Hjerneslag: diagnose

Diagnose av hjerneslag omfatter to faser. For det første er det nødvendig å fastslå selve okklusjonen av arterien, som vanligvis bekreftes av funksjonene i sykdomsforløpet og karakteren av symptomatologien. For det andre bør årsaken til okklusjon identifiseres. Det andre trinnet er ikke kritisk for valget av akutt terapeutisk inngrep, siden behandling i de fleste tilfeller av iskemisk berøring utføres på samme måte (uavhengig av dets etiologi) og inkluderer tiltak for å beskytte hjernen og gjenopprette blodtilførselen. Likevel er etableringen av årsaken til okklusjon viktig for valget av behandling som er rettet mot å forhindre senere iskemiske episoder.

Det er nyttig å sammenligne cerebral og hjerte-iskemi, til tross for de dype forskjellene som eksisterer mellom dem. På bakgrunn av raske framskritt i utviklingen av metoder for behandling av myokardisk iskemi, ser fremgangen i slagterapi seg mer beskjeden ut og skjer langsommere. Trekke paralleller mellom cerebral og kardial iskemi, kan være i stand til å finne nye metoder for behandling av cerebral iskemi, basert på suksessen som er oppnådd i forhold til myokardial iskemi.

Metoder for å diagnostisere myokardisk iskemi er velkjente for klinikere, og kliniske manifestasjoner av denne tilstanden er for pasienter og deres slektninger. Så, komprimerende smerter bak brystbenet, kortpustethet, kraftig svette og andre tegn på sirkulasjonssvikt fører vanligvis til pasientene til å søke akuttmedisinsk hjelp. Med myokardisk iskemi, konsulteres umiddelbart en lege når et symptomkompleks oppstår, inkludert intens smerte og en følelse av å nærme seg døden. I de pasientene med hjertekreft som ikke opplever smerte, blir sannsynligheten for rettidig diagnostisering og behandling av sykdommen betydelig redusert, for eksempel forekommer det ofte blant pasienter med diabetes mellitus.

På samme tid, fordi stroke ikke er ledsaget av smerte, legger pasientene ofte ikke vekt på de opprinnelige symptomene. Dette medfører en forsinkelse i å søke medisinsk hjelp, og derfor blir behandlingen ofte forsinket til det øyeblikk hvor hjerneskade blir irreversibel. Så, en pasient som våkner opp med en lammet hånd, kan ikke vite om svakheten skyldes at han "lånet" armen under søvn eller har et slag. Til tross for mistanke om at dette er noe mer enn nervekompresjon, forsøker pasientene ofte å søke medisinsk hjelp i håp om spontan forbedring.

Diagnostiske metoder som brukes i hjertesykemi er signifikant mer pålitelige enn de som brukes i cerebral iskemi. Diagnosen av hjerteiskemi er derfor raffinert ved hjelp av elektrokardiografi (EKG), som vanligvis er ganske tilgjengelig, og dataene er lett å tolke. EKG gir svært viktig informasjon, inkludert tidligere episoder av iskemi, reversibilitet av nåværende iskemi, lokalisering av gamle og nye iskemiske soner.

Tvert imot, i hjerneblødninger, er diagnosen kun basert på kliniske data. I dette tilfellet bør klinikeren gjenkjenne det kliniske syndromet forårsaket av den akutte okklusjonen av cerebral arterien. Selv om okklusjonen av et stort kar - som for eksempel den midtre cerebrale arterien - forårsaker et lett gjenkjennbart syndrom, kan blokkaden av mindre fartøy vise symptomer som er vanskelig å tolke. Videre er det i nærvær av en tidligere iskemisk skade vanskelig å erkjenne nye lesjoner.

For å bekrefte diagnosen av et slag, er det ingen slik enkel prosedyre som et EKG. Selv om computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MRI) kan bekrefte diagnosen av et slag, oppdager de vanligvis ikke endringer på det tidspunktet da symptomene nettopp har dukket opp og behandlingen kan være mest effektiv. I dette henseende ligger et spesielt ansvar i diagnosen av et slag hos legen, som må koble det nevrologiske syndromet som oppstod med funksjonsfeil i bassenget til et bestemt fartøy. I den akutte fase av hjerneinfarkt neuroimaging hovedoppgave er det til utelukkelse av andre årsaker som kan forårsake neurologiske symptomer, for eksempel blødning, tumor, eller multippel sklerose. Ved akutt utvikling av nevrologisk defekt bør CT utføres umiddelbart, og MR - etter 1-2 dager for å bekrefte diagnosen av et slag hvis nevrologiske symptomer vedvarer. For å etablere etiologi av slag i kombinasjon med andre metoder, brukes magnetisk resonansangiografi (MRA).

