Hyperoksaluri

Hyperoksaluri er begrepet som brukes for å beskrive forhøyede oksalatnivåer i urinen. Generelt anses oksaluri som normalt hvis den ikke overstiger 40 mg per dag. Ellers regnes det som en patologi - hyperoksaluri.

Oksalater produseres i kroppen og inntas sammen med mat. Forhøyede nivåer er assosiert med høy risiko for dannelse av urinstein. Den patologiske tilstanden kan eskalere opp til utvikling av oksalose, hvor det er massiv oksalatavsetning i vevene.

Epidemiologi

Statistikk viser at primær oksaluri rammer minst 1 person for hver 58 000 av verdens befolkning.

Den vanligste formen for sykdommen er type 1. Den utgjør ca. 80 % av tilfellene, mens type 2 og 3 kun utgjør 10 % av tilfellene hver.

Generelt er krystalluri en variant av urinsyndrom, når undersøkelsen av urin avslører økt tilstedeværelse av saltkrystaller. Barneleger bemerker at en slik tilstand oppdages hos nesten hver tredje baby. Den spesifikke vekten av dette bruddet blant pediatriske nyresykdommer er mer enn 60%. Den vanligste regnes som oksalat og kalsiumoksalatkrystalluri (75-80%). Langvarig hyperoksaluri innebærer endringer i nyrefunksjonen eller strukturelle endringer i ulike nefrotiske kompartmenter.

Det er differensierte slike stadier av den patologiske prosessen:

• preklinisk stadium (saltdiatese);
• klinisk stadium (dysmetabolsk nefropati);
• urolithiasis.

I følge epidemiologisk statistikk oppdages kalsiumoksalatnefropati i 14% av tilfellene av pediatriske patologier i urinsystemet. Samtidig forårsaker intermitterende hyperoksaluri oppdaget i barndommen eller ungdomsårene ofte forverring av tubulointerstitielle lidelser hos voksne, økt frekvens av kombinerte variasjoner av urinsyndromet, manifestert av intens proteinuri, hematuri, symptomer på membranolyse av nyretubuli-epitel, nedsatt funksjon og struktur. Av urinsystemet.

Primær hyperoksaluri type 1 oppdages vanligvis sent (i mer enn 30% av tilfellene - på utviklingsstadiet av terminal nyresvikt). Hver fjerde pasient med primær hypoksaluri type 2 utvikler terminal kronisk nyresvikt, men med patologi er type 3 tilfeller av en slik komplikasjon ganske sjeldne.

Fører til Hyperoksaluri

Oksalat er et organisk salt som produseres i leveren under metabolske prosesser, eller inntas med mat og skilles ut med urinvæske, da det ikke har noen bevist fordel for kroppen.

Mengden saltkomponenter som produseres i kroppen og inntas med mat varierer fra person til person. Mange årsaker er kjent for å forårsake en økning i nivået av oksalater. Og den første grunnen er regelmessig inntak av mat med høy tilstedeværelse av slike salter.

Den andre mest sannsynlige faktoren er overdreven oksalatabsorpsjon i tarmen. Dette er mulig hvis mekanismen for glykolatmetabolisme, ved hvilken oksalater dannes, akselereres på grunn av tap av enzymer som katalyserer andre mekanismer. Imidlertid oppstår hyperoksaluri i mange tilfeller uten noen åpenbar grunn. I en slik situasjon sies tilstanden å være idiopatisk.

I prosessen med å binde seg til kalsium dannes kalsiumoksalat, noe som betydelig øker risikoen for steindannelse i nyrene og urinveiene. En overflod kan også samle seg i sirkulasjonssystemet og vev i hele kroppen. En slik tilstand kalles oksalose.

Primær hyperoksaluri er karakterisert ved påvirkning av arvelige genetiske defekter på metabolisme på grunn av enzymmangel. Som et resultat blir alternative mekanismer engasjert, noe som medfører en økning i oksalatnivåer. Flere typer primær patologi er kjent:

• Type 1 oppstår på bakgrunn av alanin-glyoksylataminotransferase-mangel og er den vanligste;
• Type 2 utvikler seg på grunn av mangel på D-glyseroldehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åpenbar enzymmangel, men kroppen produserer for store mengder oksalat.

