Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolavleiringer og plakk på de indre veggene av karene blokkerer kanskje ikke det arterielle lumen fullstendig, men begrenser det bare, noe som fører til vaskulær insuffisiens av en viss grad. I denne situasjonen stilles en diagnose "ikke-stenotisk aterosklerose". Dette er et tidlig stadium av velkjente aterosklerotiske forandringer, der fullstendig lukking av arterien er langt unna, men prosessen har allerede startet. Faren for denne tilstanden er at det kliniske bildet av patologi for det meste er skjult, symptomene er ikke-intense. Som et resultat skynder pasientene seg ikke med å søke medisinsk hjelp, og sykdommen fortsetter i mellomtiden å forverres.[1]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk aterosklerose er en vanlig kronisk patologi, som er preget av lesjon av store arterielle kar. Slike arterier transporterer aktivt oksygen, næringsstoffer, hormoner til organer og vev. Det største karet som påvirker åreforkalkning er aorta.

Ved ikke-stenoserende aterosklerose blir de indre arterieveggene gradvis dekket med plakk eller knuter som hovedsakelig består av lipider og kalsium. Samtidig med plakket mister karene elastisitet og arteriell lumen smalner til mindre enn halvparten. Hvis denne innsnevringen fortsetter å utvikle seg, snakker vi om den stenotiske (utslettende) formen av patologien - en farlig tilstand der blodsirkulasjonen forverres kraftig og risikoen for komplikasjoner øker.

Ifølge statistiske data er det en klar overvekt av sykdommen blant den mannlige befolkningen. Dermed lider menn av åreforkalkning 3,5 ganger oftere enn kvinner. I de fleste tilfeller påvirker patologien middelaldrende og eldre mennesker (fra 40-45 år og oppover).

Forekomsten av ikke-stenotisk aterosklerose i verden har sine egne særegenheter. For eksempel er sykdommen ekstremt utbredt blant den amerikanske befolkningen. Det er ofte dødsårsaken, og overgår til og med kreft i denne forbindelse. Men i de sørlige regionene er problemet mye mindre vanlig. Til sammenligning, hos amerikanere utgjør koronar aterosklerose mer enn 42% av alle kardiovaskulære lidelser, og hos italienere overstiger dette tallet sjelden 6%. I afrikanske land er forekomsten enda sjeldnere.

Den høyeste prosentandelen av personer med åreforkalkning finnes i USA, Australia, Canada, Storbritannia og Finland. Den laveste prosentandelen forventes å bli funnet i Japan, noe som skyldes kostholds- og livsstilsvaner.

Hovedårsaken til utviklingen av patologiforskere kaller svikt i fett- og proteinmetabolismen, noe som fører til dannelsen av de velkjente plakk. Drivkraften til en slik svikt er gitt av feil ernæring, og forverrer situasjonen med stress, svak immunitet, hormonelle og genetiske lidelser i kroppen, samt traumer til karene. Ytterligere negative bidrag kommer fra dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og kardiovaskulære sykdommer.[2]

Fører til Ikke-stenotisk aterosklerose.

Forhøyet kolesterol er den underliggende årsaken til ikke-stenotisk aterosklerose. Oppbygging av lipider og kalsium på den indre veggen av arteriene provoserer en vedvarende forstyrrelse av blodstrømmen. Ytterligere årsaker inkluderer følgende:

• Alkoholmisbruk - forstyrrer forløpet av metabolske prosesser, svekker nervesystemet, bidrar til sirkulasjonen av store mengder kolesterol i blodet.
• Overvekt, fedme av enhver grad - forårsaker en uttalt metabolsk forstyrrelse og sykdommer i fordøyelsessystemet, svekker fordøyelsen, hindrer arbeidet til alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk økning i blodtrykket kan være både en konsekvens og en forløper for ikke-stenotisk aterosklerose. Hos mange pasienter dannes lipidavleiringer som følge av hypertensjon, noe som bidrar til blodpropp og sirkulasjonsforstyrrelser.
• Stress - forstyrrer nervesystemet, forstyrrer prosessene for tilførsel og assimilering av næringsstoffer og oksygen i vevet, hindrer fjerning av giftstoffer og kolesterol fra blodet.
• Røyking - forårsaker vasospasme, deres deformasjon, som generelt fører til nedsatt blodsirkulasjon og fremmer avsetning av kolesterolplakk.
• Feil ernæring - innebærer overmetning av kroppen med animalsk fett, transfett, sukker, noe som forverrer tilstanden til vaskulære vegger og skaper gunstige forhold for lagdeling av fett- og kalsiumavleiringer.
• Hypodynami - forårsaker langsom blodstrøm, som et resultat av at vev og organer begynner å mangle oksygen og næringsstoffer, og metabolske prosesser bremser.

Risikofaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av ikke-stenoserende aterosklerose er feil metabolisme av kolesterol i kroppen. Faktorer som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen er:

• Alder. Risikoen for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose øker betydelig hos praktisk talt alle personer over 40 år.
• Mannlig kjønn. Hos menn utvikler patologi seg tidligere og oftere enn hos kvinner. Forskere tilskriver dette særegenhetene ved ernæring, livsstil og hormonell bakgrunn.
• Arvelig disposisjon. Mange mennesker er genetisk disponert for forstyrrelser i lipidmetabolismen, kardiovaskulære patologier, forstyrrelser i hormonbalansen. En viss rolle spilles også av aktiviteten til immunitet.
• Skadelige vaner. Røyking og alkoholmisbruk bidrar til å aktivere utviklingen av ikke-stenoserende aterosklerose.
• Overvekt. Overflødig selv noen få kilo kompliserer kroppens arbeid mye, noe som fører til brudd på metabolske prosesser og økt belastning på det vaskulære systemet.
• Sukkersyke. Personer som lider av diabetes får i de fleste tilfeller komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, hypertensjon og vaskulær åreforkalkning.
• Feil ernæring. Irrasjonell, kaotisk ernæring av dårlig kvalitet med skadelige produkter, overvekt av kjøttfett mat i kostholdet er hovedfaktoren i utviklingen av både ikke-stenoserende og stenoserende (utslettende) aterosklerose.

Patogenesen

Utviklingen av ikke-stenotisk aterosklerose inkluderer alle stadier og faktorer som bidrar til utbruddet av den patologiske prosessen. Imidlertid spilles en spesiell rolle av prosessene med aterogen lipoproteinemi og økt permeabilitet av arterielle veggmembraner. Det er disse faktorene som fører til påfølgende skade på det vaskulære endotelet, akkumulering av plasmamodifiserte lipoproteiner i intimalmembranen, spredning i intima av glatte muskelceller og makrofager med videre transformasjon til "skumceller", som er direkte relatert til dannelsen. Av alle aterosklerotiske transformasjoner.

Den patogenetiske essensen av den aterosklerotiske prosessen er som følger. Grøtaktig lipid-protein detritus vises i den arterielle intima, bindevev vokser fokalt, noe som blir grunnlaget for dannelsen av aterosklerotisk lagdeling, innsnevring (stenosing, utsletting) det vaskulære lumen. Lesjonen rammer først og fremst muskelelastiske og elastiske kar, mellomstore og store kaliber kar. Prosessene for dannelse av ikke-stenoserende aterosklerose går gjennom påfølgende morfogenetiske stadier:

• Utseendet til lipidflekker og striper;
• dannelsen av fibrøse plakk;
• utseendet på sårdannelse av plakk, blødninger og akkumulering av trombotiske masser;
• aterokalsinose.

Lipidflekker og striper er områder med gulaktig-gråaktig farge, noen ganger smelter sammen, men stiger ikke over overflaten av den intime membranen. Fettinneslutninger er tilstede på disse flekkene.

Fibrøse plakk inneholder også fett, men de stiger over overflaten av intima. Noen ganger smelter sammen med hverandre. Oftere påvirker de vaskulære områdene som gjennomgår hemodynamisk påvirkning. Spesielt er bifurkasjonsområdene til arteriene oftere påvirket - det vil si steder med ujevnt fordelt blodstrøm.

Ateromatøse endringer oppstår på bakgrunn av dominerende nedbrytning av lipid-proteinkomplekser og dannelse av detritus som ligner innholdet av aterom. Forverringen av slike endringer fører til ødeleggelse av plakkdekselet, sårdannelse, intraplakkblødning og dannelse av trombotiske lag.

Aterokalsinose er det siste stadiet av aterosklerotiske endringer. Kalsiumsalter avsettes i fibrøse plakk, kalsiumforkalkning, forsteining, deformasjon av vaskulærveggen oppstår.[3]

Symptomer Ikke-stenotisk aterosklerose.

