Measles virus (Morbilli virus)

Meslinger (lat morbilli.) - akutt virussykdom i barndommen fordelaktig kjennetegnet ved generell rus, feber, katarr slimhinnene i luftveiene og maculopapular utslett.

Causative agent for meslinger ble isolert i 1954 av J. Enders og T. Pibles. Morfologisk ligner det andre paramyxovira: diameter på 150-250 nm virus, inneholder virusgenomet enkelt-trådede RNA-negative ufragmentert lengde 15900 nukleotider som inngår i skruelinje nucleocapsid. Genome 6 bærer gener som er anordnet i denne rekkefølge: N, P, M, F. H, L. De koder for proteiner: nukleoprotein (N), fosfoprotein (P), matrisen (M), fusjonsprotein (F), hemagglutinin (H) og polymerase (L). En funksjon av virusgenomet er tilstedeværelse i sin M-F-del som er stor intergeniske ikke-kodende område på ca 1000 nukleotider. Som andre paramyxovirus, har meslinger virus hemaggluinerende, hemolytisk og simplastoobrazuyuschey aktivitet, men det mangler neuraminidase.

Hemagglutinin, hemolysin (F), nukleoprotein (NP) og matriksprotein avviger i antigen spesifisitet og grad av immunogenicitet. Hemagglutinin er den mest immunogene. Ved hjelp av monoklonale antistoffer ble det oppdaget flere serovarianter av det menneskelige mæslingsvirus. Det har også vanlige antigeniske determinanter med virusene av hundpest og rinderpest.

Laboratoriedyr til meslinger-viruset reagerer ikke. Kun i aper forårsaker viruset sykdom med karakteristiske kliniske symptomer, og i det naturlige kan aper bli smittet fra mennesker.

I kyllingembryoer raser meslinger viruset dårlig. For å fremheve den ved hjelp av primær trypsinert kultur av apenyreceller eller humant embryo, hvor viruset under reproduksjonen fører til en karakteristisk cytopatisk effekt (dannelse av store flerkjernede celler - symplast og syncytia - og granulære inklusjoner i cytoplasma og cellekjernen). Imidlertid kan meslingvirus tilpasses de cellekulturer fra nyre hos hunder, kalver eller humane amnionceller, så vel som til en rekke sammenhengende linjer. Viruset kan ha en mutagen effekt på cellens kromosomer.

Viruset er ustabil og inaktiveres raskt i et surt miljø, reduserer dens aktivitet ved 37 ° C ved 56 ° C gjennom dysen 30 minutter, lett ødelegges lipid-løsemidler, vaskemidler, meget følsomme for sollys og ytre miljø dør raskt. Motstandsdyktig mot lav temperatur (-70 ° C). Disse forholdene bør vurderes ved transport og lagring av levende meslinger-vaksine.

[1], [2], [3],

Patogenese og symptomer på meslinger

Infeksjon oppstår ved luftbårne dråper. Viruset multipliserer i epitelceller i slimhinnet i nasopharynx, luftrøret og bronkiene. Penetrerer inn i blodet, forårsaker skade på endotelceller i karene, noe som resulterer i utslett. Det mest karakteristiske symptomet er dannelsen på slimhinnen i kinnene av Koplik-Filatov flekker. Inkubasjonsperioden er ca. 10 dager. Bildet av sykdommen er så typisk at det enkelt kan diagnostiseres klinisk. I prodromalperioden - fenomenet akutt luftveissykdom (rhinitt, faryngitt, konjunktivitt). Differensial diagnostisk betydning er utseendet på Koplik-Filatov flekker. Et papulært utslett vises vanligvis på den fjerde dagen etter at temperaturen stiger, først på hodet (panne, bak ørene), og sprer seg deretter over hele kroppen. Kroppstemperaturen er normalisert til 7.-8. Dag.

Den vanligste komplikasjonen er lungebetennelse, og i den tidlige perioden av sykdommen - ødem i strupehode, kryp. Svært sjeldne meslinger fortsetter i uvanlig, alvorlig form - i form av akutt meslinger encefalitt, oftere hos barn eldre enn 8-10 år. Hos barn som mottok forebyggende formål med meslinger immunoglobulin, fortsetter sykdommen i mild form (redusert meslinger). Post-infeksjonell immunitet er sterk, livslang, forårsaket av virale nøytraliserende antistoffer, T-cytotoksiske lymfocytter og immun-minnesceller.