Intestinal hyperoksaluri er et resultat av malabsorpsjon. Lidelsen er assosiert med absorpsjonsproblemer i tynntarmen. Denne tilstanden utvikler seg:

• for kronisk diaré;
• for inflammatorisk tarmsykdom;
• for pankreaspatologier;
• med patologier i gallesystemet;
• etter kirurgisk reseksjon av tynntarmen;
• etter fedmekirurgi (for vekttap).

Risikofaktorer

Spesialister identifiserer en rekke faktorer som skaper gunstige forhold for forekomsten av intestinal hyperoksaluri:

• diaré-indusert redusert diurese;
• redusert utskillelse av magnesiumioner i nyrene på grunn av nedsatt absorpsjon i tarmen;
• En tilstand av metabolsk acidose assosiert med tarmtap av bikarbonater.

Intestinal dysbakteriose spiller en betydelig patogenetisk rolle, noe som resulterer i en reduksjon i antall bakteriekolonier (oxalobacterium formigenes) som bryter ned opptil halvparten av eksogent oksalat. Mangelen på disse bakteriene gjør oksalat tilgjengelig for absorpsjon, noe som fører til økt innhold i blodet og urinvæsken.

Det spiller også en rolle i redusert urinutskillelse av citrater (hemmere av oksalatkrystallisering), _B6- mangel (hemmer av oksalatdannelse).

Blant risikofaktorene for sekundær hyperoksaluri er genetisk predisposisjon (utgjør opptil 70 % av tilfeller av pediatrisk hyperoksaluri). Problemet forårsaker et brudd på oksalatmetabolismen, eller en tendens til cytomembranustabilitet. Av ikke liten betydning er prosessene med membrandestabilisering: økt intensitet av lipidperoksidasjon, aktivering av endogene fosfolipaser, økt oksidativ metabolisme av granulocytter. Når sure fosfolipider av cellemembraner blir ødelagt, dannes oksalat-"bakterier". Oksalater kan dannes lokalt i nyrene. Provoserende faktorer er langvarig inntak av sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, følelsesmessig, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen av et forhold mellom utviklingen av hyperoksaluri og udifferensierte former for bindevevsdysplasi har blitt bevist, siden mange aminosyrer (spesielt glycin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenesen

I følge medisinsk kunnskap opprettholdes oksalsyreinnholdet i kroppen av både eksterne kilder (konsumert mat og vitamin C) og interne prosesser (metabolisme av aminosyrene glycin og serin). Det er normalt at oksalat fra mat binder seg til kalsium i tarmen og skilles ut i avføringen som uløselig kalsiumoksalat. En standard type diett inneholder vanligvis opptil 1 g oksalat, med bare 3-4 % av det som absorberes i tarmen.

De fleste oksalater som skilles ut i urinen dannes under metabolske prosesser fra aminosyrer som glycin, serin og oksyprolin. Askorbinsyre er også delvis involvert. Fysiologisk er 10 % av oksalater i urinen dannet av askorbinsyre og 40 % fra glysin. Store mengder oksalater blir eliminert fra kroppen hovedsakelig av nyrene. Hvis det er en for høy konsentrasjon av oksalater i urinen, utfelles de i form av krystaller. Hos friske mennesker er urin en slags saltløsning i dynamisk likevekt på grunn av hemmende midler som gir oppløsning eller spredning av komponentene. En reduksjon i hemmende aktivitet øker risikoen for hyperoksaluri.

Oksalsyremetabolismen støttes også av magnesium, som direkte påvirker utskillelsen, øker løseligheten av kalsiumfosfat og forhindrer oksalatkrystallisering.

To veier er kjent for etiopatogenesen av hyperoksaluri:

• Primær hyperoksaluri er arvelig og involverer tre genetisk betingede typer metabolske forstyrrelser: økt oksalatutskillelse, tilbakevendende kalsiumoksalat urolithiasis og/eller nefrokalsinose, og økende hemming av glomerulær filtrasjon med dannelse av kronisk nyrefunksjonssvikt.
• Sekundær hyperoksaluri (noen ganger kalt "spontan") kan på sin side være forbigående eller permanent. Det utvikler seg som et resultat av monotont feil kosthold, virusinfeksjoner, interkurrente patologier. Alimentær hyperoksaluri er oftest forårsaket av overdreven inntak av mat rik på oksalsyre og askorbinsyre.