Det kliniske bildet er oftest latent og samsvarer ikke med det morfologiske stadiet av sykdommen. Bare med økende obliterasjon av det vaskulære lumen kan symptomer på iskemi i det tilsvarende organet oppstå. Den dominerende lesjonen av et eller annet arterielt basseng er typisk, noe som bestemmer symptomatologien til ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronare lesjoner forårsaker vanligvis et bilde av koronar insuffisiens og spesielt tegn på koronar hjertesykdom. Aterosklerotiske endringer i cerebrale arterier manifesteres ved tegn på forbigående cerebral iskemi eller slag. Når karene i ekstremitetene er påvirket, er det claudicatio intermittens, tørr koldbrann. Involvering i prosessen med mesenteriske arterier medfører iskemi og tarminfarkt (såkalt mesenterisk trombose). Hvis nyrearteriene er påvirket, kan Goldblatt syndrom utvikles.[4]

Første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

De første manifestasjonene er uspesifikke og avhenger av spesifisiteten til det berørte fartøyet.

Når de brachycephalic arteriene er påvirket, lider ulike strukturer i hjernen av ernæringsmessig mangel. Pasienter klager over svakhet, svimmelhet når de snur hodet skarpt eller endrer kroppens stilling, og "gåsehud" foran øynene.

Hos noen pasienter er de første tegnene på ikke-stenotisk aterosklerose tinnitus i ørene eller hodet, forbigående nummenhet i ekstremitetene. Ofte blant de første plagene er det hodepine, som er vanskelig å kontrollere med konvensjonelle smertestillende midler. I tillegg blir pasienter distrahert, konsentrasjon lider, søvnløshet, økt tretthet.

Tidlig oppdagelse av patologiske symptomer og kontakt med leger er et viktig skritt for å forhindre utvikling av stenoserende aterosklerose, som forårsaker arterielle blokkeringer og andre relaterte komplikasjoner.

Ikke-stenotisk aterosklerose av brachiocephalic arteries

Næringsstoffer leveres til hjernen via hovedkarene, spesielt halspulsåren og den brachiocephalic stammen, som danner den lukkede sirkelen til Willis. Ved ikke-stenotisk aterosklerose er tilførselskarene ikke fullstendig blokkert, men alle brachiocephalic arterier er innsnevret, noe som resulterer i en feil fordeling av blod og en reduksjon i dens totale strømning.

Blant de mest sannsynlige symptomene:

• tinnitus i ørene og hodet;
• anfallslignende svimmelhet;
• forbigående mørkning av øynene, utseende av fluer foran øynene;
• intermitterende følelse av nummenhet i de øvre ekstremiteter.

Ikke-stenotisk aterosklerose av ekstrakranielle seksjoner av brachiocephalic arteries er mer uttalt:

• det er hyppige og ganske alvorlige hodesmerter;
• konsentrasjonen av oppmerksomhet er forstyrret, tale og hukommelse påvirkes, og noen ganger blir personlighetsforandringer notert.

Hvis du tar hensyn til din egen helse, kan ikke-stenotisk aterosklerose av hovedarteriene i hodet mistenkes i de tidlige utviklingsstadiene og dermed forhindre utviklingen av formidable komplikasjoner. Hovedkarene i hodet er viktige blodårer som gir blodstrøm til hjernens strukturer. Ikke-stenotisk aterosklerose av cerebrale arterier utgjør en risiko for mulig nevronal død, utvikling av slag, forverring av hjernefunksjoner.

Ikke-skleroserende åreforkalkning av arterier i underekstremiteter

Lesjoner i arteriene i underekstremitetene er noe mindre vanlig enn brachiocephalic arteries. Denne patologien har også sitt eget kliniske bilde. Spesielt gir pasienter i mange tilfeller følgende klager:

• kontrakturlignende smerte med en halting;
• skarpe kramper i nedre ekstremiteter;
• smerte mens du går;
• kalde føtter;
• svakhet i pulsen på baksiden av foten.

Symptomer oppstår og forsvinner avhengig av pasientens fysiske aktivitet. Med økende fysisk aktivitet forverres bildet, og symptomene som forsvant tidligere kommer tilbake.

Ikke-stenotisk aterosklerose i halspulsårene

Aterosklerotiske lesjoner i halspulsårene innsnevrer de store blodtilførselskarene i nakken, kalt halspulsårene. Disse karene forgrener seg fra aorta og løper deretter langs halsen og inn i kraniehulen, og transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelsen kan omfatte:

• forbigående følelse av nummenhet eller svakhet i ansiktet eller øvre ekstremiteter, oftere ensidig;
• svekket taleevne;
• synshemming;
• hyppig svimmelhet, balanseproblemer;
• hodesmerter (plutselig, alvorlig, urimelig).

