Leveratrofi

En slik patologisk tilstand som leveratrofi (fra gresk trofe - ernæring med det negative prefikset a-) betyr en reduksjon i leverens funksjonelle masse - en reduksjon i antall celler som er i stand til å sikre full funksjon av dette organet.[1]

Epidemiologi

Mens kronisk hepatitt rammer nesten 1% av voksne europeere, levercirrhose - 2-3%, og fettleversykdom er funnet hos 25% av verdens befolkning, er selv omtrentlige statistikker over tilfeller av leveratrofi ikke gitt i vitenskapelig litteratur. Samtidig er antall tilfeller av alle kroniske leversykdommer på global skala anslått til 1,5 milliarder per år.

Fører til Leveratrofi

Etiologisk sett har leveratrofi vært assosiert med mange sykdommer og patologier, inkludert:

• kronisk hepatitt (viral, kolestatisk, autoimmun, medikamentindusert, etc.);
• levercirrhose (primær og sekundær biliær, cytomegalovirus, alkoholisk, giftig);
• parasittiske infestasjoner av leveren, slik som leverekinokokkose , opistorchiasis eller schistosomiasis ;
• primær leverkreft så vel som metastatisk karsinom;
• leverskade av giftige stoffer (tungmetaller, arsen, fosfor, etc.) - med utvikling av russyndrom hepatotropisk karakter;
• hepatolentikulær degenerasjon (hepatocerebral dystrofi) eller arvelig kobberforgiftning - Wilson-Conovalov sykdom ;
• arvelig overskudd av jern i leveren - hemokromatose ;
• levergranulom - av smittsom opprinnelse, medikamentrelatert (assosiert med bruk av antineoplastiske legemidler) eller på grunn av systemisk sarkoidose ;
• betennelse og intrahepatisk gallegangobstruksjon ved kronisk kolangitt ;
• idiopatisk portal hypertensjon .

Ofte ligger årsakene til atrofiske endringer i leveren i hepatisk veno-okklusiv sykdom - blokkering av de sentrale venene i leverlobene og deres sinusformede kapillærer eller obliterativ tromboflebitt i levervener - Budd-Chiari syndrom . I begge tilfeller er det atrofi av leveren med kongestiv hyperemi (passiv venøs stasis) - en økt mengde blod i leverens perifere kar.

I tillegg kan atrofi skyldes progressiv leverdystrofi .

Risikofaktorer

Hepatologer anser de viktigste risikofaktorene for utvikling av atrofiske prosesser i leveren som: alkoholmisbruk (mer enn 90 % av stordrikkere utvikler leverfedme), diabetes type 2 (insulinresistens), fedme og overernæring, virusinfeksjoner og parasittangrep., galleveisobstruksjon (etter kolecystektomi og ved gallegangskarsinom), tuberkulose, amyloidose, genetisk betinget cystisk fibrose (cystisk fibrose), medfødte anomalier i levervener, portalsirkulasjonsforstyrrelser (blodsirkulasjon i portalvenen og det autoimmune arteriesystemet), og metabolske sykdommer (f.eks. Glykogenlagringssykdommer), eksponering for ioniserende stråling, benmargstransplantasjon og akutte tilstander som disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC) og HELLP-syndrom sent i svangerskapet.

Se også:

• Risikofaktorer for medikamentindusert leverskade
• Liste over hepatotoksiske legemidler

Patogenesen

I forskjellige etiologier av atrofi kan mekanismen for utviklingen ikke være den samme, men fellestrekket er at i alle tilfeller er hepatocytter - de viktigste parenkymatøse cellene i leveren - skadet.

Som en konsekvens av kroniske leverforandringer og betennelser, forårsaker skrumplever en fibrogen respons på skade - dannelse av arrvev, dvs. Diffus leverfibrose , som initieres av hepatiske stellatceller. Ved fibrose endres vevets morfologi med utseendet av proteinkontraktile fibre, økt spredning i områdene med størst skade og erstatning av normale leverstrukturer med regenerative mikro- og makroknuter.

Fibrotisk degenerasjon av hepatisk parenkym skyldes også patogenesen av dets atrofi i parasittangrep (fibrose er utsatt for vevet rundt den parasittiske cysten), Wilson-Conovalov sykdom eller hemokromatose.

Ved akutt venøs hyperemi forstyrres blodfunksjoner og blodstrøm i leveren; iskemisk skade på hepatocytter oppstår - med utvikling av akutt sentrilobulær eller sentral levernekrose (hypoksisk hepatopati, som kalles sjokklever). I tillegg klemmer sinusformede kapillærer overfylt med blod levervevet, og degenerative og nekrotiske prosesser oppstår i hepatiske lobuler .

Blodstase hindrer utstrømningen av lymfe, og dette fører til akkumulering av væske som inneholder produkter av vevsmetabolisme, samt økt oksygensult av hepatocytter.

Ved fettleversykdom økes transporten av fettsyrer fra fettvev til leveren - med triglyserider avsatt i cytoplasmaet til hepatocytter, som gjennomgår mikrovesikulære og deretter makrovesikulære fettforandringer, ofte ledsaget av betennelse (steatohepatitt).[2]

Mekanismen for den skadelige effekten av etanol på hepatocytter er omtalt i detalj i publikasjonen - Alcoholic Liver Disease .