Intestinal hyperoksaluri utvikler seg som et resultat av økt absorpsjon av oksalat, som er karakteristisk for kroniske intestinale inflammatoriske prosesser og matallergier. I tillegg kan økt absorpsjon observeres ved enhver forstyrrelse av fetttarmabsorpsjon: dette inkluderer cystisk fibrose, bukspyttkjertelinsuffisiens, korttarmssyndrom.

De fleste av fettsyrene absorberes i de proksimale tarmrommene. Når absorpsjonen er svekket, går en betydelig andel av kalsium tapt på grunn av et relatert forhold. Dette resulterer i en mangel på fritt kalsium som kreves for oksalatbinding, noe som fører til en dramatisk økning i oksalatresorpsjon og utskillelse med urinen.

Genetisk hyperoksaluri er en sjelden form for autosomal recessiv patologi der det er en forstyrrelse av leverglyoksalatmetabolismen, noe som resulterer i overdreven oksalatproduksjon. Av de tre kjente variantene av sykdommen regnes primær hyperoksaluri type 1 som den vanligste og alvorligste lidelsen basert på mangel på det hepatiske (adherminavhengige) peroksisomale enzymet alanin-glyoksalatoksalat-aminotransferase. Alle typer primær hypoksaluri er preget av økt urinutskillelse av oksalater, som forårsaker utvikling av tilbakevendende urolithiasis og/eller økende nefrokalsinose, og deretter, mot bakgrunnen av hemming av glomerulær filtrasjon, oppstår oksalatavsetning i vev og systemisk oksalose utvikler seg.

Symptomer Hyperoksaluri

Hyperoksaluri kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av området for oksalatakkumulering. Oftest er det snakk om steindannelse i nyrene, med sand og små steiner som ofte ikke forårsaker noen symptomatologi og skilles ut i hemmelighet under vannlating. Større steiner forårsaker regelmessig smerte på siden av lesjonen. Mange pasienter klager over en brennende følelse ved vannlating, noen ganger oppdages blod i urinen. Når saltene akkumuleres, dannes en tilstand av nefrokalsinose.

Saltakkumulering i beinvev på bakgrunn av hyperoksaluri bestemmer tendensen til brudd og forhindrer skjelettvekst i barndommen.

Kapillærblodsirkulasjonen forverres, noe som forårsaker sporadisk nummenhet i hender og føtter. I alvorlige tilfeller dannes det sår på huden.

Nervesystemets funksjon er svekket, og perifer nefropati kan utvikles. Det er ofte intermitterende muskelsvakhet, koordinasjonsforstyrrelser, lammelser.

Intestinal hyperoksaluri manifesteres av diaré som er motstandsdyktig mot bruk av konvensjonelle medisiner. Slik diaré kan forårsake dehydrering, noe som bare forverrer risikoen for dannelse av nyrestein.

Andre sannsynlige symptomer inkluderer: anemi, unormal hjerterytme og hjertesvikt.

Hyperoksaluri hos barn

De første tegnene på hyperoksaluri i barndommen kan oppdages så tidlig som 1 år av livet, selv om lidelsen oftest er registrert i årene med intensiv utvikling - det vil si omtrent 7-8 år, og i ungdomsårene. I mange tilfeller oppdages hyperoksaluri ved et uhell - for eksempel under diagnostiske tiltak for virusinfeksjoner, interkurrente patologier. Noen ganger mistenker nære personer til barnet noe galt når de merker en reduksjon i daglig diurese, saltutfelling, utseendet av tilbakevendende magesmerter.

Vanlige symptomer inkluderer irritasjon av de ytre kjønnsorganene, brennende følelse under vannlating og annen dysuri. Hyppige genitourinære infeksjoner kan forekomme.

Visuelt er urinen mettet og synlig sediment kan oppdages. Mistenkelig tegn som indikerer mulig hyperoksaluri: hyperstenuri mot bakgrunn av fravær av glukosuri. Etter en tid er det en liten mikrohematuri, proteinuri, leukocyturi, noe som indikerer nyreskade (dysmetabolsk nefropati utvikler seg).

Komplikasjoner og konsekvenser

Den farligste komplikasjonen av hyperoksaluri er kronisk nyresvikt. Progresjon av lidelsen fører i de fleste tilfeller til døden.

