Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr (EB) forårsaker mononukleose som er syke, folk i alle aldre, så vel som vanlig hos barn og unge i Sentral-Afrika, svulsten ofte maxilla - Burkitt lymfom og voksne menn i Kina - nasopharyngeal carcinoma. Epstein-Barr-virus ble først identifisert ved elektronmikroskopi transplanterte celler avledet fra Burkitt lymfom.

Epstein-Barr-viruset avviker signifikant fra andre herpesvirus i antigeniske egenskaper. Ved hjelp av RSK, immunodiffusjon og RIF, oppdages forskjellige antigener. Tidligere er et membran antigen (MA, eller LYDMA: membran antigen, eller lymfocyt detektert membran antigen), komplementbindende nukleært antigen (EBNA-Epstein-Barris nuklein antigen) den vanligste; Sen antigen er antigenet av det virale kapsidet (VCA-virus kapsid antigen).

Epstein-Barr-viruset er veldig originalt i samspillet med vertscellen som det påvirker: det forårsaker ikke døden, men spredning av lymfocytter. Transformasjonen av lymfocytter forårsaket av Epstein-Barr-viruset tillater langvarig dyrking; en positiv RIF med et antiserum til Epstein-Barr-viruset oppdages. Denne transformasjonen gjør lymfocytter i stand til endeløs fisjon. I alle celler forekommer genomene av Epstein-Barr-viruset i store mengder, og det nukleare antigenet (EBNA) slippes ut i miljøet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogenese og symptomer på smittsom mononukleose

Patogenesen av infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset er fortsatt lite forstått. Ved infeksiøs mononukleose kommer Epstein-Barr-viruset inn i slimhinnene i munnen og nesofarynksen, og trenger deretter inn i de regionale lymfeknuter, multipliserer og sprer seg hematogent. I lymfeknuter forekommer mandler og milt, spredning av retikulære og lymfoide celler med dannelsen av store mononukleære former; Ofte er det fokal nekrose. I leveren kan lymfoidcelleinfiltrater dannes.

Inkubasjonsperioden for infeksiøs mononukleose er fra 4 til 60 dager, vanligvis 7-10 dager. For sykdommen kjennetegnet ved en gradvis utvikling: temperaturen stiger, er det en smerte i halsen, er nasal pusting forstyrret, noe som øker de regionale lymfeknuter, tonsiller vises plakk. Blodet ble leukocytose, et av de mest karakteristiske tegn på sykdommen er utseendet i blodet av atypiske mononukleære modne mellomstore og store celler med en bred basofile cytoplasma - atypiske mononukleære celler og lymfocytter shirokoplazmennyh; deres nummer er 10-15% eller mer. Komplikasjoner (bihulebetennelse, lungebetennelse, meningitt, nephritis) er sjeldne, prognosen er gunstig. Veldig merkelig immunitet. B-lymfocytter produserer virale partikler, men malignitet forekommer vanligvis ikke. Dette skyldes utseendet til spesifikke T-killere, hvis mål er virusantigenet av MA på overflaten av B-lymfocytten. Naturmord, K-cellemekanismen, aktiveres. Aktiviteten til suppressorer som hemmer proliferasjon og differensiering av B-lymfocytter og dermed forhindrer multiplikasjon av berørte celler øker. Når gjenopprettet, vises T-celler i minnet, som ødelegger virusinfiserte B-lymfocytter etter deres restimulering. Disse cellene sirkulerer i blodet av de som har gjenopprettet livet. Virus nøytraliserende antistoffer blir også syntetisert. Når Burkitts lymfom og nasofaryngeal carcinom, ondartete celler inneholder flere kopier av en integrert genom Epstein-Barr-virus i kjernen av cellene ser ut til EBNA antigen. I blodet av pasientene opptrer antistoffer mot kapsidantigenet først av IgM-klassen, deretter av IgG-klassen. Senere antistoffer mot tidlig AM og EBNA antigener vises. Antistoffer fortsetter for livet. For å oppdage viralt DNA i de berørte transformerte celler, anvendes DNA-probemetoden.