Nevroretinitt

Nevroretinitt er oftere en ensidig (sjeldnere bilateral) betennelsesprosess preget av skade på synsnerven og netthinnenervefiberlaget, synsforstyrrelser, skade på ytre netthinnen og retinalt pigmentepitel. Den nøyaktige opprinnelsen til sykdommen er ukjent, selv om det er akseptert at rus er involvert i utviklingen av betennelse. Nevroretinitt er en form for optisk nevritt, karakterisert ved et sakte progressivt forløp og krever langtidsbehandling.[1]

Epidemiologi

Nevroretinitt oppdages med en omtrentlig frekvens på 1 til 5 pasienter per hundre tusen innbyggere. Blant alle oftalmologiske sykdommer er patologien registrert i mindre enn 3% av tilfellene.

I mange tilfeller ender neuroretinitt med gjenoppretting av synsfunksjonen, men 25 % av pasientene opplever irreversible konsekvenser i form av tap eller forverring av synet. Noen pasienter er funksjonshemmede.

Sykdommen rammer menn og kvinner i alle aldre omtrent likt. Gjennomsnittsalderen for den syke er 25-35 år. I de fleste tilfeller utvikler neuroretinitt mot bakgrunnen av en annen smittsom og inflammatorisk prosess i kroppen.[2]

Fører til Neuroretinitt

Cytomegalovirus neuroretinitt utvikles hos pasienter med immunforstyrrelser - f.eks. HIV . Den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg i området av øyefundus, og sprer seg videre til netthinnen. Dersom sykdommen ikke oppdages i tide, er det fare for netthinneløsning i fremtiden.

Syfilis neuroretinitt er en konsekvens av det tredje stadiet av syfilis , når patogenet trenger inn i øyets indre struktur. Noen ganger utvikler patologien hos spedbarn: i dette tilfellet er neuroretinitt et resultat av arvelig patologi.

Toxoplasmose kan også overføres til barnet i utero. Nevroretinitt er en konsekvens av denne lesjonen og forekommer hos en person flere år etter fødselen.

Septisk neuroretinitt er en komplikasjon av purulente inflammatoriske prosesser i indre organer.

En viral lesjon oppstår som et resultat av et alvorlig forløp av influensa , herpes og så videre. I en slik situasjon utvikles oftest en mild form for nevroretinitt, som går over etter hvert som den underliggende sykdommen avtar.

Noen ganger er årsakene medfødte vaskulære patologier - for eksempel hemorragisk retinitt (Coates sykdom, retinitis pigmentosa ). Disse sykdommene er forårsaket av patologiske endringer i gener.[3]

Ytterligere årsaker kan omfatte:

• Infeksjon fra andre steder i kroppen;
• traumer i øyet;
• langvarig eksponering for ioniserende stråling;
• regelmessig eksponering for ultrafiolett lys.

Risikofaktorer

De nøyaktige faktorene i utviklingen av neuroretinitt er ikke fastslått. Imidlertid snakker vi oftest om smittsomme rhinogene inflammatoriske prosesser, og betennelse kan ha forskjellig opprinnelse: bakteriell, viral, sopp, parasittisk, giftig. Generelt kan enhver akutt eller kronisk infeksjonssykdom teoretisk forårsake neuroretinitt.

I tillegg kan patologi utvikles som en del av en autoimmun reaksjon - spesielt hos pasienter med revmatologiske sykdommer. Problemet er noe sjeldnere forårsaket av traumatisk skade på synsorganene.

Ytterligere faktorer:

• Alder - risikoen for nevroretinitt øker med alderen (sykdommen er mer vanlig hos eldre).
• Arvelig disposisjon - noen provoserende patologier er arvet.
• Skadelige vaner, dårlig kosthold, nevropatologier.
• Vaskulær sykdom, hypertensjon , aterosklerose .
• Spesifikke sykdommer (HIV, syfilis, etc.).
• Diabetes mellitus, pernisiøs anemi, oftalmopati .