På bakgrunn av hyperoksaluri i tidlig barndom kan det svekke fysisk utvikling, sakte skjelettvekst. Ofte blir slike barn diagnostisert med dysleksi, leddgikt, myokarditt.

Generalisert oksalose er komplisert av hyperparathyroidisme, som er ledsaget av overdreven benskjørhet, leddforvrengninger.

Ved utvikling av urolithiasis på grunn av hyperoksaluri kan disse bivirkningene oppstå:

• kronisk betennelse (pyelonefritt eller cystitt), med mulig kronisering av prosessen;
• paranefritt, apostematøs pyelonefritt, karbunkler og nyreabscesser, nekrose av nyrepapiller og, som et resultat, sepsis;
• pyonefrose (terminalt stadium av purulent-destruktiv pyelonefritt).

Ved kronisk samtidig hematuri utvikles ofte anemi.

Diagnostikk Hyperoksaluri

Diagnostiske tiltak er basert på kliniske manifestasjoner og laboratorietester, som først og fremst inkluderer bestemmelse av daglig utskillelse av oksalater i form av urinkreatinin.

Laboratorietester er den viktigste måten å diagnostisere hyperoksaluri. Mikroskopisk undersøkelse av urinsedimentet avdekker oksalater, som er fargenøytrale krystaller som er konvoluttformede. Påvisning av oksalater er imidlertid ikke tilstrekkelig grunnlag for en endelig diagnose.

Biokjemi av daglig urin (salttransport) hjelper til med å finne ut om det er hyperoksaluri og hyperkalsiuri. Normen for oksalatindikator er mindre enn 0,57 mg/kilogram per dag, og kalsium - mindre enn 4 mg/kilogram per dag.

Kalsium/kreatinin- og oksalat/kreatinin-forhold er også veiledende i diagnostiske termer.

Ved mistanke om hyperoksaluri i barndommen, foreskrives en studie av urinens antikrystalldannende egenskap i forhold til kalsiumoksalat, som vanligvis er redusert i patologi. Peroksidtesting hjelper til med å bestemme graden av aktivitet til prosessen med oksidasjon av cytomembranlipider.

Deretter utnevnes ultralyddiagnostikk: ekkopositive inneslutninger i bekkenet og bekkene kan påvises.

Instrumentell diagnostikk, i tillegg til ultralyd, kan representeres ved radiografi, computertomografi. I tillegg og på indikasjoner vurderes sammensetningen av urinkonkresjoner, genetisk testing utføres (hovedsakelig ved mistanke om primær hyperoksaluri).

Differensiell diagnose

Når du gjør en diagnose av hyperoksaluri, er det nødvendig å etablere den primære eller sekundære patologien, for å finne ut sannsynligheten for påvirkning av visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salter inn i kroppen ved absorpsjon i tarmen. Derfor er sekundær hyperoksaluri ofte funnet på bakgrunn av en overveiende oksalatdiett, nedsatt fettabsorpsjon i tarmen, samt hos pasienter som følger en diett med lavt kalsiuminntak og økt bruk av askorbinsyre. Med betennelse i tarmvev, gjennomgått kirurgi for reseksjon av tynntarmen eller magen, er økt absorpsjon av organiske salter og følgelig økt utskillelse med urin notert. Sekundær hyperoksaluri oppdages noen ganger hos premature spedbarn med fødselsvektmangel, så vel som hos pasienter matet parenteralt. I tillegg er forgiftning med etylenglykol, som er en forløper for oksalat, noen ganger en årsaksfaktor.

Primær hyperoksaluri krever ekskludering ved utvikling av pediatrisk urolithiasis, eller hos pasienter med tilbakevendende nefrokalsinose (eller med en disposisjon for arvelig nefrokalsinose).

For differensialdiagnose mellom primær hyperoksaluri av første og andre type i internasjonal praksis, undersøkes glykolat- og oksalatindekser i plasma-, glykolat- og L-glyserinsyreutskillelse.

