Affektive luftveisangrep hos barn

Blant manifestasjoner av synkopiske forhold i barns nevrologi er anfall av kortvarig refleks respirasjonsforsinkelse - affektive åndedrettsangrep.

I henhold til ICD-10 har de koden R06 med henvisning til symptomer uten å spesifisere noen nøyaktig diagnose.

Et slikt opphør av pusting under innånding eller utånding er ofte kalt et syndrom av episodisk apné (fravær av puste) i barn anoksiske beslag ekspiratoriske apné og ikke etiologisk forbundet med epilepsi vagale angrep forårsaket affektive responsen.

Generelt er dette symptomet svært vanlig, men, som leger sier, er det veldig vanskelig.

Epidemiologi

Statistikken over affektive anfall i forskjellige kilder viser en annen hyppighet av tilfeller av denne tilstanden, tydeligvis på grunn av mangel på nøyaktige kliniske data.

Ifølge en data er frekvensen av slike angrep hos friske barn i alderen mellom seks måneder og ett og et halvt år mellom 0,1-4,7%; på andre data - 11 til 17%, og enda - mer enn 25%, selv om tilbakevendende kramper registreres bare en femtedel av den mengde, kramper - opp til 15%, og besvimelse - mindre enn 2%.

Ca 20-30% av tilfellene av affektive åndedrettsangrep i tidlig barndom led en av foreldrene til barnet.

[1], [2],

Fører til affektive åndedrettsangrep

Foreløpig de viktigste årsakene til pusten holdes stave på barn fra seks måneder til fire til fem årene sett i det faktum at mange av strukturene i sentralnervesystemet (CNS) i tidlig barndom preget av funksjonell umodenhet av mangel på koordinering i sitt arbeid, og ikke fullt ut tilpasset det autonome nervesystemet (VNS).

Først og fremst, er dette på grunn av den fortsatte etter fødselen, myelinisering av nervefibre. Således, i barneryggmargen og dens røtter er fullt dekket av myelinlaget bare i tre år, vagus (nervus vagus) myelinerende opp til fire år, og CNS fiber ledende baner (inkludert aksonene av pyramidekanalen i den forlengede marg) - opp til fem år. Men tonen på vagusnerven er stabilisert mye senere, og sannsynligvis derfor pust holdende spell nyfødt forekommer meget ofte, og i slike tilfeller kan de være et tegn på en medfødte misdannelser av Arnold-Chiari misdannelse, eller genetisk bestemt og arvet Retts syndrom (Retts syndrom) og Riley-Day (Riley-Day syndrom).

Forlengede marg og luftveiene sentrum som støtter automatisme av refleks bevegelser av pustemuskulaturen, hos barn er godt utviklet, og utfører sin funksjon fra datoen for fødselen av barnet, derimot, ligger her vasomotorisk sentrum ikke alltid sikre tilstrekkelige vasomotoriske reaksjoner.

I tidlig barndom, fortsetter å forbedre det sympatiske og det parasympatiske delingen av ANS som gir pust og alle andre ubetingede reflekser. På samme tid antallet av sendernerveimpulser hurtig synapser øker og eksitasjon av neuroner, men tilstrekkelig motvekts ved deres inhibering, ettersom barnet cerebral subkortikale utilstrekkelig syntese av gamma-aminosmørsyre (GABA), - den hemmende neurotransmitter i CNS. På grunn av disse funksjonene i hjernebarken kan være gjenstand for både direkte og diffust reflektert stimulering enn eksperter forklare ikke bare irritabilitet mange små barn, men også deres  følelsesmessig ustabilitet.

Det bør bemerkes at, i motsetning til utenlandske, mange lokale barneleger likestille pusten-holding spell hos barn til hysteriske anfall av hysterisk anfall eller samorazreshayuschimsya, det vil si, faktisk, en manifestasjon av  hysterisk nevrose.

[3], [4], [5]

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorer eller utløser pust holdende spell hos barn: en brå angst, sterk smerte oppstår plutselig, for eksempel, i høst, samt rask ekspresjon av negative følelser, stress eller nervøs spenning sjokk.

