25-35 år). Menn er noe oftere syke enn kvinner. I de fleste tilfeller påvirkes underkjeven.

Fører til Kronisk odontogen osteomyelitt.

Den primære årsaken til kronisk odontogen osteomyelitt er faktisk akutt osteomyelitt, som ikke har blitt behandlet, eller den ble behandlet feil eller ufullstendig. På sin side kan akutt patologi utvikle seg som et resultat av flere årsaker, som er nært knyttet til inntreden av patogener i beinvevet gjennom sirkulasjonssystemet. "De skyldige" blir oftere bakterier, sjeldnere - virus og soppinfeksjon.

Infeksjon av beinet oppstår på grunn av følgende faktorer:

• Tanntraumer, karious tenner, andre tannpatologier, inkludert periodontitt, periostitt, granulom osv.;
• Sepsis, bakteremi;
• Eventuelle akutte og kroniske smittsomme sykdommer i kroppen;
• Mangel på oral hygiene, eller utilstrekkelig nøye overholdelse av hygiene-regler;
• Ansikts koker;
• Purulent otitis media, betennelse i mandlene;
• Scarlet Fever;
• Navlestrengende inflammatoriske reaksjoner (purulent-septiske komplikasjoner);
• Difteri.

I barndommen er årsakene ofte spesifikke, ettersom de er relatert til de anatomiske og funksjonelle trekkene i barnets kropp. Dermed er blant de vanligste "pediatriske" årsaker følgende:

• Aktiv beinvekst;
• Endring av babytenner og dannelse av permanente molarer;
• Endring av maxillofacial struktur;
• Tynnende tannplater og brede rørformede rom;
• Et omfattende kapillærnettverk;
• Ufullkommen immunforsvar, overdreven mottakelighet for patologiske patogener.

Odontogen osteomyelitt oppstår når patogener kommer inn fra syke tenner eller andre tannfolk i tannlege. [2]

Risikofaktorer

• Fysiologiske og anatomiske trekk ved kjevestrukturen:
  • Aktiv vekst av beinsystemet;
  • Endringer i utskifting av løvte tenner;
  • Forstørrede haversiske kanaler;
  • Mottatt Trabeculae av bein;
  • Infeksjonsmottakelig myeloid benmarg;
  • Omfattende blod- og lymfatiske nettverk.
• Svake ikke-spesifikke forsvar, svekket av tretthet, stress, hypotermi, smittsomme sykdommer (arvi, adenovirus, etc.), skader, andre patologiske forhold.
• Immunopatologier, både medfødt og ervervet, assosiert med diabetes mellitus, hemopatologier, etc.
• Generelle immunologiske lidelser, langvarig eksisterende odontogen patologi, ugunstige endringer i vevene og karene i benmargen.

Patogenesen

Til dags dato er følgende patogenetiske versjoner av utviklingen av kronisk odontogen osteomyelitt kjent:

1. Smittsomme embolske versjoner av Bobrov-Lexer: Inflammatorisk beinreaksjon utvikler seg på grunn av embolisk transport av smittestoffet med blokkering i sluttsegmentene av kapillærkar, eller når de er trombosed. Forstyrrelse av blodstrøm og feil benprofisme fører til beinnekrose, og påfølgende infeksjon innebærer utvikling av purulent betennelse.
2. Dr. S. Derijanovs versjon av allergisk kondisjonering: Benødde oppstår på grunn av giftige effekter av omdannede autoimmune kropper, som et svar på gjentatt penetrering av "fremmed" protein.
3. Den inflammatoriske reaksjonen strekker seg utover de periodontale grensene, og den primære kilden og innføringen av smittestoffer blir den tidligere patologien til bløtvev eller tannstrukturer med hardt vev, så vel som periodontium.
4. Prosessene for regenerering i periosteum og bein i akutt osteomyelitt er fraværende eller utilstrekkelig manifestert, noe som fører til overvekt av benødeleggelse og dannelse av følgende destruktive fokus.

Symptomer Kronisk odontogen osteomyelitt.

