Alkaliforgiftning

Når natrium-, kalium- eller kalsiumhydroksider kommer inn i mage-tarmkanalen, oppstår alkaliforgiftning. Det særegne ved en slik forgiftning er at alkalier, uten systemisk toksisitet, ødelegger vevet i fordøyelseskanalen.

Epidemiologi

Ifølge WHO er alkaliforgiftning ganske sjelden i utviklede land, og 68% av tilfellene over hele verden skyldes alkaliforgiftning hos barn som følge av utilsiktet inntak av etsende stoffer i mage-tarmkanalen. Siden barn får i seg små mengder av det kjemisk etsende stoffet, kan skadene være relativt små.

Når det gjelder voksne, på grunn av det større volumet av inntatt alkali, er forgiftning mer alvorlig, og skaden påvirker ikke bare slimhinnen og det submukosale laget av esophageal veggen, men også dens muskel- og adventitielle membraner.[1]

Fører til Alkaliforgiftning

Hovedårsaken til forgiftning av kaustiske alkalier, inkludert kaustisk soda (kaustisk soda eller lut) og kaustisk kalium (kaliumalkali) løsninger, hydrert og brent kalk (kalsiumhydroksid og oksid) er inntak. Og mens hos barn oppstår slik forgiftning vanligvis ganske tilfeldig, hos voksne kan det være bevisst: i nærvær av psykisk sykdom eller selvmordsforsøk.

Forgiftning av husholdningssyrer og alkalier, dvs. Deres orale inntak i mage-tarmkanalen, er den vanligste etiologiske faktoren kjemiske brannskader i spiserøret og magesekken. Alle kaustiske alkalier, som inkluderer sterke baser med en hydrogenindeks (pH) på mer enn 10-12, selv i minimale mengder, er i stand til å forårsake alvorlig skade på orofarynx, strupehode og hele fordøyelseskanalen.[2]

Alkalier trenger dypere inn i vev enn syrer og skader spiserøret mest.[3]

Risikofaktorer

Spesialister bemerker slike risikofaktorer for alvorlig skade på GI-kanalen ved alkaliforgiftning som:

• konsentrasjonen av alkaliløsningen (f.eks. Har selv en 1 % vandig løsning av kaustisk soda en pH-13);
• mengden alkalisk inntatt. Mens inntak av små mengder alkali kan forårsake brannskader i orofarynx og spiserør, i tilfeller av bevisst inntak av store mengder, påvirkes både magesekken og tynntarmen;
• varighet av kontakt med GI-vev (jo lengre det er, jo større er endringen av ethvert vev);
• tilstedeværelse/fravær av mat i magen på tidspunktet for forgiftning.

Patogenesen

Mekanismen for vevsskade ved alkaliforgiftning skyldes den elektrostatiske effekten av alkaliske hydroksydioner (hydroksylgruppe OH-) på monomerer av globulære proteiner (albumin) i cellecytoplasma og blodplasma.

Faktisk ligger patogenesen i irreversible prosesser med alkalisk hydrolyse av proteiner - med absorpsjon av intercellulær væske, så vel som deres denaturering (ødeleggelse) - på grunn av forstyrrelse av hydrogenbindinger i proteinpolypeptidkjeder, noe som fører til deres utfolding og endringer i romlig konfigurasjon. Som en konsekvens mister albumin sin opprinnelige struktur og funksjoner, og blir til løse hydrofile albuminater.[4]

I tillegg kan det være ytterligere vevsskade, siden kontakten av alkalier med saltsyre av magesaft og sure slimhinner i spiserørsslimhinnen er en eksoterm reaksjon, der en betydelig mengde varmeenergi frigjøres på en gang.[5]

Resultatet av alkalisk pH-indusert ødeleggelse av vevsproteiner er den såkalte kollisjons- (flytende eller smeltende) vevsnekrosen, som har en progressiv karakter.[6]

Symptomer Alkaliforgiftning

Hvor mange timer før lutforgiftning viser seg? Som eksperter bemerker, kan både det kliniske bildet av forgiftning og tidspunktet for manifestasjonen av symptomene variere sterkt. Alt avhenger av konsentrasjonen av det kjemiske middelet og varigheten av dets effekt på vev. Etter kontakt med 3-4% alkalisk løsning kan ødeleggelsen av vevsproteiner utvikle seg over lang tid, og ved en konsentrasjon av alkalisk løsning på 25% og over, skjer reaksjonen umiddelbart, og forårsaker dyp skade på spiserøret og vevsdesintegrasjon på bare noen få sekunder.