Psykologer anerkjente viktigheten av foreldrenes reaksjon på manifestasjoner av sterke følelser, irritabilitet eller utilfredshet av barn. Det bør erindres at tendensen til slike angrep, samt til mange andre av synkope kan overføres genetisk - sammen med typen av det autonome nervesystemet (hypersympathicotonic eller vagotoniske).

Nevrologer har predisponerende faktorer vurderes fremdeles har CNS og ANS i tidlig barndom, bidrar til den høye nervøs eksitabilitet og hypertonus av det sympatiske del av det autonome nervesystemet, som er manifestert spesielt aktive i stressituasjoner. Det spiller en rolle og overdreven reaktiviteten av de individuelle strukturene i det limbiske system, spesielt hypotalamus styrer arbeidet i ANS, og regulerer følelser hippocampal hjernen.

I tillegg kan de mulige faktorene som, når gråt i et barn, provosere en forsinkelse i pusten, inkludere  jernmangelanemi hos barn.

[6], [7],

Patogenesen

Neurophysiology fortsette å undersøke patogenesen av pust-holding spell, men understreke dens ubetinget forbindelse med alder kjennetegner sentralnervesystemet og, i større grad, driften av ANS.

Når holder pusten spell forekommer i skrikende og gråtende baby på en bakgrunn av frykt, smerte eller ukontrollert eksplosjon av negative følelser, er det en refleks hemning av luft midten av medulla oblongata grunn hyperoxygenation eller hyperoksi - en betydelig økning i nivået av oksygen i blodet og øke dens partialtrykk (dvs. Er et resultat av dyp pusting ved hyppig gråt eller rop) og reduksjon av karbondioksyd i blodvolum (hypokapni).

Skjematisk ser mekanismen for utvikling av affektive åndedrettsangrep ut slik. Transient men dramatisk endring i blodet oksygen og karbondioksid forholdet er fast chemoreceptors samt osmotiske reseptorer carotid sinus - lokalisert på arteria carotis interna spesiell reflexogenic sone. Kjemisk og barometer signalene konverteres til nerveimpulser, nervus vagus oppfattes, som er involvert i respirasjon, innerviruya svelget og strupehode, og styrer frekvensen for pulsen.

Ytterligere pulser blir sendt til neuroner muskelfibre svelget og strupehode, og de umiddelbart reagere refleks krampe som hindrer inhalering, blokkerer respirasjonsmuskulaturen og provoserer apnea. Dette øker trykket i brystet; utvikler en bradykardi - pulsen bremser ned; det sterke reflekterte signalet som kommer fra hjernen gjennom vagusnerven, forårsaker en asystole: innen 5-35 sekunder stopper hjertet faktisk å slå.

Dessuten reduseres minuttvolumet av hjertet (mengden blod som utløses under systolen) og dermed blodtrykket og blodstrømmen til hjernen. Også blodet stagnerer i blodårene, og blod i arteriene mister oksygen (hypoksemi er notert), og får barnet til å bleke og begynner å miste bevisstheten.

[8]

Symptomer affektive åndedrettsangrep

De kliniske symptomene på affektive åndedrettsangrep er avhengig av deres type

Et enkelt angrep av midlertidig opphør av pusten går spontant - veldig raskt, uten patologiske eksterne manifestasjoner og postictale forhold.

Den andre typen angrep - cyanotisk (eller blå) - oppstår når det affektive uttrykket av negative følelser, ledsaget av et gråt. Åndedretthet er dypt, men intermittent, og dets kortsiktige stopp oppstår ved annen innånding, noe som fører til cyanose i huden - cyanose. Deretter følger en kraftig reduksjon i blodtrykket, tap av muskelton, men synkope og muskeltraktioner av ufrivillig karakter (krampe) er sjeldne. Barnet kommer til en normal tilstand innen ett til to minutter uten noen negative konsekvenser for hjernestrukturene, som det fremgår av elektroencefalografi.

I den tredje type, som er kjent som blek pust-holding spell (ofte oppstår når gråter plutselig smerte eller skrekk sterk), de første tegn vises på utånding pust-hold og reduksjon av hjertefrekvensen. Barnet pales og kan miste bevisstheten, ofte er det kramper av tonisk-klonisk type. Den vanlige varigheten av et pallangrep går ikke over et minutt, barnet etter at angrepet er tregt, og han kan sovne.