Blodtrykkssvingninger er mulig.

Ikke-stenotisk aorta aterosklerose

Ved ikke-stenotisk aterosklerose påvirkes aorta i hele sin lengde eller delvis, for eksempel i thorax- eller abdominalsnitt. Symptomatologi er preget av tilsvarende manifestasjoner:

• smertefulle og andre ubehagelige opplevelser i mage- eller brystområdet;
• med en økning i systolisk blodtrykk;
• Auskultatorisk - en bilyd i en eller annen aorta-seksjon.

Andre mulige manifestasjoner inkluderer hoste, heshet i stemmen, hodepine, dyspepsi, etc., avhengig av det berørte aortasegmentet.

For eksempel er ikke-stenotisk aterosklerose i abdominal aorta oftest manifestert:

• akutte magesmerter, økende etter spising eller trening;
• fordøyelsessykdommer, gastrointestinale funksjonsfeil;
• kvalme, halsbrann;
• en pulserende følelse i navleområdet;
• hevelse i ansikt og/eller ekstremiteter.

Ved thoraxlesjoner merkes ikke-koronare brystsmerter, svimmelhet og besvimelse, og parestesier i de øvre ekstremiteter.

Diffus ikke-stenotisk aterosklerose

Begrepet "diffus" betyr "blandet, spredt". Det betyr at i denne formen av sykdommen påvirkes forskjellige arterier som fører til hjertet, hjernen, lemmer osv. Samtidig. Diffus ikke-stenotisk aterosklerose kan forårsake utvikling av truende komplikasjoner, som hjertesvikt, hjerteinfarkt og hjerneslag, lever-, nyre- og lungepatologier.

Pasienter har sklerose av multifokale perifere kar, trofiske sår oppstår. Blant de viktigste symptomene:

• hodepine;
• tinnitus;
• balanseproblemer;
• en følelse av svakhet og tretthet;
• hukommelsessvikt, slag og lammelser;
• hjerte- eller magesmerter;
• pustevansker;
• kvalme, fordøyelsesbesvær;
• takykardi, kortpustethet;
• blodtrykkssvingninger;
• redusert ytelse.

Diffus ikke-stenoserende aterosklerose er en kronisk sykdom som fører til underskudd i blodtilførselen til indre organer: den krever akutt medisinsk konsultasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hovedkomplikasjonen ved ikke-stenoserende aterosklerose er overgangen til den stenoserende formen, hvor det latente forløpet blir klinisk tydelig. Påfølgende mulig forverring er betinget delt inn i iskemisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskemiske komplikasjoner manifesteres av symptomer på iskemisk hjertesykdom, inkludert utseende av angina-anfall, utvikling av cerebral iskemi, nedsatt blodsirkulasjon i området av nyre-, femoral- og mesenteriske arterier. Hjertesvikt øker gradvis, irreversible endringer i myokardiet vises.
• Trombotiske komplikasjoner inkluderer akutt sirkulasjonssvikt, utvikling av trombose, tromboembolisme, plutselige slag eller hjerteinfarkt.
• Sklerotiske komplikasjoner skyldes erstatning av parenkym med arrvev, de er assosiert med utvikling av lever-, nyresvikt og hjernedysfunksjon.

Diagnostikk Ikke-stenotisk aterosklerose.

For å etablere en nøyaktig diagnose av ikke-stenoserende aterosklerose og for å bestemme lokaliseringen av de berørte karene, er det nødvendig å konsultere flere spesialister på en gang: kardiolog, lungelege, gastroenterolog, angiokirurg. Basert på den innsamlede livs- og sykdomshistorien kan spesialisten mistenke et eller annet problem i pasientens kropp.

Det er obligatorisk å gjennomføre en ekstern undersøkelse av pasienten, utføre noen funksjonstester. Deretter henvises pasienten til ytterligere laboratorie- og instrumentdiagnostiske prosedyrer.

De viktigste laboratorietester:

• HC-indikatoren (totalkolesterol, med et normalt område på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (high-density lipoproteins, med en normalverdi på 1,42 hos kvinner og 1,58 hos menn).
• LDL (lavdensitetslipoproteiner, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyseridavlesning (TG, med et normalt område på 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenitetsindeks (viser forholdet mellom lipoproteiner med høy tetthet og lipoproteiner med lav tetthet, normen er opptil 3).

