Akutt hematogen osteomyelitt

En av de mest livstruende variantene av kirurgisk infeksjon er akutt hematogen osteomyelitt. Denne patologien forekommer hovedsakelig hos barn, selv om voksne også kan bli syke som følge av traumatiske skader (skuddsår, postoperative komplikasjoner osv.). Patologien er en purulent intraossøs prosess forårsaket av at det smittsomme agens kommer inn i blodomløpet. [ 1 ]

Epidemiologi

Ved purulent hematogen osteomyelitt oppstår en purulent inflammatorisk prosess i beinet. Den involverer medullære strukturer, periosteum og kompakt beinvev. Noen ganger blir sykdommen en konsekvens av spredning av en purulent reaksjon til beinvev fra nærliggende organer og vev. En slik utvikling er karakteristisk for odontogen osteomyelitt forårsaket av karies, for ribbeinosteomyelitt assosiert med pleuraempyem, for falangeal osteomyelitt forårsaket av panaricia, etc.

I de aller fleste tilfeller er det forårsakende agensen Staphylococcus aureus, eller kombinasjoner av det med andre patogener - spesielt Proteus eller Pseudomonas bacillus.

Akutt hematogen osteomyelitt regnes som en overveiende pediatrisk patologi. Hovedandelen av pasientene (mer enn 95 %) er barn i førskolealder og barneskolealder. Årsaken til denne selektiviteten er enkel og er relatert til de aldersrelaterte anatomiske trekkene ved beintrofisitet og struktur, nemlig:

• Den sterke utviklingen av det blodkarsmessige nettverket;
• Blodforsynende epifysær, metafysær og diafysær autonomi;
• Et stort antall små vaskulære forgreninger som går langs den radiale banen gjennom epifysebrusken til ossifikasjonskjernen.

Det metafysære sirkulasjonsnettverket dannes hos barn over 2 år, og frem til da er det epifysære nettverket som dominerer. Disse nettverkene eksisterer separat fra hverandre, men er forbundet ved hjelp av anastomoser. Dannelsen av et felles karsystem skjer når det epifysære vekstområdet forbenes. Hos pasienter i alderen 2–3 år er metaepifysære områdene påvirket, mens problemet i eldre alder hovedsakelig påvirker diafysen.

Akutt hematogen osteomyelitt diagnostiseres oftere hos barn i alderen 7–15 år, hos gutter – tre ganger oftere enn hos jenter. En voksen kan også bli syk, men det er mye sjeldnere.

Utvikling av patologi hos nyfødte er ofte forbundet med infeksjon i navlestrengen. [ 2 ]

Fører til akutt hematogen osteomyelitt

Den vanligste årsaken til dannelsen av en så alvorlig patologi som akutt hematogen osteomyelitt er penetrering av patogener i benmargen, noe som fører til utvikling av en purulent reaksjon. Infeksjonsfokus, hvorfra patogener sprer seg gjennom blodet og kommer inn i beinet, kan bli mellomørebetennelse, betennelse i mandlene (purulent), furunkulose, suppurative sår. Og patologien oppstår ikke umiddelbart etter den primære infeksjonen: måneder og til og med år kan gå.

Hovedårsaken til akutt hematogen osteomyelitt er Staphylococcus aureus: den finnes hos omtrent åtte av ti pasienter. I noen tilfeller er det en kombinert infeksjon, inkludert Proteus og Synegnaeus bacillus.

Intensiteten av den inflammatoriske prosessen er i stor grad relatert til særegenhetene ved beinstrukturen. Den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg i en medullær struktur omgitt av et stivt miljø med tettere kortikale vegger. Under slike omstendigheter er det ingen mulighet for å redusere vevstrykket ved å utvide det betente området, slik at reaksjonen sprer seg uhemmet utover grensene til den primære sonen gjennom det vaskulære nettverket og Haversianske kanaler.

Fra det øyeblikket patologisk fokus dannes, kan osteomyelitt betraktes som en potensielt septisk prosess som inkluderer stadiene presepsis og sepsis. [ 3 ]

Risikofaktorer

De aller fleste tilfeller av akutt hematogen osteomyelitt forekommer hos barn og ungdom, og generelt hos pasienter med svakt immunforsvar. Risikogruppene inkluderer følgende kategorier:

• Førskolebarn og barneskolebarn;
• Eldre personer (over seksti år);
• Pasienter med medfødte eller ervervede immunsvikttilstander;
• Pasienter med septiske tilstander;
• Kreftpasienter;
• Pasienter som lider av kroniske infeksjons- og inflammatoriske patologier.