Behandling Hyperoksaluri

Ved primær hyperoksaluri er behandlingen rettet mot å forhindre saltavleiring i vev og organer, redusere oksalatproduksjon og tilstedeværelse i urinen. En viktig rolle spilles av tidlige diagnostiske og rettidige terapeutiske tiltak, som gjør det mulig å bevare nyrefunksjonen. Konservative metoder brukes umiddelbart etter utseendet av mistanke om hyperoksaluri:

• Øke volumet av væskeinntak til 2-3 liter per dag med en jevn fordeling gjennom dagen, noe som reduserer konsentrasjonen av salter i urinen og reduserer sannsynligheten for oksalatavleiringer i tubuli (hos babyer kan brukes nasogastrisk sonde eller perkutan gastrostomi).
• Administrering av medisiner basert på kaliumsitrat for å hemme krystalliseringen av kalsiumoksalat og forbedre de alkaliske verdiene av urin (0,1-0,15 k per kilogram per dag). Urin pH bør opprettholdes i området 6,2-6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumsitrat hvis nyresvikt blir diagnostisert). For å forbedre løseligheten av kalsiumoksalat, administreres i tillegg nøytralt fosfat (ortofosfat på 30-40 mg per kilogram vekt per dag med en maksimal dose på 60 mg per kilogram per dag) eller/og magnesiumoksid på 500 mg/m² per dag muntlig. Behandling med ortofosfat avbrytes når renal filtrasjonskapasitet forringes for å forhindre fosfatakumulering og forverring av sekundær hyperparatyreoidisme.
• Begrens tilstedeværelsen av oksalatholdige matvarer i kosten (syre, spinat, sjokolade, etc.). Tilstedeværelsen av kalsium i kosten er ikke begrenset. Inntak av store mengder askorbinsyre og vitamin D er utelukket.
• Tilstrekkelige doser av vitamin _B6 (effektiv i ca. 20 % av tilfellene), med en startdose på 5 mg per kilogram per dag, økende til 20 mg per kilogram per dag. Responsen på pyridoksin bestemmes etter 12 ukers behandling: et positivt resultat sies hvis den daglige urinoksalatutskillelsen reduseres med minst 30 %. Hvis administrasjonen av pyridoksin var ineffektiv, avbrytes stoffet. Og med et positivt resultat er vitaminmedisinen foreskrevet for livet, eller til radikale endringer i kroppen (for eksempel til levertransplantasjon). Viktig: behandlingen utføres under tilsyn av en lege, siden vanlige høye doser vitamin _B6 kan føre til utvikling av sensorisk nevropati.

Til dags dato er det utilstrekkelig bevist data om suksessen med probiotisk bruk med Oxalobacterium formigenes, som forhindrer absorpsjon av oksalat i tarmen. Selv om resultatene av slik behandling er anerkjent av eksperter som oppmuntrende.

Andre potensielt lovende medisiner:

• Dequaliniumklorid (i stand til å gjenopprette tilstrekkelig peroksisomal transport av AGT og hemme feilmålrettet transport inn i mitokondrier;
• RNA-interferens (indirekte senker oksalatproduksjonen);
• Styripentol (et antikonvulsivt legemiddel som bidrar til å redusere hepatisk oksalatsyntese).

Spesiell urologisk behandling er indisert for pasienter med urolithiasis. Ved obstruksjon av urinsystemet kan nefrostomi, uretroskopi, ureteral stenting brukes. Det er uønsket å utføre åpen kirurgi for steinfjerning, da det øker risikoen for akutt nyresvikt, samt sjokkbølge ekstrakorporeal lititripsi (på grunn av høy risiko for skade på organet som er påvirket av nefrokalsinose og mikrolithiasis).

Når indisert, i kompliserte tilfeller, gjennomgår pasienter dialyse, nyretransplantasjon i form av kombinert nyre- og levertransplantasjon, isolert nyre- eller levertransplantasjon.

Hvilket vitamin anbefales for hyperoksaluri?

Det anbefales å i tillegg konsumere vitamin A og E, som har evnen til membranstabilisering - det vil si at de forbedrer den funksjonelle tilstanden til nyrecellemembraner. I tillegg er disse vitaminene antioksidanter som forhindrer de negative effektene av frie radikaler på organer og vev.

I tillegg til apotekpreparater finnes vitamin A i torskelever, eggeplommer, svine- og okselever, melk og fløte, gulrøtter og gresskar, tindvedbær, smør.

Vitamin E kan finnes i mange vegetabilske oljer, inkludert solsikkeolje, maisolje, soyaolje og nøtter og frø.

Det er ønskelig å ha vitamin _B6 i kosten, som finnes i nøtter, sjøfisk, bifflever, hirse, eggeplommer, hvetekim, hvitløk. Vitamin _B6 normaliserer diurese, forbedrer metabolske prosesser, deltar i metabolismen av magnesium.