Fra det øyeblikket infeksjonen kommer inn i beinvevet til utseendet til de første patologiske manifestasjonene kan ta lang tid. Til å begynne med begynner pasienten å oppleve ubehag når han tygger mat, deretter - og i rolig tilstand. Periostitt begynner å utvikle seg. Med økningen i inflammatoriske fenomener utvides det kliniske bildet:

• Smertesyndrom øker, det er en bestråling i øret, tempelet;
• Orale vev svulmer, tannkjøtt blir smertefullt;
• Tennene på den betente siden blir patologisk mobile;
• Vanskeligheter med å tygge og svelge mat;
• I mandibular odontogen osteomyelitt er noen ganger hakeområdet nummen;
• Det er dårlig ånde;
• Talehindringer;
• De regionale lymfeknuter er forstørret;
• Endrer rundeheten i ansiktet.

Med utviklingen av en purulent abscess, stiger temperaturen, dannes en fistuløs kanal, som purulente masser flyter utover.

Etter den akutte perioden (ca. 2 uker) går patologien inn i det subakutte stadiet: den purulente massen kommer ut gjennom fistelen, hevelse avtar, smerter avtar, men problemer med tygging gjenstår, tennene er fremdeles løse (kan også falle ut). Dannet deretter direkte kronisk forløp av odontogen osteomyelitt. Det kliniske bildet blir mer treg, i flere uker er det vevavvisning. Etter en tid blir nekrotiserte vev sammen med pus ut gjennom den fistuløse kanalen, eller utviklingen av en omfattende abscess noteres. [3]

Først av alt, i forverring av kronisk odontogen osteomyelitt, er det tegn på generell rus:

• Forhøyet temperatur;
• Generell svakhet, ubehag, frysninger;
• Dyspepsi;
• Pasienten er passiv, huden er blek, den generelle tilstanden er moderat til alvorlig.

Ved ekstern undersøkelse er ansiktsasymmetri på grunn av kollateralt bløtvevsødem bemerkelsesverdig. Det er et muft-lignende infiltrat, tennene på den berørte siden er mobile, det er ødem i gingivaen og overgangsfolden til slimhinnen. Vevene er hyperemiske, gingivaen er smertefull på palpasjon.

Regionale lymfeknuter er forstørret og smertefulle. Pasienten kan ikke åpne munnen, eller åpner den med vanskeligheter og ufullstendig. Det er en byttet lukt fra munnhulen. [4]

Kronisk odontogen osteomyelitt hos barn

Funksjoner i løpet av odontogen osteomyelitt i barndommen:

• Kronisiteten til prosessen hos barn er mye sjeldnere enn hos voksne pasienter;
• Oftere utvikler komplikasjoner som lymfadenitt, slimoner, abscesser;
• Hvis den patologiske prosessen sprer seg til tennene av tenner, kan delvis adentia forekomme;
• Patologi i frontal tenner er ikke så alvorlig som i jekslene;
• Pediatrisk odontogen osteomyelitt er preget av en spesielt intens start, rask utvikling av inflammatorisk respons og raskere utvinning (gitt kompetent radikal behandling);
• Det er praktisk talt ingen sekstestrumkapselformasjon.

Stages

Forløpet av kronisk odontogen osteomyelitt går gjennom tre stadier:

1. På det første stadiet avtar den akutte symptomatologien, temperaturindikatorer stabiliserer seg til det normale, tegn på rus er også jevnet. En tid etter starten av den inflammatoriske reaksjonen blir det observert en viss lettelse: smertesyndromet slutter å bry seg, pasienter går praktisk talt tilbake til deres tidligere livsstil. En slik "stillhet" kan vare i flere uker. Samtidig dannes hulromsrom i beinet, purulent masse fra fistelhullene kommer nesten ikke ut. Ved ekstern undersøkelse er hevelse bare til stede i liten grad.
2. På det andre stadiet utvikler tilbakevendende betennelse som en akutt form av odontogen osteomyelitt, men temperaturen overstiger ikke +38 ° C, smerter er ikke alvorlig, og tegn på rus kan ikke være til stede i det hele tatt. Fistelhullet blir blokkert. Den purulente massen sprer seg til bein- og bløtvevskonstruksjonene. Det er mulig å utvikle komplikasjoner i form av slimmon eller abscess. Deres dannelse forårsaker utseendet til alvorlig smertesyndrom og feber: tilstanden normaliserer seg først etter gjentatt gjennombrudd av pus utenfor.
3. Det tredje trinnet er preget av deformasjon av de berørte beinstrukturene mot bakgrunnen for tilbakefall av kronisk odontogen osteomyelitt. Eksternt blir krumning og endringer i størrelsen på beinet og ansiktet som helhet merkbar.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske og radiologiske bildet, skilles følgende former for kronisk odontogen osteomyelitt:

• Ødeleggende;
• Produktiv;
• Destruktiv-produktiv form.