Epidemiologi av meslinger

Kilden til infeksjon er bare en syke person. Det blir smittsomt fra den siste dagen av inkubasjonstiden og inntil den fjerde og femte dagen etter utseendet av utslett.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subakut skleroserende panensfalitt

Maskelaviruset forårsaker ikke bare en akutt produktiv infeksjon, som er meslinger, men svært sjelden, en alvorlig langsom infeksjon - subakut skleroserende panensfalitt (PSPE). Det ble først beskrevet i 1933 av J. Dawson og representerer en progressiv sykdom i sentralnervesystemet hos barn og ungdom. Syke barn blir irritable, gråter, de blir frustrert over tale, syn er forstyrret, de slutter å gjenkjenne omgivende gjenstander; hos pasienter reduseres intellektet raskt, koma og død oppstår.

Årsaken til denne sykdommen forblir uklar i lang tid. På 60-tallet. XX århundre. Hos syke barn ble anticorporeale antistoffer funnet i store titere (opptil 1:16 000), og i hjerneceller - inkluderinger som er karakteristiske for meslinger som inneholder nukleokapsider som paramyxovirus. Til slutt ble stammer som ligner på meslinger-viruset, isolert fra hjernevæv og lymfeknuter av de døde.

Sykdommen utvikler seg når meslingerviruset blir introdusert i cellene i sentralnervesystemet. Forplantning av viruset i disse cellene forstyrres ved morfogenese-scenen, tilsynelatende på grunn av fraværet av M-protein (i slike pasienter blir ikke antistoffer mot M-antigenet detektert). Som et resultat, akkumuleres et stort antall defekte virioner, berøvet superkapsid og M-protein, i celler. Molekylære mekanismer for forstyrrelse av syntesen av virale proteiner kan være forskjellige. En av dem er knyttet til eksistensen av en transkripsjonsnivå gradient, som er manifestert i det faktum at genene slettet fra Z'-enden av genomisk RNA blir transkribert i en mindre grad enn gener som ligger nærmere denne. Hvis det er forskjell i transkripsjonsnivåer nær og langt fra 3'-enden av generene, ikke mer enn fem ganger, ved PSPE, når disse forskjellene 200 ganger nivået. Dette fører til en reduksjon i syntese av proteiner M, F og H under det nivå som er nødvendig for samlingen og spiringen av virionen, dvs. Dannelsen og akkumuleringen av defekte interfererende partikler (DIC). Kanskje fordi patogenesen av PSPE ligger i brudd på ikke bare immun, men også noen genetiske mekanismer.

Diagnose av meslinger

Laboratoriediagnostisering av meslinger utføres om nødvendig. Et testsystem for identifisering av mæslingsvirusgenomet basert på en transkripsjonsreaksjon med enkeltrør i kombinasjon med PCR (ved bruk av en modifisert polymerase) foreslås. For å isolere viruset med testmaterialet (slim fra nasopharynx, blod for dagen før utbruddet begynner å bli utslettet), er cellekulturer infisert. Viruset identifiseres ved bruk av RIF, RTGA og RN i cellekulturer. For å overvåke tilstanden av immunitet gjelder RTGA, IFM og RSK.

[11], [12], [13], [14],

Spesifikke meslinger forebygging

Den eneste radikale måten å bekjempe meslinger er vaksineforebygging. Til dette formål benyttes svært effektive levende vaksiner fra dempede meslingerstammer (fra stamme L-16 og klon M-5). Eliminering av meslinger fra den europeiske regionen skal oppnås innen 2007, og innen 2010 bør elimineringen sertifiseres i alle land i verden.

Les også: Vaksinasjon mot meslinger, kusma og røde hunder

For dette er det nødvendig å oppnå vaksinasjon av 98-100% av nyfødte barn i alderen 9-12 måneder. I tillegg må hvert 5-7 år også revaccineres for alle barn i alderen 9-10 måneder. Opptil 14-16 år for å redusere antall personer som er utsatt for meslinger.