For å bekrefte diagnosen ikke-stenoserende aterosklerose, er instrumentell diagnostikk foreskrevet:

• elektrokardiografi med belastning og hvile;
• vaskulær doppler;
• Daglig overvåking av blodtrykksmålinger;
• angiografi, koronar angiografi;
• rheoencephalography, rheovasography;
• Ultralyd av hjerte, halspulsårer, etc.

Umiddelbart etter å ha utført og evaluert de diagnostiske resultatene, stiller legen en endelig diagnose og foreskriver riktig behandling.[5]

Ekkografiske tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

Et av de hyppigste funnene som oppdages under ultralyd av karene i hjertet, nakken, ekstremitetene er ikke-stenotisk eller stenotisk (utslettende) aterosklerose. Hos de fleste over 40 år er de første tegnene på aterosklerotiske forandringer allerede til stede, men med riktig tilnærming kan ytterligere forverring av den patologiske prosessen forhindres eller reduseres betydelig. I motsetning til alvorlige former for sykdommen, ved ikke-stenoserende aterosklerose, blokkeres lumen med mindre enn 50 %, noe som forverrer blodstrømmen litt, men blokkerer den ikke fullstendig.

Klassifiseringen av stenoser på ultralyd er vanligvis som følger:

• Ekkogenisitet, ultralydstruktur: ekkonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekkogent-blandet.
• Homogenitet av ultralydstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, langvarig, eksentrisk, sirkulær, undergravd, skjermende.
• Overflatetype: glatt, uregelmessig, med sårdannelse, med elementer av forråtnelse, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uten destruktive endringer av ateromdeksel.

I tillegg studeres graden og lokaliseringen av plakakkumulering, dens størrelse, endringer i vinkelen på arteriebøyningen, trekk ved sårdannelse (hvis noen), tilstedeværelsen av forkalkninger og andre lesjoner.

Differensiell diagnose

Ikke-stenotisk aterosklerose i carotis og cerebrale arterier skilles fra slike patologier:

• strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprosesser, subduralt hematom, arteriovenøse misdannelser);
• metabolsk encefalopati (natrium- eller kalsiummangel i blodet, hypoglykemi, ikke-ketogen hyperglykemi, alkohol- eller narkotikaforgiftning, hepatisk encefalopati, etc.);
• traumatisk hjerneskade;
• hjerneabscesser eller encefalitt;
• MS;
• perifer nervesykdom;
• hypertensiv encefalopati, etc.

Thoracic aorta aterosklerose er differensiert:

• fra uspesifikk aortoarteritt, aortitt (syfilitisk, smittsom, tuberkuløs, revmatisk, etc.);
• fra coarctation av aorta, aorta lesjoner i Marfans syndrom;
• fra en halspulsåre.

Ikke-stenotisk aterosklerose i abdominal aorta og mesenteriske arterier er differensiert med slike sykdommer:

• kolecystitt, pankreatitt;
• nyresteinsykdom;
• gallestein sykdom;
• magesår.

Aterosklerotiske lesjoner i nyrearteriene bør skilles fra obliterativ trombangitt (Buergers sykdom).[6]

Hva er forskjellen mellom stenoserende aterosklerose og ikke-stenoserende aterosklerose?

Ikke-stenotisk aterosklerose er ledsaget av avsetning av lipidplakk hovedsakelig langs karene, noe som ikke forårsaker en skarp og signifikant reduksjon i blodkanalen (mindre enn ½ av lumen er blokkert). Blodtilførselen er svekket, men ikke kritisk, fullstendig okklusjon oppstår ikke.

Ved stenotisk patologi øker plakk over det vaskulære lumen, og dekker mer enn halvparten av tilgjengelig plass. Risikoen for fullstendig blokkering av blodstrømmen i dette tilfellet øker betydelig. Denne prosessen fører mye raskere til alvorlige komplikasjoner - spesielt til trombose, iskemi og nekrose av vevet i det tilførte organet.

Det kan forstås at den ikke-stenotiske typen patologi er mindre farlig enn den stenotiske typen. Imidlertid ligger det snikende ved sykdommen i det faktum at uten rettidig og kompetent medisinsk behandling, går den første typen gradvis videre til den andre typen, som igjen blir potensielt livstruende for pasienten.