Felles for alle former for kronisk osteomyelitt er et langvarig forløp og periodiske tilbakefall, så sykdommen krever langvarig terapi og medisinsk tilsyn.

Noen av sykdomsformene kan betraktes som en ustabil tilstand, som under påvirkning av en provoserende faktor (et sterkt fall i immuniteten som et resultat av virusinfeksjon, stress, hypotermi, etc.) vil igjen manifestere seg som et tilbakefall.

• Destruktiv variant av kronisk odontogen osteomyelitt innebærer en stor andel av beinvev. I området av slimhinne eller hud dukker det opp fistuløse kanaler med utstikkende granulering. Røntgenbilder viser bein lysis med dannelse av sekvestra.
• Destruktiv-produktiv variant blir vanligvis gitt av akutt osteomyelitt, og det er en sekundær immunsvikt tilstand. Ødeleggelse og restaurering av beinvev forekommer i likevekt. Benstoff er smeltet diffus (små sparsomme foci og liten sekvestrering). Sekvestreringskapselen er ikke definert.
• Den produktive varianten er ellers kjent som hyperplastisk: den utvikler seg hos barn og unge voksne i den aktive perioden med ansiktsbeinutvikling (ca. 12-18 år). Slik osteomyelitt er preget av en spesielt lang kurs og hyppige tilbakefall (ca. 7 ganger i året). Patogenetiske indikatorer for denne formen for odontogene lesjoner: virulente mikroorganismer og en svak immunrespons i kroppen. Sekundære infeksjonsfokus er vanligvis representert av infiserte tenner og embryoer av døde tenner. Radiografen avslører uttalt lagdeling av periosteal beinvev med et lite trabecular mønster og liten fokal sklerose.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles odontogene mandibular eller maxillary osteomyelitt.

• Kronisk odontogen osteomyelitt av mandibelen sprer seg hovedsakelig til den alveolære beinlappen, noen ganger til den mandibulære kroppen og grenen. På grunn av anatomiske og strukturelle trekk har patologien et alvorlig kurs, dannet flere små og store sekvestrasjoner (innen 6-8 uker). Hos mange pasienter, som et resultat av destruktive forandringer, oppstår patologiske brudd, selv av en mindre kontusjon av kjeven.
• Kronisk odontogen osteomyelitt av maxilla er preget av en raskere utvikling og relativt enkel forløp, i motsetning til mandibulære lesjoner. Dannelsen av sekvestrasjoner skjer i løpet av 3-4 uker. Diffus patologi er preget av destruktive endringer i den fremre veggen til den maksillære bihule, og noen ganger sprer prosessen seg til den nedre delen av øyehulen.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mange tilfeller, forutsatt at pasienten er rettidig henvist til spesialister i maxillofacial kirurgi og kompetent designet terapeutiske tiltak pasienter er fullt ut.

Hvis pasienten søker lege sent eller får utilstrekkelig eller feil behandling, er det økt sannsynlighet for bivirkninger og komplikasjoner, for eksempel:

• Gjentakelse (ombygging) av kronisk odontogen osteomyelitt);
• Kjeve og ansiktsdeformiteter;
• Patologiske brudd (oppstår når en liten mekanisk innvirkning oppstår som ikke ville bryte et sunt bein);
• Legmoner og abscesser i ansiktsvevene;
• Vaskulær trombose, okklusjon av den kavernøse bihule;
• Betennelse i mediastinum.

Noen av de vanligste komplikasjonene inkluderer:

• Sepsis - resultatet av en aktiv purulent inflammatorisk prosess - en spesielt kompleks og farlig patologi;
• Spredning av purulent infeksjon i maxillofacial-rommet, dannelsen av abscesser og slimoner;
• Utvikling av inflammatoriske prosesser i bihulene;
• Phlebitis av de venøse karene;
• Lymfadenitt;
• Inflammatoriske lesjoner i den temporomandibulære leddet, muskelkontrakturer;
• Traumatiske brudd.

Det største antallet komplikasjoner forekommer hos barn og eldre pasienter. [5]

Diagnostikk Kronisk odontogen osteomyelitt.

Diagnostiske tiltak i mistenkt kronisk odontogen osteomyelitt begynner med innsamling av anamnesis og undersøkelse av pasienten, og fortsetter med radiografi.