Den fjerde typen er isolert som komplisert, siden det i mekanismen for utvikling og symptomatologi er tegn på cyanotiske og bleke typer affektive åndedrettsangrep.

[9]

Komplikasjoner og konsekvenser

Eksperter hevder at affektive åndedrettsangrep ikke har noen konsekvenser og komplikasjoner: Hjernestrukturer eller psyke påvirkes ikke.

Imidlertid, som vist ved mange års klinisk praksis, to av ti barn med hypersympathicotonic eller vagotoniske typen av det autonome nervesystem, som lider av kortvarige refleks beslag ånde som angrep (sinkopicheskie tilstand) kan være i voksen alder.

Uønskede konsekvenser er mulige når barn med paroksysmer, foreldre blir ansett syke, på alle måter vokter og skjemmer bort dem. Slike taktikker åpner en direkte vei til dannelsen av en neurasthenic og utviklingen av en hysterisk neurose.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostikk affektive åndedrettsangrep

Barneleger bør henvise pasienten til en pediatrisk nevrolog, siden diagnosen angrepssykdommer er deres profil.

Å bestemme denne tilstanden av en konsultasjon er ikke nok. Etter at nødvendig å skille den fra epilepsi, akutt lungesvikt (særlig mekanisk asfyksi), astmatiske eksaserbasjoner, hysteric nevrose, vasovagal synkope, laryngeale spasme (og andre former spazmofilii), episodisk apné kardiogene karakter (i de fleste tilfeller forbundet med medfødt svakhet sinus) og Cheyne-Stokes åndedrett (karakteristiske for økt intrakranialt trykk, patologier av de cerebrale hemisfærer i hjernen og hjernesvulster).

[16], [17], [18]

Differensiell diagnose

Særlig ofte er epilepsi feilt diagnostisert, derfor utføres differensialdiagnose, inkludert:

• blodprøver for nivået av hemoglobin, samt for gaskomponenter;
• instrumentell diagnostikk (elektroencefalografi, elektrokardiografi, hardware visualisering av hjernestrukturer - ultralyd, MR).

Behandling affektive åndedrettsangrep

Behovet for å foreskrive behandling av affektive åndedrettsangrep er fraværende. Først, mens ingen vet hvordan man skal behandle dem. For det andre, barn av disse angrepene trappes opp til seks år - som dekker nervefibre fra myelin skjede, modningen av hjernen og CNS-strukturer, så vel som forbedring av SPA-muligheter. Men foreldrene skal ha omfattende informasjon om denne tilstanden.

Men hvis slike anfall forekommer ofte (hos enkelte barn - flere ganger om dagen), kan visse medisiner foreskrives.

For eksempel, et medikament med kalsium gopantena hopantenic syre -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) vedrører nootropika neurobeskyttende bidrar til motstand mot hjerne hypoksi, reduserer eksitabiliteten av sentralnervesystemet (inkludert konvulsjoner) og samtidig stimulerer produksjonen av nerveceller. Derfor er den viktigste indikasjon for den bruk: epilepsi, mental retardasjon, schizofreni, uttrykt hyperkinesi, TBI. Dette verktøyet er tatt oralt, dosen bestemmes av legen, og avhenger av frekvensen av pust-holding spell og deres intensitet.

Det parenteralt nootropiske og nevrobeskyttende middel Cortexin forbedrer stabiliteten til sentralnervesystemet og hjernen til stressende situasjoner. Den brukes i kompleks terapi av epilepsi, cerebral parese, patologier av cerebral sirkulasjon (inkludert med CCT) og funksjoner i VNS, samt brudd på den intellektuelle og psykomotoriske utviklingen av barn.

Med alle typer affektive åndedrettsangrep er det vist å ta vitaminer: C, B1, B6, B12, samt preparater av kalsium og jern.

Prognose

Affektive åndedrettsangrep hos barn med seks til sju år passerer, så prognosen for denne tilstanden bestemmes som positiv. Det viktigste er ikke å ta slike anfall for epilepsi og ikke "helbrede" barnet med sterke stoffer.

[19], [20], [21]