Symptomer Leveratrofi

Atrofi av en del av leveren (lobulær eller segmental) eller i det innledende stadiet av strukturelle forstyrrelser, manifesteres de første tegnene av generell svakhet og søvnighet på dagtid, en følelse av tyngde og kjedelig smerte i høyre side, ikterisk (gulsott i huden) og øyeepler), kvalme og oppkast, GI-motilitetsforstyrrelser, redusert diurese.

Jo mer omfattende området med atrofisk hepatocyttskade er, desto alvorligere er symptomene (i ulike kombinasjoner), inkludert: ascites (væskeansamling i bukhulen); skjelvinger og anfall; utvidelse av lever og milt; dyspné og hjerterytmeforstyrrelser; flere subkutane blødninger; progressiv forvirring; og personlighet og atferdsforstyrrelser. Det vil si at symptomene utvikler akutt leversvikt .

Skille slike typer atrofiske endringer i leveren som:

• brun atrofi av leveren, som vanligvis utvikler seg ved ekstrem utmattelse (kakeksi) og hos eldre og er assosiert med en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser og oksidativt stress (skade på hepatocytter av frie radikaler). Og brun farge på levervev, hvor antallet funksjonelt komplette celler avtar, er gitt ved intracellulær avsetning av lipoproteinpigment lipofuscin;
• Gul leveratrofi eller gul akutt leveratrofi - med skrumpning av leveren og mykgjøring av parenkymet - er rask omfattende levercelledød forårsaket av viral hepatitt, giftige stoffer eller hepatotoksiske medisiner. Denne atrofien kan defineres som forbigående eller fulminant hepatitt ;[3]
• fettleveratrofi, fettleverdystrofi , fettleversykdom, fettleverdegenerasjon, fetthepatose, fokal eller diffus hepatosteatose eller leversteatose (enkel - ved fedme eller type 2 diabetes, og også assosiert med alkoholisk leversykdom) kan være praktisk talt asymptomatisk eller manifest. Med generalisert svakhet og smerte i øvre høyre del av magen;
• Muscat leveratrofi er et resultat av kronisk venøs blødning i leveren eller obliterativ tromboflebitt i levervenene (Budd-Chiari syndrom); på grunn av spredning av bindevevsceller, blir levervevet tykkere, og tilstedeværelsen av mørkerøde og gulgrå områder på en skive minner om kjernen til en muskatnøtt. I denne tilstanden klager pasienter over smerter i høyre subcostal, hudkløe og hevelse og kramper i nedre ekstremiteter.

Komplikasjoner og konsekvenser

På grunn av atrofi av hepatocytter og parenkymatøse celler leverfunksjoner - galledannelse; avgiftning av blod og vedlikehold av dets kjemiske sammensetning; metabolisme av proteiner, aminosyrer, karbohydrater, fett og sporstoffer; syntese av mange blodkoagulasjonsfaktorer og medfødte immunitetsproteiner; insulinmetabolisme og katabolisme av hormoner - er svekket.

Komplikasjoner og konsekvenser av leveratrofi manifesteres ved endring av lever- og gallesystemet i form av akutt leversvikt, postnekrotisk cirrhose, hepatisk encefalopati (når nivået av ukonjugert bilirubin i serumet stiger, diffunderer det inn i CNS), giftig lever og nyre skade - hepatorenalt syndrom, esophageal varicer, samt autointoxication og hepatisk koma .[4]

Diagnostikk Leveratrofi

I diagnostisering brukes både fysiske metoder for leverforskning og laboratorieundersøkelser - tester: en detaljert biokjemisk blodprøve, for hepatittvirus, koagulogram, blodprøver for leverprøver , for nivået av totalt bilirubin, albumin, totalt protein og alfa1- antitrypsin, immunologiske blodprøver (for nivået av B- og T-lymfocytter, immunoglobuliner, anti-HCV-antistoffer); generell urinanalyse. Punksjon av leverbiopsi kan være nødvendig .

Instrumentell diagnostikk utføres for visualisering: røntgen, ultralyd eller CT av lever og galleveier; radioisotophepatografi, elastometri (fibroskanning) av leveren , fargedoppler-ekografi, angiografi av leveren (venohepatografi), røntgen av galleveiene med kontrastmiddel.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose bør utelukke hepatisk hypoplasi og hemangiom, abscess, neoplasmer og levermetastaser.

Behandling Leveratrofi

Leveratrofi er en terminal tilstand, og behandlingen for å redusere graden av leversvikt kan kreve gjenopplivningstiltak for å la andre systemer og organer fungere.

Alvorlig gulsott og forgiftning av kroppen krever intravenøs avgiftningsterapi ved bruk av plasmaferese og hemosorpsjon. Peritonealdialyse og blodoverføring brukes også.

De samme prinsippene for intensivbehandling for leverkoma.

Når en del av leveren er påvirket, brukes den:

• Legemidler for å behandle og gjenopprette leveren
• Medikamenter for leverrensing (hepatotrope midler)
• Navn og vurderinger av levermedisiner

Ved atrofi av halvparten av leveren kan det utføres en delvis hepatektomi (eksisjon av det berørte vevet), og dersom hele organet er affisert og akutt leversvikt ikke kan behandles, kan det være nødvendig med levertransplantasjon.[5]

Forebygging

I hjertet av forebygging av leveratrofi er avslag på alkohol og behandling av leversykdommer og alle patologier som på en eller annen måte fører til dens atrofiske lesjon.

Prognose

Ved leveratrofi avhenger prognosen av dens etiologi, leverens funksjonelle tilstand, sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Og hvis tapet av levercellemasse i det innledende stadiet kan kompenseres, fører terminalstadiet i 85% av tilfellene til døden.