Å samle anamnesis lar deg finne ut om en person har hatt akutt osteomyelitt (muligens uten å søke lege, eller med manglende overholdelse av grunnleggende terapeutiske anbefalinger). I begge tilfeller gjennomføres en fullstendig oppfølgingsundersøkelse av pasienten. [6]

Symptomatologien for kronisk odontogen osteomyelitt er vanligvis bred, så det er nesten umulig å stille en diagnose basert på det kliniske bildet alene. Pasienten er i mange tilfeller i stand til å åpne munnen normalt, men noen ganger er åpningen ufullstendig, noe som skyldes inflammatoriske endringer i de mastikende musklene.

Lymfeknuter er normale eller svakt forstørret og palpatorisk smertefull.

Undersøkelse av munnhulen avslører inflammatorisk hevelse, rødhet i slimhinnene, en syk tann eller et patologisk endret hulrom i en tidligere ekstrahert tann. På slimhinnen eller hudsiden er det fistuløse kanaler som de dannede sekvestrasjonene er undersøkt gjennom.

Instrumental diagnostikk er hovedsakelig representert ved radiografi, magnetisk resonans eller beregnet tomografi. Sekvestrasjoner er til stede på røntgenbildet: Det er optimalt å utføre et ortopantomogram eller røntgenstråle i fremre og laterale projeksjoner for å oppdage sykdommen. I det produktive sykdomsforløpet bestemmes ikke sekvestrering, men volumet av vevsmineralisering øker, noe som skyldes periostealreaksjonen. Eksternt blir ansiktsasymmetri og økt beinvolum påvist.

Laboratorietester er foreskrevet som en del av generelle diagnostiske tiltak. Blodanalyse viser inflammatoriske tegn, urinalyse - ingen endringer. [7]

Differensiell diagnose

Sykdommer som krever differensialdiagnose	Grunnlag for differensialdiagnose	Diagnostiske tiltak og evalueringskriterier
Subkutan granulom (odontogent)	Sluggish odontogen inflammatorisk prosess i ansiktet subkutan vev. Det primære smittsomme fokuset er en syk tann, på nivået som et avrundet smertefritt infiltrat opptil 15 mm i diameter dannes. Huden over den skaffer seg en blå-svart farge, på siden av munnhulen er det et skyvekraft, den kan kjennes i submucøslaget, med utgangspunkt i det tilsvarende tannhulen og opp til infiltratet. Med jevne mellomrom er det suppuration av infiltratet og dens uavhengige åpning med dannelsen av en fistel: mengden purulent utslipp er liten. Gruppen til granulom er fylt med trege granuleringer.	Røntgenundersøkelse utføres - panoramisk, tannlege, i lateral mandibular projeksjon. Mikroskopi avslører granuleringer av forskjellige modenhetsstadier.
Kjeveaktinomykose	Sekundær patologi er assosiert med spredning av en spesifikk infeksjon fra et bløtvevsinfiltrat nær kjeven. Strukturen til infiltratet er tette, flere fistuløse kanaler er mulig, hvorfra en smuldelt lignende purulent masse frigjøres. Den primære formen for aktinomykose har mange likheter med hyperplastisk osteomyelitt.	Mikroskopisk undersøkelse av den utskillede massen, hudtester med aktinolysat, bestemmelse av reaksjonen av immunkompetente celler til aktinolysat utføres.
Tuberkulose av kjevebenene	Typiske er en langsom forløp, skarpe smerter, markert forstørrelse og smertefulle lymfeknuter. Andre ansiktsbein kan være involvert, og karakteristiske "trukket" arr dannes i området med den inflammatoriske reaksjonen.	Fluorografi (røntgen eller CT-skanning), Mantoux-test (hos barn), ekssudatkultur, spesifikke hudtester er foreskrevet.
Kjeve syfilis	Patologien utvikler seg på grunn av gummose smelting av beinstrukturer i det tertiære stadiet av syfilis. Nasale bein, de sentrale sonene i maxillary palatine-prosessene, og den alveolære prosessen til maxillaen er ofte påvirket. Dannelsen av mykgjørende områder og ossifiserende periostitt (avhengig av sykdommen) er typisk.	Serologiske diagnostiske metoder brukes.
Godartede tumorprosesser (suppuration av odontogen cyste, osteoklastom, eosinofilt granulom, osteoidosteom).	Godartede svulster vokser ofte smertefritt, det er ingen akutte inflammatoriske tegn. Periodisk reduksjon og økning i volumet av neoplasma er ikke karakteristisk for slike patologier.	Røntgen (panoramisk, tann, lateral mandibular projeksjon), computertomografi utføres. Utfallet av histologisk analyse er avgjørende.
Ewings sarkom	Patologi har mange symptomer som ligner på kronisk osteomyelitt. Ewings sarkom er ledsaget av feber, leukocytose, lokale bein smerter, hevelse. Tumorprogresjon er treg med det første, og akselererte deretter kraftig. Dannelsen av sekvestrasjoner er ikke typisk.	Røntgenbilder, datastyrt eller magnetisk resonansavbildning, brukes biopsi. Diagnosen etableres på grunnlag av utfallet av histologisk analyse.