[1], [2], [3]

Diagnose av det berørte fartøyet

Iskemisk berøring manifesteres ved den akutte utviklingen av en fokal nevrologisk defekt, karakteristisk for okklusjonen av en av hjernens arterier. I de fleste tilfeller presenterer pasienten klager som gjenspeiler det akutte tap av funksjon av en av avdelingene i sentralnervesystemet, som svarer til syndromet for involvering av en bestemt arterie. Forholdet til den korrekte diagnosen er kunnskap om både funksjonell og vaskulær anatomi i hjernen, fordi de kliniske manifestasjonene av syndromet er avhengige av det berørte karet. Hastig terapi, utviklet til dags dato, bør begynne før nevroimaging metoder kan bekrefte lokalisering og størrelse av infarkt. Diagnosen bør derfor være rask og bare basert på kliniske data.

Stroke kjennetegnes av en rask start - en sakte økende symptomatologi er ikke karakteristisk for cerebral iskemi. En langsom start er mulig bare i tilfelle at en påfølgende okklusjon av mange små fartøy oppstår. I dette tilfellet vil en grundig forespørsel avsløre en trinnlignende type progresjon, karakteristisk for flere små påfølgende små iskemiske episoder. Flere små infarksjoner fører til utvikling av vaskulær demens, som kan skille seg fra Alzheimers sykdom ved nærvær av fokale nevrologiske symptomer og flere diskrete lesjoner på MR og CT.

I ischemisk slag måler bestemmer størrelsen av den angjeldende kar fokal hjerneskade og følgelig forekomsten av nevrologiske symptomer: stor karlukningen vanligvis fører til mer omfattende nevrologisk defekt, mens okklusjon av små fartøyer - mer begrensede nevrologiske lidelser. Dype divisjoner i hjernen leveres med lange penetrerende kar, som er predisponert for utvikling av okklusjon med dannelsen av karakteristiske småfokale hjerneinfarkter. Syndromer assosiert med okklusjon av små fartøy kalles ofte lacunar, siden i disse tilfellene forekommer små porer (lacunae) vanligvis i obduksjon i dype hjernekonstruksjoner. Vaskulær lesjon av hjernen, som fører til utseendet til den tilsvarende symptomatologien, kalles henholdsvis en lacunar slag.

Selv om identifikasjon av den angjeldende kar er av sentral betydning for diagnostisering av slag, har det bare begrenset verdi ved bestemmelse av etiologien av et slag på grunn kaliber av angjeldende kar og okklusjon lokalisering er ikke mulig å fastslå årsaken. For å løse dette problemet, er det nødvendig å undersøke hele karetreet nært til okklusjonssonen for å identifisere en mulig embolisk kilde. Selv om små gjennomtrengende fartøy kan bli skadet primært, blir de også ofte blokkert av arterio-arteriell emboli, hvis kilde kan være et større fartøy hvor denne arterien flyter, eller liten emboli fra hjertet. I tillegg kan kilden til emboli være en venøs kanal - hvis det er blodutløp fra høyre til venstre i hjertet.

[4], [5]

Metoder for neuroimaging og progression av histologiske endringer

Det er ingen konsensus om når du skal utføre neuroimaging hos en pasient med mistanke om iskemisk berolighet, fordi de på tidspunktet for symptombetennelsen bare kan ekskludere en svulst eller blødning. Hvis symptomene skyldes iskemi, vil endringer i hjernen til MR og CT ikke vises før noen få timer senere. Dessuten kan endringene forårsaket av iskemi ikke påvises av disse metodene for forskning i flere dager. Situasjonen er ytterligere komplisert av det faktum at et betydelig antall pasienter med hjerneslag med CT og MR ikke registrerer brennviddeendringer i det hele tatt.