Behandling Ikke-stenotisk aterosklerose.

I fravær av kliniske manifestasjoner anbefales livsstilsintervensjon hos pasienter med ikke-stenotisk aterosklerose, moderat risiko (mindre enn 5 % på SCORE-skalaen), med totale kolesterolverdier over 5 mmol per liter, inkludert:

• slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker;
• bytte til en diett;
• optimalisering av fysisk aktivitet.

Ettersom totalkolesterolnivået stabiliserer seg til 5 mmol per liter og LDL mindre enn 3 mmol per liter, planlegges regelmessige oppfølgingsundersøkelser hvert 2. år.

Dersom pasientens risiko overstiger 5 % på SCORE-skalaen, og totalkolesterol overstiger 5 mmol per liter, starter behandlingen med endringer i livsstil og kosthold, med en oppfølgingsundersøkelse etter tre måneder. Ytterligere kontrollundersøkelser gjennomføres årlig. Hvis situasjonen ikke normaliseres, foreskriv i tillegg medikamentell behandling.

Hvis pasienter allerede har noen symptomer og plager knyttet til ikke-stenotisk aterosklerose, er det obligatorisk å foreskrive, og livsstilsendringer og medikamentell behandling.

Fire kategorier av hypolipidemiske midler kan brukes. Disse er gallesyrebindere (kolestyramin, kolestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (klofibrat, fenofibrat) og nikotinsyre. Disse stoffene stabiliserer aterosklerotisk plakk, forbedrer tilstanden til den indre overflaten av blodkar, blokkerer utviklingen av den patologiske prosessen og påvirker kvaliteten på lipidmetabolismen. Valget av stoffet gjøres alltid av legen individuelt. Oftest foreskriver statiner - medisiner som vellykket forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikasjoner. Dosen velges spesifikt for hver pasient, stoffet tas daglig om natten. I tillegg er det mulig å bruke andre medikamenter - for eksempel essensielle fosfolipider, antikoagulantia (Warfarin), angioprotektorer (Detralex, Troxevasin), nevrobeskyttere (Piracetam).

Kirurgisk behandling ved ikke-stenoserende aterosklerose brukes praktisk talt ikke, siden trusselen om fullstendig forstyrrelse av blodstrømmen gjennom den berørte arterien er minimal. Kirurgi for å gjenopprette patency av kar er mer hensiktsmessig i stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statinmedisiner er i stand til å redusere LDL-C betydelig ved å undertrykke produksjonen av kolesterol, øke aktiviteten til LDL-reseptorer og fjerne lipoproteiner med lav tetthet fra sirkulasjonen. Takket være statiner stabiliseres tilstanden til aterosklerotisk plakk:

• lipidkjernen krymper i volum;
• plaketten blir sterkere;
• spredning av glatte muskelceller reduseres, antall dannede skumceller reduseres;
• hemmer den inflammatoriske responsen;
• reduserer blodplateaggregering og risikoen for trombose (både vegg og intraplakk);
• endotelfunksjonen forbedres, og reduserer sannsynligheten for spasmer.

Det er mulig å foreskrive første og andre generasjons statiner. Den første generasjonen inkluderer naturlige legemidler: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den andre generasjonen er representert av syntetiske midler: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin og Pravastatin anses som de mest effektive for primær forebygging, og Simvastatin og Pravastatin for sekundær forebygging. Ved tegn på iskemi anbefales Atorvastatin.

Mulige bivirkninger av statiner inkluderer:

• Abdominal oppblåsthet, diaré, forstoppelse, kvalme, magesmerter;
• hodesmerter, svimmelhet;
• muskelrykninger, muskelsmerter;
• forringelse av leveren;
• tretthet, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Slike tegn forekommer sjelden (ca. 1,5 % av tilfellene) og forsvinner etter dosejustering eller seponering av medikamenter.

Kontraindikasjoner for forskrivning av statiner:

• uttalt leverdysfunksjon, initialt høye leverenzymer;
• perioder med graviditet og amming;
• allergi mot stoffene.

Bruken av HMG-CoA-reduktasehemmere avbrytes dersom pasienten utvikler en alvorlig tilstand, inkludert akutt infeksjonssykdom, anfall av arteriell hypotensjon, traumer, markerte metabolske, elektrolytt- eller endokrine forstyrrelser, samt ved behov for kirurgisk inngrep.