Eventuelle interne kilder til bakteriell invasjon kan klassifiseres som provoserende faktorer. Dette kan være karies, betennelse i mandlene (spesielt purulent), udrenerte betennelsesfokus, samt ulike premorbide tilstander. En viktig rolle spilles av kroppens allergiske disposisjon, et fall i immunitet som følge av samtidig administrering av flere profylaktiske vaksiner, samt traumer, hypotermi, stressende situasjoner. [ 4 ]

Patogenesen

Den patogenetiske mekanismen for dannelse av akutt hematogen osteomyelitt er ikke tilstrekkelig studert til dags dato. Antagelig er de grunnleggende faktorene for patogenesen:

• Tilstedeværelsen av et smittsomt middel i kroppen;
• Individuell beinanatomi;
• Alvorlig immunsvikt.

Et trekk ved den inflammatoriske responsen ved akutt hematogen osteomyelitt er dens innesperring i det harde beinrøret, noe som medfører alvorlig kompresjon av det vaskulære nettverket. Smertesyndromet oppstår som et resultat av økt trykk i medullærrommet. Indikatoren for hypertensjon kan være opptil 300–500 mm Hg (normen for et friskt barn er fra 60 til 100 mm Hg).

Hvis patologien ikke oppdages i den inflammatoriske prosessens stadium i benmargskanalen, begynner purulente masser å spre seg gjennom Havers og Volkmannian-systemet til periosteum på den fjerde eller femte dagen fra starten av osteomyelitt, noe som resulterer i at det gradvis delaminerer.

Ved åttende eller tiende dag fortsetter purulente masser sammen med forråtnelsesprodukter å delaminere periosteum, hvoretter puss trenger inn i bløtvevsstrukturer. Dette fører til dannelse av intermuskulær og subkutan flegmone. Denne situasjonen sies å være en forsømt sykdom: behandling av sent diagnostisert akutt hematogen osteomyelitt er kompleks og langvarig.

Smertesyndromet avtar i de fleste tilfeller mot bakgrunn av spontant gjennombrudd av den subperiosteale abscessen inn i nærliggende strukturer, som er ledsaget av en kraftig reduksjon i trykk inne i medullærrommet. [ 5 ]

Symptomer akutt hematogen osteomyelitt

Symptomatologi avhenger til en viss grad av formen på den patologiske prosessen, som kan lokaliseres og generaliseres.

I den lokaliserte formen er smerten sterk, tumescent og konsentrert i området av det berørte beinet. Berøring eller banking på lemmet forårsaker ekstremt ubehagelige opplevelser, motorisk aktivitet er kraftig begrenset, huden over det betente området er varm, rødlig, ofte ødematøs.

I generalisert form kombineres lokale manifestasjoner med generelle. Tegn på rus øker, temperaturstigning, frysninger og overdreven svetting oppstår. Med ytterligere spredning av purulente foci forverres situasjonen markant. Flere beinskader, utvikling av purulent perikarditt eller purulent destruktiv lungebetennelse er mulig.

Ved lokalt forløp av akutt hematogen osteomyelitt dominerer lokale tegn, men er ikke de eneste: symptomer på rus er uansett tilstede. Under intervjuet av pasienten er det nødvendigvis tilstede klager over utilfredsstillende allmenntilstand, frysninger, feber. Utvendig rettes oppmerksomhet mot hevelse i huden, blekhet eller rødhet, synlig vaskulatur. Palpatorisk oppdages et voksende smertefullt område, ved forsøk på perkusjon blir smerten spesielt sterk. [ 6 ]

Første tegn

Akutt hematogen osteomyelitt oppstår plutselig, ofte - etter traumer (selv små), eller en annen provoserende faktor (f.eks. hypotermi).