Behandling Kronisk odontogen osteomyelitt.

De terapeutiske prosedyrene inkluderer følgende trinn:

• Kirurgisk behandling:
  • Ekstraksjon av en fokal tann;
  • Periostomi;
  • Osteoperforasjon;
  • Åpning av det peri-mandibulære purulent inflammatoriske fokuset.
• Konservativ terapi:
  • Antibiotikabehandling med makrolider som hemmer veksten av 100% av Bacteroides og Fusobacterium-stammer, III-generasjons kefalosporiner, inhibitorbeskyttede penicilliner;
  • Vancemycin og karbapenemer blir reserve medisiner i vanskelige situasjoner;
  • Ta desensibiliserende medisiner og immunokorrektorer;
  • Vaskulær og antiinflammatorisk terapi;
  • Infusjon og vitaminbehandling.

Kriteriene for effektiv behandling er fravær av smerter i det berørte området, fraværet av inflammatoriske tegn og fistel.

Mulige medisiner resepter:

• Cefazolin 500-1000 mg, Cefuroxime 750-1500 mg med metronidazol 0,5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg per 2 ml, eller oralt 150 mg (langvarig versjon er 100 mg), ibuprofen 100 mg per 5 ml, eller oralt 600 mg;
• Hemostatisk etamsilat 12,5% 2 ml intravenøst eller intramuskulært.

Etter fullføring av behandlingen er pasienten registrert og observert av en spesialist i maxillofacial kirurgi (besøk - to ganger i året). En oppfølgingsradiografi eller panorametomografi er obligatorisk, og hvis indikert, utføres tannproteser. [8]

Forebygging

For å forhindre utvikling av kronisk odontogen osteomyelitt er det ganske mulig - for eksempel hvis du lytter til råd fra leger og følger følgende anbefalinger:

• Observer grundig oral hygiene, rettidig desinfiser tannfunksjonsfokus - spesielt karies, palpitt og periodontitt;
• Besøk tannlegen, ikke ignorere de første manifestasjonene av sykdommen;
• Å overvåke helsen til hele kroppen;
• Følg strengt alle legens ordrer, ikke selvmedisiner.

Generelt består forebygging av å eliminere faktorer som kan føre til utvikling av odontogen osteomyelitt, så vel som fra rasjonaliteten av behandling av denne sykdommen fra dets akutte stadium. Det er viktig å lokalisere den purulente inflammatoriske prosessen så snart som mulig, forhindre nekrose i beinvev og ytterligere sekvestrering: Pasienten ved de første tegnene på patologi skal legges inn på sykehus i en kirurgisk innlagningsavdeling.

Prognose

Dessverre er sykdommen ofte komplisert av patologiske brudd, ankyloser av maxilla, dannelse av falske ledd og arrkontrakturer i de mastikende musklene. I den produktive typen patologi kan nyre- og hjerteamyloidose utvikle seg.

For å forbedre prognosen er det viktig å søke medisinsk hjelp på en riktig måte, desinfisere smittsomme foci i kroppen, styrke immuniteten, oppfylle alle reseptene til legen nøye.

Gitt rettidig diagnose av riktig behandling av den pasientens kroniske odontogene osteomyelitt i de fleste tilfeller ender med utvinning. Ugunstig forløp med stigende spredning av purulent-infeksjonsreaksjon kan forårsake utvikling av hjernehinnebetennelse, encefalitt, hjerne-abscess. Med synkende spredning er det fare for å utvikle en lunge abscess, mediastinitt, sepsis. Slike komplikasjoner øker risikoen for død betydelig.

Litteratur

Dmitrieva, L. A. Terapeutisk stomatologi: Nasjonal guide / redigert av L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - 2. utg. Moskva: Geotar-Media, 2021.