Kosthold

Prinsippene for dietten innebærer følgende endringer:

• Redusere andelen matvarer som inneholder kolesterol (totalt daglig inntak av kolesterol med mat bør ikke overstige 300 mg).
• Korrigering av den totale kaloriverdien til dietten (den optimale energiverdien per dag er ca. 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimer andelen fett til 25-30 % av den totale energiverdien (fullstendig unngåelse av fett anbefales ikke, det er ønskelig å erstatte animalsk fett med vegetabilsk fett).
• Økt inntak av flerumettede og enumettede fettsyrer mot en bakgrunn av redusert inntak av mettede fettsyrer opp til 8 % av den totale energiverdien i kosten.
• Kraftig begrensning eller fullstendig avslag på enkle lettfordøyelige karbohydrater (sukker, syltetøy, godteri, etc.). Generelt bør andelen karbohydrater i kostholdet være omtrent 55%, men det bør ikke representeres av lett fordøyelig sukker, men av frukt, bær, frokostblandinger, grønnsaker.

Få mennesker vet, men alkoholholdige drikker (spesielt øl og vin) påvirker betydelig økningen i nivået av lipoproteiner med høy tetthet. Derfor er det bedre å gi opp alkohol helt.

Sterkt begrenset eller fullstendig eliminert fra kostholdet:

• fett kjøtt; rødt kjøtt;
• smult;
• innmat (lunger, nyrer, lever, etc.);
• smør, margarin;
• fløte, rømme, full-fett melk;
• sukker.

Dersom pasienten er overvektig, rådes de til å gjøre tiltak for å redusere denne vekten og deretter opprettholde normal vekt over lengre tid. Det er optimalt å redusere vekten med ca. 10 % over en periode på seks måneder.

Forebygging

I tillegg til kostholdskorreksjon og ekskludering eller minimering av kolesterolholdige produkter (se ovenfor) for å forhindre utvikling av ikke-stenoserende aterosklerose, er det viktig å eliminere uønskede psyko-emosjonelle påvirkninger, unngå depressive og stressende tilstander, løse problematiske husholdninger og arbeid problemer i tide.

Det er viktig å opprettholde normal fysisk aktivitet:

• gå minst en halv time hver dag eller annenhver dag;
• hvis mulig, gjør gymnastikk, svømming, sykling eller rask gange i 45 minutter 5-7 dager i uken;
• Få for vane å gå i stedet for å ta transitt, ta trappene i stedet for å kjøre heis eller rulletrapp.

Det er nødvendig å kontrollere vanene dine, slutte å røyke, ikke overspise, gi preferanse til sunn mat av høy kvalitet, unngå alkohol, kontrollere blodtrykksmålinger.

For personer med høy risiko for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose, foreskrives hypolipidemiske legemidler samtidig med endringer i livsstil og kosthold, uavhengig av lipoproteinverdier med lav tetthet. I tillegg er slike pasienter obligatorisk foreskrevet antiaggregerende terapi:

• acetylsalisylsyre i mengden 75-325 mg per dag;
• hvis stoffet ovenfor er kontraindisert, brukes Clopidogrel i en mengde på 75 mg per dag eller Warfarin.

Diabetespasienter bør holde blodsukkernivået under kontroll, få regelmessige kontroller og følge legens anbefalinger.

Prognose

Prognosen for en person med ikke-stenotisk aterosklerose kan ikke kalles entydig. Hvis pasienten nøye følger alle medisinske anbefalinger (følger dietten, nekter dårlige vaner, tar nøye foreskrevne medisiner), kan vi snakke om en relativt gunstig prognose: prosessen med å øke aterosklerotiske plakk kan reduseres betydelig. Hos pasienter som ikke følger anbefalingene fra leger, er ikke bildet så optimistisk, fordi de fortsatt har høy risiko for hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Hva bør gjøres for å forhindre at ikke-stenotisk aterosklerose forvandles til obliterativ aterosklerose med utvikling av livstruende komplikasjoner? Ved utseendet av de første mistenkelige symptomene er det nødvendig å konsultere en kardiolog, og i nærvær av risikofaktorer er det viktig å besøke en lege for forebyggende undersøkelse årlig. Ikke kast bort tid på bruk av uprøvde metoder, angivelig i stand til å "løse opp" kolesterolplakk. Det er bevist at til dags dato kan ingen midler gjøre dette: i mellomtiden kan medisiner og kosthold bremse veksten av lag og forhindre ytterligere forverring av den patologiske prosessen.