Det viktigste og vedvarende tegnet på patologi er beinsmerter, som sprer seg fra verkende til spesielt intense. Smerten hindrer en person i å sove, gjør ham irritabel, nervøs. Som regel sprer ekstremt ubehagelige opplevelser seg til hele den berørte lemmen, men smertefokuset kan ofte umiskjennelig identifiseres. Et slikt smertesyndrom skyldes økning i intraossøs trykk på bakgrunn av den voksende inflammatoriske prosessen i beinet. Det er verdt å merke seg at beinsmerter er preget av konstantitet.

Det neste hovedtegnet på akutt osteomyelitt er høy temperatur. I det første patologiske stadiet kan indikatorene ligge i området 37–38 °C, men med utviklingen av generalisert osteomyelitt stiger temperaturen kraftig og jevnt til 39–41 °C, noen ganger ledsaget av feber. Samtidig med generalisert hypertermi er det en lokal temperaturøkning i lesjonsområdet.

Det tredje første tegnet på sykdommen er en funksjonsforstyrrelse i det berørte lemmet. Pasienten begynner å halte, motorisk aktivitet er sterkt begrenset til det punktet hvor det er fullstendig umulig. Selv en liten bevegelse av det berørte lemmet forårsaker sterke smerter, noe som tvinger en person til å finne en tvungen stilling med maksimal mulig muskelavslapning. Spesielt når hoften er berørt, foretrekker pasienten å bøye beinet i både hofte- og kneleddet: lemmet er litt vendt utover. Hvis denne stillingen vedvarer over lengre tid, kan det dannes en fleksjonsleddkontraktur.

Deretter, omtrent 48–96 timer etter at akutt osteomyelitt har oppstått, hovner den berørte lemmen opp. Over tid sprer ødemet seg til andre vev. Huden over det patologiske fokuset blir spent og tett. Dette påvirker den generelle velværen alvorlig. Et alvorlig forløp av patologien kan være ledsaget av spredning av sykdomsprosessen til andre bein.

Lokale symptomer på akutt hematogen osteomyelitt

Akutt hematogen osteomyelitt starter med en kraftig temperaturøkning. Samtidig oppstår smerte i området med det patologiske fokuset. Den syke lemmen mister evnen til å bevege seg, pasienten prøver å sette den i en tvungen stilling. Det begrensede området hovner opp, huden blir pastøs, og det observeres en lokal temperaturøkning ved palpering. Etter kort tid blir det hovne området rødt, og det observeres svingninger.

Mikroosteoperforering bekrefter tilstedeværelsen av intraossøst økt trykk, noe som gjør det mulig å stille diagnosen selv i fravær av purulente masser i benmargshulen eller under periosteum. I noen situasjoner er det hensiktsmessig å utføre en diagnostisk beinpunktur med ytterligere cytologi av det oppnådde materialet.

Blodprøver viser leukocytose og en venstreforskyvning av formelen, samt giftig nøytrofigranularitet. Erytrocytters sedimentasjonshastighet økes betydelig, og denne økningen er stabil. Blodets proteinspektrum endres også: det er dysproteinemi, økte globulinfraksjoner, hypoalbuminemi. Langvarig osteomyelitt er ledsaget av anemi assosiert med cerebrospinal toksisk depresjon.

Smertenes natur ved akutt hematogen osteomyelitt

Smerter ved akutt hematogen osteomyelitt:

• Sterk;
• Tumescent;
• Intensiveres ved palpasjon og banking på det patologiske området;
• Etter en stund blir den ekstremt skarp, uutholdelig, med umiddelbar forverring ved den minste bevegelse.

På grunn av det sterke smertesyndromet inntar pasienten en tvungen stilling, han kan verken spise eller sove, blir irritabel. Hvis det ikke gis hjelp, er det en mulighet for mental forvirring, delirium og hallusinasjoner.

Klassifikasjon

Avhengig av forløpet skilles akutt og kronisk osteomyelitt.

Mekanismen for patologiutvikling gjenspeiles også i klassifiseringen:

• Endogen osteomyelitt (hematogen);
• Eksogen (som følge av traume, kirurgisk inngrep, skuddsår, etc.);
• Nevrogen (kontakt-kompresjon).

Avhengig av det kliniske stadiet, skiller man mellom:

• Akutt osteomyelitt (varer opptil 14–21 dager);
• Subakutt (opptil 22–28 dager);
• Kronisk (mer enn 28 dager).