Å vite de patologiske forandringene som forekommer i slag, hjelper til å forstå hvorfor CT og MR har begrenset klinisk betydning i den akutte fasen av et slag. Avhengig av nivået av hemoperfusjon, kan det berørte området av hjernen fortsette å oppleve et energiforbruk i mange timer. Med fullstendig opphør av perfusjon, for eksempel med hjertestans, utvikler energimangel innen få minutter. Med en minimal grad av iskemi, som kan forårsake skade på hjernesubstansen, kan energiforbruket oppstå etter 6 eller flere timer. Dette er tiden det kan ta for å gjøre endringer i hjernens substans som kunne identifiseres ved histologisk undersøkelse. Selv med utilstrekkelig energi kan histologiske endringer være minimal, som indikert ved fravær av iskemiske forandringer i obduksjon. Så hvis iskemisk skade oppstår øyeblikkelig, så vil det under åpenbaring bli avslørt massive endringer i hjernen som vises ved dødstidspunktet og ikke er forbundet med primære iskemiske skader. De karakteristiske endringene knyttet til iskemi forekommer bare når det berørte området av hjernen blir perfusjonert i flere timer.

Graden av iskemi bestemmer hastigheten og alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i infarktssonen. Den mest alvorlige forandringen er nekrose, karakterisert ved fullstendig tap av vevsstruktur. Mindre alvorlig skade manifesteres ved selektivt tap av nevroner med bevaring av glia og vevsstruktur. I begge tilfeller, ettersom de patologiske endringene i hjernevevet utvikler seg, akkumuleres overskudd av vann som forårsaker ødem. Bare senere, ettersom det nekrotiske området i hjernen er reorganisert, reduseres vevvolumet.

På CT og MR er det vanligvis ingen endringer i de første 6-24 timer etter symptomstart. Av de to metodene for neuroimaging har MR høyere følsomhet fordi det bedre identifiserer opphopningen av vann - denne sonen på de T2-vektede bildene ser hyperintensiv ut. Eldre infarkter på MR har form av hypointensive soner på T1-vektede bilder.

Siden endringer i hjernen er karakteristiske for iskemisk slag, er det nødvendig med tid, MR og CT kan ikke bekrefte diagnosen i de første timene av sykdommen, men kan utelukke andre årsaker som kan forårsake nevrologiske symptomer. Hos alle pasienter med en utprøvd nevrologisk defekt er akutt nevroimaging nødvendig, hovedsakelig CT, for å utelukke andre sykdommer, som for eksempel intrakranial blødning. MR skal forsinkes minst 1 dag etter symptomstart.

Diagnose av årsaken til iskemisk slag

Iskemisk berøring oppstår på grunn av okklusjon av arterien og brudd på blodtilførselen av et bestemt hjerneområde. Å bestemme årsaken til okklusjon er nødvendig for å velge den mest effektive langtidsbehandling. For å gjøre dette, er det nødvendig å undersøke den vaskulære sengen proksimal til okklusjonssonen. For eksempel, med okklusjon av karoten arterien, kan den primære patologien lokaliseres i hjertet, aorta eller arterien selv. Årsaken til okklusjonen av et lite fartøy som forlater halspulsåren kan være et embolus som danner et hvilket som helst nivå mellom hjertet og det givne fartøyet.

Selv om det er vanskelig å motstå fristelsen til å anta at arten av oppstart og etablering av det berørte fartøyet kan bidra til å etablere etiologi av slag, viser klinisk erfaring at disse tegnene er upålitelige. For eksempel, selv om et slag med akutt utvikling av symptomer, som umiddelbart når maksimalt, ofte har en embolisk opprinnelse, er et lignende bilde mulig hos pasienter med karotid-bifurkationslesjoner, som kan kreve kirurgisk inngrep.

Kaliber av det berørte fartøyet bidrar heller ikke til å etablere etiologien til streken. På den ene siden kan små fartøy være tilstoppet med et embolus dannet i hjertet eller den proximale delen av en stor arterie. På den annen side kan fartøyets lumen lukkes av et atherosklerotisk plakk i stedet for dets passasje fra den intrakranielle arterien eller som et resultat av dets primære skade. Det er også litt usikkerhet om begrepet lacunar sykdom, noe som tyder på at i de små penetrerende arteriene kan det være en bestemt type patomorfologiske forandringer. Selv om denne prosessen, kalt lipogialinosis, absolutt eksisterer, kan den forklare slagtilfeller bare etter at den mer proksimale patologi i hjertet og arteriene er utelukket.