Patogenesen

Nevroretinitt er en inflammatorisk prosess som involverer synsnerven og retinalnervefiberlaget. Synsnerven er et segment av det perifere nevronet i den optiske banen. Begynnelsen er definert i regionen av øyefundus, og dens fullføring - i den midtre kraniale fossa. Den er dannet av de aksiale sylindrene til retinalgangliene og er representert av omtrent 1 million nervefibre. Nerven går ut av banen gjennom den optiske åpningen, hvoretter begge nervene ledes til den tyrkiske salen.[4]

Utviklingen av neuroretinitt kan være forårsaket av både akutt og kronisk infeksjon. Spesielt ofte er de primære kildene otolaryngologiske sykdommer ( maksillær bihulebetennelse , bihulebetennelse og betennelse i mandlene ), tannpatologier (periodontitt eller karieste tenner), betennelser i hjernen og hjernemembraner ( meningitt - serøs, syfilitisk eller tuberkuløs, encefalitt - viral, rickett eller rickett) protozoal), så vel som influensa, tuberkulose, syfilis, rug , etc.).[5]

Av sykdommene i indre organer er patologiske kilder ofte nyre- og blodsykdommer, allergiske prosesser, diabetes mellitus, gikt, kollagenose, avitaminose. Rus - for eksempel alkohol-tobakk, bly, metanol - er også av stor betydning. En stor prosentandel av tilfellene av neuroretinitt er av uforklarlig opprinnelse.[6]

Symptomer Neuroretinitt

Cytomegalovirus neuroretinitt er preget av tegn som:

• utseendet på små flekker, fluer foran øynene;
• utseendet til glitrende blinker (som er spesielt merkbar om natten);
• fall i synsskarphet, dannelse av blinde flekker;
• svekkelse av perifer synsfunksjon.

Ved syfilitisk nevroretinitt observeres glasaktig opasitet, hevelse i netthinnen og synsnerven. Netthinneblødninger er mulig.

Ved septiske komplikasjoner utvikles glasslegemeopasitet, synsnerveødem og i avanserte tilfeller en uttalt purulent betennelse.

Nevroretinitt assosiert med patologiske endringer i gener er ofte ledsaget av svekket fargeoppfatning, uskarphet i det synlige bildet, skarp innsnevring av synsfeltet og svekket romlig orientering.

Generelt gir pasienter oftest stemmeklager om kraftig forverring av synsfunksjonen, innsnevring og tap av synsfelt, nedsatt fargeoppfatning (spesielt blågrønt spektrum). Mange pasienter opplever lysglimt og smerter i øyeeplet.[7]

Komplikasjoner og konsekvenser

Nevroretinitt kan føre til nedsatt syn som spenner fra forverring til fullstendig tap av synsfunksjon i enten ett øye eller begge øyne. Synet kan forverres dramatisk over flere dager. Noen ganger er 1-2 dager nok til at pasienten mister mer enn 50 % av synsfunksjonen.

Fargeoppfatningen er spesielt påvirket, men det kan hende pasienten ikke merker eller tar hensyn til dette over lengre tid. De fleste pasienter med neuroretinitt opplever intraokulær smerte, som øker under øyeepletbevegelser. I tillegg er sykdommen utsatt for tilbakefall.

I prosessen med å komprimere eller skade synsnervens aksoner, blir aksoplasmatisk transport forstyrret. Synsnerveødem utvikles, fiberen blir skadet, og synsevnen er svekket, noe som kan forårsake delvis eller fullstendig optisk atrofi ved feil eller sent behandling.[8]

Diagnostikk Neuroretinitt

Diagnosen neuroretinitt er etablert på grunnlag av en oftalmologisk undersøkelse. På det første diagnostiske stadiet intervjuer legen pasienten, analyserer sykdomshistorien, klargjør resultatene av undersøkelse av andre spesialister (nevrolog, endokrinolog, nevrokirurg), utfører en fullstendig oftalmologisk undersøkelse og vurderer sannsynligheten for mulig symptomatologi av forskjellige nevropatologier. Foreskriver om nødvendig en rekke tilleggsundersøkelser og bestemmer videre behandlingsregime.

Obligatoriske tester for diagnostisering av neuroretinitt:

• generell blodundersøkelse (for å utelukke kronisk betennelse og systemisk autoimmun prosess);
• urinanalyse;
• Biokjemisk blodprøve med bestemmelse av glukose, AST, ALT;
• bakteriologisk såing fra konjunktivhulen med bestemmelse av det forårsakende middelet og dets følsomhet for antibiotikabehandling;
• blodprøver for syfilis (RW) og HIV ved ELISA;
• ELISA-analyse av hepatitt B- og C-markører;
• Ig A, M, G analyse til herpes simplex, klamydia, cytomegalovirus, toksoplasmose virus.

Ytterligere anbefalinger kan omfatte:

• C-reaktivt protein blodprøve;
• blodprøve for revmatiske prøver.