Atypiske former av sykdommen er representert av Brody-abscess, albuminøs osteomyelitt Ollier, skleroserende osteomyelitt Garre.

I følge det kliniske bildet går akutt hematogen osteomyelitt gjennom slike stadier:

1. Pasientens velvære forverres, tap av appetitt, uforklarlig apati.
2. Det er søvnløshet, feber, mulige fenomener av dyspepsi.
3. Etter omtrent 24 timer når temperaturen høye nivåer (rundt 39 °C).
4. Rus øker, huden blir blek til blåaktig. Smerten er uttalt, akutt, aktive bevegelser er fraværende, passive bevegelser er sterkt begrenset.

Når det patologiske fokuset bryter gjennom, blir huden hyperemisk, pasientens tilstand forbedres noe. Dannelsen av flere beinfoci er mulig - omtrent 1-2 uker etter at det primære fokuset oppstår.

Skjemaer

I henhold til lokaliseringsområdet er det patologiske fokuset for akutt purulent hematogen osteomyelitt epifyseal, metafyseal, diafyseal, med lesjoner av svampaktige, flate og korte bein. Symptomatologi og særegenheter ved behandling av den patologiske prosessen avhenger av både pasientens alder og generelle helsetilstand, og av plasseringen av betennelsessonen. Metafyser og diafyser av lange rørformede bein rammes hovedsakelig i førskolealder og ungdomsskolealder. Patologibildet er mangesidig og nært knyttet til faktorer som immunitetstilstanden og virulensen til den patogene mikroorganismen.

Den lokale formen for akutt hematogen osteomyelitt er ikke "ren", da den kombinerer både lokale og generelle manifestasjoner, selv om lokale tegn er noe dominerende. Det er en lys, raspende smerte i beinområdet, som fremhever intens hevelse (huden er hoven, spent). Ved banking viser pasienten en tydelig smerterespons. I den lokale formen kan motorisk evne bevares i noen tid.

Patologien rammer hovedsakelig lange rørformede bein. Flate og korte bein rammes mye sjeldnere. I de fleste tilfeller rammes beinene:

• Femur (opptil 40 % av tilfellene);
• Tibia (omtrent 30 % av tilfellene);
• Overarmsbein (ca. 10 %).

Mye sjeldnere finnes problemet i beinene i foten, bekkenet og overkjeven.

Akutt hematogen osteomyelitt i de lange rørformede beinene har en annen fordeling. Dermed kan vi snakke om følgende varianter av sykdommen:

• Metadiafyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og mer enn 50 % av diafysen;
• Metaepifyseal akutt hematogen osteomyelitt - påvirker metafysen og mesteparten av epifysen;
• Metafysisk osteomyelitt - strekker seg til kanten av epifysen eller diafysen;
• Total osteomyelitt - påvirker diafysen og begge metafysene.

Septikopiemisk form for akutt hematogen osteomyelitt er en spesielt vanlig variant av sykdommen, manifestert ved akutt utvikling av sepsis. Hos noen pasienter observeres et lite prodromalt intervall, karakterisert ved en følelse av tretthet, svakhet og smerter i hodet. Temperaturen stiger til 39 °C, med betydelige daglige svingninger på 1,5-2 °C. Smerter i lesjonsområdet oppstår et par timer etter starten av den patologiske prosessen. Smertesyndromet har en raspende karakter, er preget av høy intensitet, pasienten kan verken spise eller sove, er konstant i en tvungen stilling og unngår på alle mulige måter enhver berøring av den berørte lemmen. Den generelle helsetilstanden er ekstremt dårlig, det er tydelige tegn på alvorlig rus. Lokale manifestasjoner oppdages gradvis, smerte er lokalisert først den andre dagen, men reaksjonen på berøring er tilstede nesten umiddelbart. Hevelse og lokalt bilde blir tydelig først på den tredje eller fjerde dagen. Hvis legehjelp ikke gis, suppleres ødemområdet av rødhet og svingninger. Denne formen er ofte ledsaget av metastase av den purulent-infeksiøse prosessen, med dannelse av purulente foci i andre vev og organer (beinstrukturer, lunger, nyrer, lever).