Magnesium er en like viktig komponent som anbefales til pasienter med oksalaturi. Under normale metabolske prosesser er magnesium i stand til å binde nesten halvparten av urinoksalater, og skaper dermed konkurranse med kalsium. Folk som har magnesium i kostholdet danner mindre kalsiumoksalater og mer magnesiumoksalater. Pinjekjerner og pistasjnøtter, mandler og peanøtter, cashewnøtter, valnøtter og hasselnøtter, samt tørket frukt, bokhvete og havregryn, tang og sennep, hvete og solsikkefrø bør inkluderes i menyen.

Men mengden askorbinsyre bør reduseres, da vitamin C i oksalaturia fremmer dannelsen av steiner. Askorbinsyre finnes i kiwi, surkål, rips, sitrusfrukter, nyper, paprika.

Diett for hyperoksaluri

I hyperoksaluri utelukker matvarer som inneholder naturlige oksalater - spesielt oksalsyre, som finnes i ganske store mengder i kakao og sjokolade, rabarbra og dill, blader av sorrel, selleri og spinat, samt i sitrus, persille, portulaca, rike buljonger og gelé. Minimer bruken av gulrøtter, rødbeter, rosenkål, asparges og sikori.

Gresskar og aubergine, poteter, erter og mais, frokostblandinger, hvitkål og brokkoli, bringebær og bjørnebær, agurker og tomater, paprika, brød, melk og kjøtt kan inkluderes i menyen. Sopp, meloner, epler og aprikoser er også tillatt.

Det er viktig å redusere inntaket av salt og salt mat, da natrium akselererer utskillelsen av kalsium gjennom nyrene.

Ikke glem behovet for å drikke nok vann - minst 30 ml per 1 kg kroppsvekt (i fravær av kontraindikasjoner). Det anbefales spesielt å drikke både enkelt rent vann og fersk gresskar, zucchini, agurk, vannmelonjuice eller lime-te. Det er tillatt å drikke mineralvann "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" og annet lavmineralisert vann med magnesium.

Forebygging

Forebyggende tiltak er basert på normalisering av metabolske prosesser, opprettholdelse av en sunn sammensetning av urin og blod.

Det er viktig å kontrollere kostholdet ditt. Den skal være balansert, komplett, med et minimum av salt og sukker, hurtigmat og ferdigmat, med en stor andel plantemat.

For å unngå tetthet i urinsystemet er det nødvendig å innta nok væske, optimalt minst 2 liter for en voksen. Vi snakker kun om rent drikkevann: te, kaffe og førsteretter er ikke tatt med i betraktningen. Samtidig advarer leger: du kan ikke drikke mettet mineralvann på permanent basis, som er forbundet med en stor prosentandel av saltsammensetningen.

En integrert del av en sunn livsstil og forebygging av hyperoksaluri er å forlate dårlige vaner og tilstrekkelig hvile, inkludert nattesøvn.

Kostholdet bør inneholde frokostblandinger, belgfrukter, meieriprodukter, grønnsaker og frukt, samt andre matvarer som bidrar til å alkalisere urinen.

En stillesittende livsstil frarådes sterkt. Hypodynami bremser utstrømningen av urinvæske, noe som bidrar til utseendet av avleiringer i urinsystemet.

Medisinprofylakse og legemiddelinntak generelt bør overvåkes og justeres av en lege. Selvmedisinering er farlig og fører ofte til utvikling av komplikasjoner.

Prognose

Avslag på medisinsk hjelp, manglende overholdelse av medisinske anbefalinger er forbundet med en ugunstig prognose for pasienten. Annenhver pasient med primær hyperoksaluri, fra ungdomsårene, viser tegn på nyresvikt. Ved omtrent tretti års alder er kronisk nyresvikt funnet hos nesten 80 % av pasientene med hyperoksaluri.

Forbedre prognosen:

• tidlig oppdagelse av sykdommen;
• overholdelse av et strengt kosthold og drikkeregime;
• Overholdelse av alle medisinske avtaler, dispensærovervåking.

Hyperoksaluri er en indikasjon for regelmessig urinanalyse, Zimnitsky-test, samt systematisk nyre-ultralyd med påfølgende konsultasjon med nefrolog.