Ofte erstatter også feilaktig begrepene om "etiologi av slag" og "risikofaktorer for hjerneslag." Etiologi er forbundet med patomorfologiske forandringer som er direkte ansvarlige for utviklingen av okklusjon av arterien. Disse prosessene kan inkludere dannelsen av blodpropp i venstre atrium, aterosklerose av karvegveggen, hyperkoagulerbare tilstander. Samtidig identifiseres risikofaktorer som øker sannsynligheten for et slag. Disse faktorene er ofte flere og kan kommunisere med hverandre. Så røyking er en risikofaktor for slag, men ikke dens umiddelbare årsak. Siden røyking forårsaker en rekke fysiologiske og biokjemiske endringer, er det en rekke mulige måter som fører til økt risiko for slag, inkludert røykinducert hyperkoagulasjon eller økt risiko for å utvikle aterosklerose.

På grunn av mangfoldet av disse effektene er virkningen av risikofaktorer kompleks. For eksempel er arteriell hypertensjon en risikofaktor for aterosklerose på flere nivåer, inkludert i små gjennomtrengende arterier, større intrakranielle arterier og karotiske bifurkasjonsområder. Det er også en risikofaktor for koronar hjertesykdom, som igjen kan forårsake atrieflimmer og hjerteinfarkt, noe som kan føre til kardiogen emboli.

På grunn av dette er det umulig, ved å undersøke pasienten, å avgjøre om et slag er forårsaket av høyt blodtrykk, diabetes, røyking eller en annen enkelt risikofaktor. I stedet bør det opprettes en grunnleggende tilstand som direkte førte til okklusjon av arterien. Dette handler ikke bare om faglig interesse, da terapi som er rettet mot å forhindre et etterfølgende slag, velges under hensyntagen til etiologien.

[6], [7], [8]

Metoder for undersøkelse av kardiovaskulærsystemet

Det er utviklet en rekke ikke-invasive teknikker som kan avdekke hjerte- eller arterielle lesjoner som forårsaker okklusjon av hjernebeholderen. En felles strategi er å raskt identifisere en mulig årsak som krever umiddelbar korreksjon for å forhindre et sekundslag. Valget av medisiner er avhengig av risikoen for slag i denne patologien. Som regel krever forhold med høy risiko for hjerneslag bruk av warfarin, mens det med lav risiko brukes acetylsalisylsyre.

Hos alle pasienter med iskemi i det fremre vaskulære bassenget, indikeres ikke-invasiv undersøkelse av karoten arterier, hovedsakelig for å opprette indikasjoner for karoten endarterektomi. Effektiviteten av kirurgisk fjerning av aterosklerotisk plakk i endarterektomi har blitt debattert i mange år på grunn av mangel på klare kliniske bevis. En nordamerikansk studie av karoten endarterektomi hos pasienter som gjennomgikk TIA eller hjerneslag viste effekten av kirurgisk behandling. Som en vesentlig fordel ved fremgangsmåten ble det observert kun hos pasienter med stenose større enn 70%, bør graden av stenose være primært tas hensyn til ved bestemmelse av indikasjoner for kirurgi, uavhengig av tap av karotid skyldes cerebral ischemi.

En standard ikke-invasiv metode for å undersøke carotid bifurcations er dupleks ultralydsskanning (ultrasonografi), som gir pålitelige resultater, forutsatt at den utføres av en velutdannet spesialist. Hans alternativ var MRA, som har flere fordeler. Hvis duplex ultralyd gir informasjon kun på den delinger av halspulsåren, og deretter ved hjelp av MPA for å studere hele den indre halsarterie, inneholdende område av hevert. I tillegg er det ved hjelp av MRA mulig å få et bilde av vertebrale arterier og hele Willis-sirkelen. På den annen side krever dupleks ultrasonografi, i motsetning til MRA, ikke at pasienten skal være i stasjonær tilstand i lang tid under forhold som ofte provoserer klaustrofobi, og er derfor mer praktisk. Selv om nøyaktigheten av MRA for å identifisere lesjonen av carotid bifurcation er sammenlignbar med nøyaktigheten av duplex ultrasonografi, har den ikke blitt studert på samme grundig måte. I motsetning til MRA, gir dupleks ultrasonografi også informasjon om graden av blodstrøm, som utfyller de anatomiske dataene.