Den toksiske formen for akutt hematogen osteomyelitt (andre navn - lynnedslag, adynamisk) er karakterisert av det mest alvorlige forløpet, med dominerende generelle toksiske manifestasjoner. Patologien utvikler seg raskt, hypertermien er skarp og når raskt høye verdier på 40-41 °C. Tilstanden er spesifikk alvorlig, mulig bevissthetsforstyrrelse, vrangforestillinger og hallusinatoriske episoder. Hjerteaktiviteten påvirkes: det er takykardi, svak puls, dempede hjertetoner. På grunn av symptomatologiens atypiske karakter er denne formen ofte vanskelig å diagnostisere. Pasientens tilstand er svært alvorlig, noe som i mange tilfeller gjør det umulig å bestemme det primære inflammatoriske fokuset.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av akutt hematogen osteomyelitt er lokale og generelle.

Blant de lokale er de vanligste:

• Deformiteter, beinfeil;
• Patologiske frakturer;
• Dannelsen av falske ledd;
• Ankylose;
• Purulent artritt, slim;
• Osteomyelittiske sår;
• Malignitet i fistelveggen.

Mulige vanlige komplikasjoner:

• Septiske forhold;
• Renal amyloidose;
• Dystrofi av de indre organene.

Den hyppigste komplikasjonen er sepsis: utviklingen av den observeres ved forsinket eller feil behandling.

Forekomsten av purulent artritt skyldes spredning av smittestoffet fra det berørte beinet gjennom lymfesystemet, eller med purulent gjennombrudd inn i leddhulen.

Patologisk beinbrudd oppstår på grunn av ødeleggelse av det berørte beinet. I dette tilfellet dannes det noen ganger et falskt ledd - en patologi som er preget av en stabil forstyrrelse av beinelementets kontinuitet og mobilitet, som ikke er spesifikk for en bestemt avdeling.

Epifyseal og metafysal hematogen patologi kan forårsake vekstforstyrrelser og alvorlig forvrengning (forkortelse) av beinet, noe som skyldes fokusets direkte plassering nær vekstsonen. [ 7 ]

Diagnostikk akutt hematogen osteomyelitt

Diagnostiske tiltak begynner med innsamling av klager og anamnese.

Pasienten klager over feber, smerter i det berørte beinet, nedsatt motorisk funksjon. I anamnesen kan det være indikasjon på traumer, kirurgiske inngrep, samt tilstedeværelse av andre smittsomme foci i kroppen.

Under den fysiske undersøkelsen merker man økt smerte ved palpasjon og perkusjon, økt temperatur, hyperemi og ødem i området der det patologiske fokuset er projeksjonspunktet.

Testene viser tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen: i blodet er det en leukocytose med en forskyvning mot venstre, samt en økning i sedimentasjonshastigheten til erytrocytter. Protein, erytrocytter og sylindere er tilstede i urinen.

Instrumentell diagnostikk er representert ved følgende undersøkelser:

• Røntgen - definerer et typisk bilde for akutt hematogen osteomyelitt. Det inkluderer: et uskarpt bilde av beinet, flimmer i beinets tverrstenger, og deretter - alternerende soner med tynning og fortykkelse av beinet, periosteal fortykkelse. Røntgentegn på akutt hematogen osteomyelitt oppdages gradvis, innen 2-3 uker fra sykdomsdebut. Først oppdages periosteumløsning med manifestasjoner av periostitt. Deretter dannes områder med sparsomt vev i metafysesonen. Etter 8-16 uker dannes sekvestrasjoner og hulrom.
• Radiologisk diagnose av akutt hematogen osteomyelitt kan suppleres med fistulografi med kontrastmiddel. Takket være studien avsløres graden av fylling av beinhulrom og omkringliggende bløtvevsstrukturer med kontrastmiddel.
• Ultralyd bidrar til å vurdere graden av spredning av den inflammatoriske reaksjonen i bløtvevet, oppdage sekvestrasjoner og paraossøse purulente foci.
• Angiografi brukes til å identifisere avaskulære beinsegmenter og utelukke flebotrombose.

En separat bakteriologisk studie utføres for å identifisere det forårsakende agens. De fleste pasientene isoleres med Staphylococcus aureus, noe sjeldnere med Pseudomonas bacillus eller Proteus, og enda sjeldnere med Enterobacteriaceae eller anaerober. [ 8 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles mellom hematogen og posttraumatisk osteomyelitt.