Instrumentell diagnose er ofte representert ved grunnleggende diagnostiske prosedyrer som:

• Visometri er en tradisjonell metode for å vurdere synsskarphet;
• Biomikroskopi - en teknikk for å oppdage linseopasitet, fokal eller diffus glasslegemeopasitet, glasslegemeblødninger, celler, ekssudat, hypopyon;
• tonometri er en metode for å bestemme intraokulært trykk;
• oftalmoskopi - undersøkelse av endringer i det bakre okulære segmentet, inflammatoriske foci, muffer langs karene, intraretinale blødninger, harde avleiringer, makulært ødem, nevropati, atrofiske endringer i synsnerven som er karakteristisk for chorioretinal betennelse;
• perimetri - vurdering av mulig innsnevring av synsfeltet, påvisning av scotomas, diagnose av sentrale og perifere synsdysfunksjoner;
• refraktometri - påvisning av okulære refraktive lidelser;
• Røntgen av bihulene og brystet - for å utelukke patologiske prosesser som kan forårsake utvikling av neuroretinitt.

Øyefundusbiomikroskopi, gonioskopi, undersøkelse av periferien av øyefundus, oftalmokromoskopi, elektroretinogram, ultralydundersøkelse av øyeeplet og cerebrale kar, optisk koherensretinotomografi, fluorescensangiografi, røntgen av bane og hodeskalle i forskjellige projeksjoner kan foreskrives angitt.

Ofte benyttes registrering av fremkalte visuelle potensialer, noe som er nødvendig for å vurdere tilstanden til synsnerven og differensialdiagnose av nevroretinitt fra funksjonelle og organiske synsforstyrrelser.[9]

Differensiell diagnose

Patologi	Grunnlag for differensialdiagnose av nevroretinitt
Sekundær sentral chorioretinal dystrofisk prosess	Det er bevis på tidligere øyebetennelse. Det er et sentralt skotom i synsfeltet.
Aldersrelatert degenerativ prosess i makula	Det er et sentralt skotom i synsfeltet, et fall i synsskarphet er notert.
Retinitis pigmentosa	Det er defekter i synsfeltet, et fall i synsskarphet. Oftalmoskopi avslører forskjellige patologiske foci i netthinneområdet.
Chorioid svulster	Det er et fall i synsskarphet, og oftalmoskopi avslører et fokusområde med utydelige konturer, innrykk.
Chorioretinopati, sentral serøs i naturen	Det er en kraftig forverring av synet, noen ganger assosiert med en viral sykdom.
Epiteliopati, akutt placoid multifokal type	Synet avtar etter en virussykdom, parasentral eller sentral scotom er registrert. Fotopsi, metamorfopsi kan påvises.
Subretinale og subchoroidale blødninger	Synet avtar kraftig, scotoma vises i synsfeltet. Oftalmoskopi avslører et fokus med utydelige konturer.
Hemorragisk netthinneløsning	Synet avtar kraftig, scotoma vises i synsfeltet. Oftalmoskopi avslører et patologisk fokus i netthinneområdet.

Behandling Neuroretinitt

Konservativ terapi kan omfatte ulike medisiner, som avhenger av årsaken til neuroretinitt.

Hvis pupillutvidelse er nødvendig, foreskrives cykloplegiske og mydriatiske legemidler:

• 1% tropicamid - 2 dråper to ganger om dagen, i en uke;
• 1 % fenylefrin 2 dråper to ganger daglig i en uke.

Glukokortikosteroider brukes til å blokkere den inflammatoriske responsen ved neuroretinitt, redusere kapillær permeabilitet, hemme produksjonen av prostaglandiner, bremse spredningsprosesser:

• 0,1 % deksametason 2 dråper. 4-5 ganger om dagen;
• 0,4 % deksametason én gang daglig 1,2-2 mg under konjunktiva eller 2-2,8 mg parabulbart;
• prednisolon 5 ved 30-80 mg daglig oralt (om morgenen) med ytterligere gradvis reduksjon av dosen i 10 dager (indisert ved regelmessig tilbakevendende neuroretinitt, systemiske patologier);
• metylprednisolon 250-1000 mg daglig intravenøst ​​drypp i 4-5 dager (hvis lokal behandling er ineffektiv, eller det er en alvorlig korioretinal betennelse med en økende trussel om tap av synsfunksjon, eller ved bilateral neuroretinitt assosiert med systemiske patologier).