Siden dupleks ultrasonografi kan utføres raskere, bør den utføres snart etter at pasienten kommer inn i det fremre vaskulære bassenget. Med negative resultater kan MRA senere utføres for å identifisere patologi ved andre nivåer i det vaskulære systemet. Med forsinket MRA øker sannsynligheten for å identifisere et iskemisk område med MR.

Angiografi forblir gullstandarden i studien av cerebral fartøy. Imidlertid er implementeringen knyttet til en kjent risiko for slag og død, som er 0,5%. På grunn av tilstedeværelsen av ikke-invasiv ultralyd og magnetisk resonans teknikker, bør angiografi bare utføres for å løse spesifikke problemer, svaret som kan påvirke valg av behandling.

Transcranial Doplerography (TKD) er et nyttig supplement som gjør det mulig å identifisere lesjonen av intrakranielle kar. Selv om TCD ikke tillater oss å få så detaljert et bilde som dupleks ultrasonografi, gir måling av blodstrømshastighet og pulsasjonshastighet viktig informasjon om den aterosklerotiske lesjonen av karene i Willis-sirkelen. For eksempel, hvis MRA avslørte endringer i basilarterien, den midtre cerebrale arterien, gir TCD tilleggsinformasjon som kan være viktig for tolkningen av cerebrale angiogrammer.

Mens ultralyd og MRA gir informasjon om ekstrakranielle og intrakraniale kar, er ekkokardiografi den beste metoden for å identifisere en hjertekilde av emboli. Ekkokardiografi er vist i to hovedsakelig forskjellige grupper av pasienter. Den første inkluderer personer med hjertepatologi, som oppdages anamnestisk eller i henhold til klinisk undersøkelse (for eksempel i nærvær av auskultatoriske tegn på skade på hjerteventiler eller andre hjertesykdommer). Den andre gruppen inkluderer pasienter hvis årsak til slag er uklart. Hos ca 50% av pasientene er stroke tidligere klassifisert som "kryptogen", men mange av dem avslører senere enten en skjult hjertepatologi som er predisponert mot emboli eller brudd på blodkoaguleringssystemet. Ved intensiv tilleggsundersøkelse er det i de fleste tilfeller mulig å fastslå karakteren av vaskulær lesjon, spesielt ved bruk av MRA for ikke-invasiv undersøkelse av store intrakranielle kar.

Flere studier har vist at transtorakal ekkokardiografi ikke vanligvis identifisere hjerneslag årsak i tilfeller der det er ingen medisinsk historie indikerer hjertepatologi og klinisk undersøkelse av det kardiovaskulære systemet har ikke oppdaget noe unormalt som gjør det upraktisk sin bruk i pasienter med kryptogene slag. Dette gjelder også for overvektige pasienter og pasienter med emfysem som har mer informativ annen teknikk - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - en valgfri metode i de tilfellene da det ikke var mulig å identifisere patologi av cerebral fartøy. Når FEC ultralydsonden føres inn i spiserøret for å bedre utforske hjertet, som ikke er skjult av ribbene og lys i dette tilfellet. Dermed kan vi beregne tilstanden i aorta, slik at man for å identifisere store eller rager inn i hulrommet i de kar aterosklerotisk plakk i aorta, som kan tjene som en kilde for emboli. I fravær av hjertesykdommer og vaskulære arterieokklusjon kan være forårsaket av arvelige eller ervervede koagulasjonsforstyrrelser. Visse forhold, for eksempel Trousseau syndrom som er kjennetegnet ved en økning i blodkoagulering på bakgrunn av kreft, kan være den eneste årsak til hjerneslag hos pasienter med en sunt hjerte og hjerne blodkar upåvirket. Andre forhold kan bare være en risikofaktor for slag. Disse inkluderer, for eksempel, omfatter tilstedeværelse av antifosfolipid antistoffer, som ofte påvises i eldre og øker risikoen for slag. Som i tilfellet cardioembolic slag med høy risiko for slag hyperkoagulering vist langtidsbehandling med warfarin.