Hematogen betennelse	Posttraumatisk betennelse
De blir oftere syke	Pediatriske og ungdomspasienter	For det meste voksne pasienter
Type infeksjon	Endogen-hematogen	Eksogen
Etiologisk faktor	Hematogen infeksjon	Traume kombinert med infeksjon
Dominant patogen	Aureus stafylokokker	Kokker, Escherichia coli eller Pseudomonas, Proteus, blandet infeksjon
Reaktiv tilstand	En kraftig økning i kroppens reaksjonsevne	Normal kroppsreaktivitet
Morfologisk faktor	Primær osteomyelitt	Sekundær purulent ostitt
Sekvestering	Ekte sekvestrasjoner forekommer gjennom hele den patologiske prosessen.	Pseudosequestrianere oppstår først, sanne senere
Brudd	Det er sjeldent	Tilstede som en underliggende patologi
Infeksjon i leddet	Det er en ganske vanlig forekomst	Sjelden, bare i tilfeller av intraartikulær fraktur
Septiske komplikasjoner	Ofte	Sjelden

Behandling akutt hematogen osteomyelitt

Terapeutiske tiltak er hastefulle og komplekse. De innebærer tidligst mulig effekt på det forårsakende agens, unngår septiske komplikasjoner og begrenser det lokale infeksjonsfokuset. Det er viktig å lindre ruspåvirkning så snart som mulig, minimere belastningen på vitale organer, optimalisere pasientens beskyttelsespotensial og forberede ham på det kommende kirurgiske inngrepet. [ 9 ]

Først og fremst er det nødvendig å normalisere kroppstemperaturen og forhindre utvikling av toksemi, noe som er spesielt viktig hos barn. Bruk fysiske kjølemetoder, utvide perifere kar medikamentelt (Drotaverin, Papaverin) og reduser temperaturen (administrer 4 % amidopyrin i en mengde på 0,1 ml/kg, 50 % analgin i en mengde på 0,1 ml per babyens leveår). Homeostase korrigeres ved intravenøs infusjon for å eliminere hypovolemi og stabilisere vann-salt- og syre-base-balansen.

Infusjonsbehandling startes med administrering av glukoseløsning og polymerer med middels og lav molekylvekt med avgiftningsevne (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), samt proteinløsninger (nativt plasma, albumin, blod). Væskevolumet fylles på med elektrolyttløsninger. Korrigering av acidotisk tilstand utføres ved administrering av 4 % natriumbikarbonat eller Trisamin. Ved alvorlig forgiftning med dyspepsi og hypokalemi administreres kaliumklorid. Hvis det er nødvendig å bruke spesielle teknikker, utføres hemosorpsjon - ekstrakorporal blodrensing.

De mest kompliserte pasientene gjennomgår utvekslingstransfusjon, med erstatning av 1,5–2 volumer sirkulerende blod. Tvungen diurese brukes også ved økning av vannmengden med 5 % glukoseløsning, Ringer-Lockes løsning og videre administrering av Mannitol og Lasix.

Noen pasienter praktiserer plasmaferese med hell, og bruker proteolysehemmere (Trasylol, Contrical). For å eliminere disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom administreres heparin intravenøst i en mengde på 1--=150 enheter per kg i løpet av 6 timer (ikke tidligere enn 12 timer etter operasjonen). Vitamin C, rutin og kalsiumholdige legemidler brukes for å redusere kapillærpermeabilitet.

Pentoxol, metyluracil og kaliumorotat foreskrives for å aktivere metabolismen. Immunterapeutiske tiltak involverer infusjon av hyperimmunt antistafylokokkplasma, stafylokokkvaksine og hyperimmunt antistafylokokk-γ-globulin.

Det er obligatorisk å gi parenteral ernæring, beregnet under hensyntagen til anbefalt kaloriinnhold og balanse mellom proteiner, fett og karbohydrater. Om mulig overføres pasienten gradvis til et normalt kosthold.

Antibiotikabehandling utføres samtidig med infusjoner (intravenøs, intramuskulær), samt intraossøs (i det berørte beinet). Før identifisering av det forårsakende agens, uten å kaste bort tid, administreres penicillin-natriumsalt intravenøst i høye doser. Intraossøs administrering innebærer bruk av antibiotika med et bredt spekter av aktivitet.