En minimal mengde kaustisk inntatt i fordøyelseskanalen kan være asymptomatisk, og skade på spiserøret er mulig uten kjemiske brannskader i munnhulen.

Typiske første tegn på forgiftning viser seg som smerter i munn og svelg med dannelse av brannsår på slimhinnen, kortpustethet og støyende pust (stridor), økt spyttutskillelse og hematogen-toksiske oppkast (uten kvalme!).

Kliniske symptomer på oral alkaliforgiftning tilsvarer stadium av alkaliskader og i den innledende (akutt) fasen inkluderer: smerte i svelget og dets hevelse; vanskeligheter med å svelge (dysfagi); smerte i epigastriske og epigastriske regioner, samt brennetoksemi som følge av vevsnekrose (med høy temperatur, rask pust og hjerteslag mot bakgrunnen av redusert BP); sjokk.

Noen dager etter alkalipenetrasjon i mage-tarmkanalen fortsetter nedbrytning og avstøtning av dødt vev (med mulig bakteriell infeksjon). Deretter vises granulasjonsvev på stedet for esophageal skade, sår er dekket med fibrin. I ukompliserte tilfeller begynner spiserøret å komme seg etter to til tre uker, men tilheling av brannsår med arrdannelse skjer mye senere.

Forgiftning med alkalidamp, dvs. Eksponering ved innånding ved innånding, kan forårsake irritasjon av neseslimhinnene og nysing; smerter i nasopharynx, hals og bryst; heshet; pustevansker; hoste. Og forgiftning med kaustisk sodadamp (natriumhydroksid) fører til uttalte kjemiske brannskader i luftveiene med alvorlig hevelse og krampe i strupehodet, obstruksjon av øvre luftveier, asfyksi og opphopning av væske i lungene.

Komplikasjoner og konsekvenser

Alkaliforgiftning kan ha komplikasjoner og konsekvenser som:

• utvikling av akutt øsofagitt ;
• larynx stenose;
• Forstyrrelse av integriteten til veggen (perforering) av spiserøret med utvikling av mediastinitt (betennelse i mediastinum);
• med fistler;
• innsnevring (stricture) av spiserøret på grunn av arrvevsdannelse;
• pylorisk åpenhetsforstyrrelse;
• mangel på saltsyre i magesaft (hypoklorhydri) og diffus reduksjon i magevolum (i tilfeller av alvorlig mageskade);
• Intestinal perforering med gastrointestinal blødning;
• peritonitt.

De fjerne konsekvensene inkluderer metaplasi av mageslimhinnen og (i 0,8-4% av tilfellene) utvikling av karsinom (10-20 år etter å ha overlevet esophageal alkaliforbrenning).

Når alkaliske damper inhaleres, kan effektene uttrykkes som kronisk heshet; innsnevring av luftrøret eller bronkiallumen med utvikling av reaktivt luftveisdysfunksjonssyndrom, og i tilfelle bronkialspasmer - irriterende bronkoobstruktivt syndrom.[7]

Diagnostikk Alkaliforgiftning

Først av alt etableres den nøyaktige kjemiske tilknytningen til forgiftningsmidlet til alkali: pasientens oppkast har en alkalisk pH. Et annet viktig skritt er å vurdere skadeomfanget for å foreskrive adekvat behandling.

Bare instrumentell diagnostikk kan objektivt vurdere skadeomfanget:

• øvre gastrointestinal endoskopi - øsofagoskopi ;
• esophageal røntgen ;
• Ultralyd og CT-skanning av mage-tarmkanalen.