Ved neuroretinitt på grunn av infeksjonsprosesser er antibiotikabehandling indisert:

• 0,3% Tobramycin 2 dråper. 5 ganger om dagen;
• 0,3% Ciprofloxacin 2 dråper. 5 ganger om dagen i en uke;
• Levofloxacin eller Moxifloxacin 2 dråper. 5 ganger om dagen i en uke;
• Ciprofloxacin 250-500 mg daglig oralt i en uke;
• Amoxicillin 250-500 mg daglig oralt i to uker;
• Klindamycin 150 mg oralt 4 ganger daglig i 1-2 uker;
• Ceftriaxone 1 g daglig som intramuskulære injeksjoner, et kurs på 1-2 uker;
• 30 % Lincomycin 600 mg to ganger daglig som intramuskulære injeksjoner, kur på 1 uke.

Hvis neuroretinitt er provosert av en virussykdom, er antiviral terapi foreskrevet:

• Acyclovir 200 mg 5 ganger daglig i en uke;
• Valacyclovir 500 mg tre ganger daglig i en uke.

Hvis neuroretinitt er forårsaket av et sopppatogen, er soppdrepende terapi hensiktsmessig:

• Ketokonazol 200 mg to ganger daglig oralt, i 1-2 uker;
• Flukonazol 150 mg to ganger daglig i 10 dager.

Når neuroretinitt kombineres med økt intraokulært trykk, er diuretika foreskrevet:

• Furosemid 40 mg daglig i tre påfølgende dager;
• Furosemid 1 % ganger 2 ml som intramuskulære injeksjoner daglig i 2-3 dager.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er indisert for å blokkere den inflammatoriske responsen:

• Diklofenaknatrium 25-75 mg daglig intramuskulært i et kurs på 5 dager;
• Meloxicam 15 mg daglig som intramuskulære injeksjoner i en kur på 5 dager;
• Indometacin 25 mg tre ganger daglig oralt i 2 uker.

I kompliserte tilfeller av neuroretinitt, systemiske og ofte tilbakevendende patologier, fravær av positiv respons fra glukokortikosteroider, er det mulig å foreskrive antimetabolitter (metotrexat, 5-fluorouracil i subtenonrommet).[10]

Effektiviteten av behandlingen vurderes av følgende indikatorer:

• forbedret syn;
• eliminere den inflammatoriske responsen;
• resorpsjon av infiltratet;
• redusert alvorlighetsgrad av objektforvrengning, fotopsi, skotom.

Kirurgi er ikke indisert for neuroretinitt.

Forebygging

Forebyggende tiltak bør utføres for alle mennesker som har en tendens til å utvikle neuroretinitt (inkludert genetisk disposisjon for patologi):

• ha regelmessige kontroller og konsultasjoner med øyespesialister;
• unngå hode- og øyeskader;
• Ikke selvmedisiner for infeksjonssykdommer (inkludert forkjølelse);
• holde seg fysisk aktiv, unngå hypodynami;
• gi opp dårlige vaner;
• spise et variert, balansert kosthold;
• Ikke overarbeid øynene, unngå å bruke lange perioder foran en dataskjerm eller dingser;
• nok hvile, få minst 7-8 timers søvn om natten;
• Ta regelmessige blod- og urintester for å vurdere ytelsen;
• ta hyppige turer i frisk luft;
• Unngå aktiviteter som involverer overdreven visuell belastning;
• regelmessig besøk tannlegen, forhindre utvikling av tannkaries, periodontitt.

I tillegg, for å forhindre neuroretinitt, anbefales det å bruke solbriller for å beskytte netthinnen mot ultrafiolett lys, sjekke med jevne mellomrom med spesialister for å eliminere risikofaktorer.

Prognose

Prognosen avhenger hovedsakelig av den underliggende årsaken til neuroretinitt - det vil si forløpet av den underliggende patologien. Noen milde inflammatoriske prosesser går over av seg selv, og synet kommer tilbake i løpet av noen uker (måneder). I fravær av dynamisk ustabile og systemiske sykdommer (bindevevspatologier), kan visuell funksjon gjenopprettes, men ofte blir problemet tilbakevendende, og påvirker det samme eller et annet øye.

For å optimalisere prognosen er det nødvendig å behandle akutte og tilbakevendende patologiske prosesser i tide, eliminere dårlige vaner, regelmessig besøke spesialiserte spesialister og gjennomføre forebyggende undersøkelser.[11]

Hvis neuroretinitt utvikler seg til en kronisk form, øker risikoen for komplikasjoner og bivirkninger dramatisk.