48 timer etter evaluering av bakterietester administreres intraossøs injeksjon, avhengig av resistens: cefalosporinpreparater, gentamicin, claforan, etc. Ytterligere injeksjon av 5 millioner–10 millioner enheter penicillin med 20 ml 0,25 % novokain i lårbensarterien er mulig.

Preparater for intraossøs injeksjon forkjøles til +20 °C.

Lokal behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Hovedpoenget med lokal behandling er å redusere det høye intraossøse trykket og forhindre ytterligere spredning av den patologiske prosessen. Periostomi suppleres med spesifikke mikroskopiske trepanasjoner som tillater drenering av hulrommet uten å forstyrre beinstrukturen.

Teknikken innebærer følgende manipulasjoner:

• Skjæring av huden og PJC over området med størst smerte;
• Muskelseparasjon langs fibrene;
• Åpning av periosteumflegmone, og i dens fravær - periosteumdisseksjon;
• Utførelse av perforeringshull ved hjelp av spesielle fresekuttere, med en nål plassert i midten for intraossøs antibiotikabehandling;
• Gipsskinner.

Ved totale beinskader utføres de ovennevnte manipulasjonene i to metafysære områder. I det postoperative stadiet påkledd og undersøkes pasienten daglig, og sårrevisjon utføres om nødvendig. Hele skjelettsystemet undersøkes også for rettidig bestemmelse av sannsynlige sekundære infiserte foci. Hvis slike foci finnes, utføres en beinpunktur med temperatur- og trykkmålinger.

Fysioterapi kan brukes når den akutte inflammatoriske prosessen avtar. Elektroforese med antibakterielle legemidler, UVA og ultrahøyfrekvensterapi er foreskrevet.

Omtrent en måned senere tas et kontrollrøntgenbilde og behandlingsdynamikken evalueres.

Kirurgisk behandling av akutt hematogen osteomyelitt

Kirurgisk inngrep i hematogen osteomyelitt er foreskrevet i nærvær av:

• Sekvestering;
• Osteomyelittisk beinhule;
• Fistler eller magesår;
• Endringer i parenkymatøse organer (på grunn av osteomyelitt);
• Av lokalisert malignitet.

Kirurgi for akutt hematogen osteomyelitt kan være radikal, konvensjonelt radikal og rekonstruktiv.

Radikale inngrep inkluderer disse:

• Marginal reseksjon av det berørte beinsegmentet;
• Endreseksjon av en del av et langt bein ved komplisert traumatisk osteomyelitt;
• Segmentell reseksjon av en del av det lange beinet;
• Disartikulasjon eller fjerning av segmentet med det berørte beinet.

Betinget radikaliserte intervensjoner inkluderer disse:

• Fistulosequestrektomi - innebærer fjerning av fistelkanalene i forbindelse med beinsekvestrasjoner;
• Sequestrnecrektomi - består av reseksjon av sekvestrasjoner fra den komprimerte boksen etter beintrepanasjon, eller fjerning av benhulen i form av en navicular flating;
• Fistulosequestrumnekrektomi (annet navn: utvidet nekrektomi) - innebærer fjerning av et stykke nekrose, sekvestrum, granulasjon, fistel eller arrvev i friske strukturer;
• Trepanasjon av det lange rørformede beinet med sekvestrernekrektomi utføres for å få tilgang til den komprimerte boksen i benmargskanalen med videre gjenopptakelse av dens åpenhet;
• Fjerning av det osteomyelittiske fokuset etterfulgt av bilokal perkutan kompresjons-distraksjonsosteosyntese for å erstatte beindefekten.

Restaurerende inngrep innebærer erstatning av uttalte vevsdefekter og kan være som følger:

• Mykt plastvev (overføringspapir);
• Plastisk erstatning med vaskularisert vev;
• Kombinerte teknikker;
• Resterende hulromfylling;
• Plastisk behandling av beinhulrom med blodmatet vev (f.eks. myoplastikk);
• Erstatningskirurgi ved bruk av Ilizarov-metoden, ekstraaksial osteosyntese.