Laboratoriestudier inkluderer en omfattende vurdering av lever- og nyrefunksjon, blodprøver (generelle, for acidose, anemi, elektrolytter, etc.).[8]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles ved forgiftning med syrer og andre aggressive kjemikalier. Les mer i publikasjonen - Kjemiske brannskader i spiserøret - Diagnose

Behandling Alkaliforgiftning

Konservativ behandling av konsekvensene av kaustisk alkaliforgiftning begynner med å ta hastetiltak.

Hva er den første akuttbehandlingen? Først av alt er det å ringe en ambulanse. For det andre, umiddelbart etter utilsiktet inntak av alkali, bør man drikke et glass melk (selv om effektiviteten som alkalinøytralisator ikke er bevist), ta proteinet fra to eller tre rå egg eller et slimet avkok av havregryn.

Når det gjelder nøytralisering av alkali i spiserør og mage med vann surgjort med eddik eller sitronsyre, er det ingen konsensus fra eksperter på grunn av den eksoterme reaksjonen (diskutert i Patogenese-delen). Aktivt kull er heller ikke akseptert: det er bedre å bruke Atoxyl-suspensjon eller Enterosgel.

Det bør huskes at mageskylling ved alkaliforgiftning ved inntak av store mengder vann med påfølgende initiering av brekninger er kontraindisert, da det er risiko for gjentatt eksponering for det aggressive stoffet i oppkastmassene og ytterligere esophageal forandring (som er assosiert med den samme eksoterme reaksjonen). I medisinske fasiliteter - innen de første to timene etter inntak av alkalisk nasogastrisk intubasjon og aspirasjon av mageinnhold (siden mageskylling med en sonde innebærer innføring i spiserøret, som er full av mekanisk perforering).

Hva skal jeg gjøre hvis jeg inhalerer lutdamp? Kom deg ut i frisk luft og pust sakte. Hvis pusten er ledsaget av hvesing, kjennes smerter bak brystbenet og kraftig hoste og kortpustethet begynner - ikke nøl med å ringe en ambulanse. Og mens hun går for å bruke en aerosol med adrenalin. Et fall i BP, pulsavbrudd, anfall, tap av bevissthet er indikatorer på behovet for akutt levering til intensivavdelingen, hvor hemodynamisk stabilisering og respirasjonsfunksjon skal sikres.

Les også - Kjemisk forbrenning med brent kalk: hva skal jeg gjøre?

Hvilke medisiner brukes i behandlingen av alkaliforgiftning? Analgetika brukes til å lindre smerte; antibakterielle medikamenter er nødvendig hvis spiserøret er perforert og infeksjonen har satt seg inn. For å redusere skade på spiserøret, administreres medikamenter som bremser syntesen av saltsyre i magesekken - protonpumpehemmere (Omeprazol, etc.); kortikosteroider er foreskrevet for å forhindre innsnevring av spiserøret, så vel som ved alkalidampforgiftning (selv om deres effekt ikke er klinisk bekreftet).[9]

Hvordan leger kjemper med generell forgiftning og sjokk - for å opprettholde funksjonene til livbærende organer, hvordan og på hvilket stadium av lesjon av spiserøret utføres sin bougering, i hvilke tilfeller kirurgisk behandling av post-burn esophageal stenose, er dekket i detalj i artikkelen - Kjemiske brannskader i spiserøret - Behandling .[10]

Forebygging

Forgiftning med natrium-, kalium- eller kalsiumhydroksider kan unngås ved å håndtere etsende stoffer med forsiktighet og oppbevare dem der de ikke bare vil være utilgjengelige for barn, men også for voksne med psykiske funksjonshemninger.

Prognose

Ved forgiftning som forårsaker brannskader i slimhinnen og det submukosale laget av spiserøret, gjenopprettes funksjonen over tid. Dannelse av arrvev og forsnevringer ved dypere skader krever lengre behandling, ofte med kirurgisk inngrep.

Jo dypere spiserøret er traumatisert, jo dårligere er prognosen på grunn av økt sannsynlighet for systemiske komplikasjoner.[11]

Ved alvorlig forgiftning og omfattende brannskader med esophageal perforering er dødeligheten opptil 20 %.