Forebygging

Forebygging består i tidlig diagnose, rettidig sykehusinnleggelse, full terapeutisk og kirurgisk behandling av pasienter med eventuelle infeksjons- og inflammatoriske prosesser. Om nødvendig, foreskriv antibiotikabehandling, antistafylokokkplasma og immunisering med stafylokokkanatoksin, autovaksinasjon, stimulering av funksjonene i det retikuloendoteliale systemet. Det er nødvendig å utelukke muligheten for aggressiv påvirkning av provoserende faktorer, som en kraftig endring i omgivelsestemperatur (hypotermi, overoppheting), traumer, etc.

Unngå utvikling av akutt hematogen osteomyelitt kan unngås ved å unngå påvirkning av potensielt ugunstige faktorer. For eksempel snakker vi om tilstøtende infeksjonsprosesser, stressende situasjoner, overdreven fysisk aktivitet, faktorer som overdreven kulde eller varme.

Vanlige terapeutiske inngrep inkluderer:

• Å føre en sunn livsstil;
• Et fullverdig, variert og kvalitetsrikt kosthold;
• Unngå stressende situasjoner;
• Regelmessig immunforsvarsstøtte;
• Rettidig sanering av smittsomme foci;
• Rettidig søk medisinsk hjelp ved skader, traumer, sår.

En viktig rolle spiller og unngår selvmedisinering: i utviklingen av patologiske prosesser, med skader (både lukkede og åpne) er konsultasjoner med leger obligatoriske.

Prognose

Alle pasienter som har gjennomgått akutt hematogen osteomyelitt må registreres på apoteket. Dette er nødvendig for rettidig oppdagelse av tilbakefall (forverring), evaluering av resultatene av behandlingen, forebyggende antibiotikabehandling (for eksempel i de "farligste" periodene - vår og høst). En person som har fått sykdommen bør oppsøke sin fastlege minst to ganger i året.

Fra den første dagen etter kirurgisk inngrep for hematogen osteomyelitt, øker pasientens motoriske aktivitet gradvis:

• Tillat svinger innenfor sengens rammer;
• Utfør pusteøvelser (statiske og dynamiske øvelser);
• Anbefaler å løfte overkroppen mens du holder i en opphengningsanordning over sengen.

For å akselerere rehabilitering, forbedre trofiske og metabolske prosesser, foreskrives fysiske prosedyrer - spesielt magnetoterapi og UVB. Et terapeutisk fysioterapiforløp kan omfatte fra fem til ti prosedyrer.

Generelt har akutt hematogen osteomyelitt en betinget gunstig prognose. Pasientens sjanser for bedring og full gjenoppretting av funksjonaliteten til muskel- og skjelettmekanismene avhenger av graden av patologisk prosess og hvor vellykket den valgte behandlingen er, samt av aktualiteten og radikaliteten til kirurgisk behandling.

Liste over autoritative bøker og studier relatert til studiet av akutt hematogen osteomyelitt

1. "Infeksjoner i bein og ledd: Fra mikrobiologi til diagnostikk og behandling" - forfattere: W. Zimmerli, ME Corti (År: 2015)
2. "Osteomyelitt: Diagnose, behandling og prognose" - av Mahmut Nedim Doral (År: 2012)
3. "Pediatric osteoartikulære infeksjoner" - av Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (År: 2017)
4. "Osteomyelitt: Risikofaktorer, diagnose og behandlingsalternativer" - av Thore Zantop (År: 2016)
5. "Osteomyelitt - En medisinsk ordbok, bibliografi og kommentert forskningsguide til internettreferanser" - av Icon Health Publications (År: 2004)
6. "Osteomyelitt: Symptomer, årsaker og behandlinger" - av Alton Carr (År: 2012)
7. "Fremskritt innen osteomyelittforskning" - av Carlos A. Leonard (År: 2007)
8. "Infeksjoner i bein og ledd: Fra bakteriologi til diagnostikk og behandling" - av Andreas F. Mavrogenis (År: 2018)
9. "Håndbok for kliniske mikrobiologiske prosedyrer, bind 1" av Amy L. Leber (År: 2016)
10. "Osteomyelitt: Ny innsikt for helsepersonell: 2012-utgaven" - av Q. Ashton Acton (År: 2012)

Litteratur

Kotelnikov, GP Traumatologi / redigert av Kotelnikov GP., Mironov SP - Moskva: GEOTAR-Media, 2018.