Årsaker og risikofaktorer for utvikling av glaukom

Hvis vi oppsummerer de årsaksmessige faktorene i utviklingen av glaukom, kan vi gjøre følgende bilde: Dysfunksjon av hypothalamus fører til endokrine og metabolske forstyrrelser, noe som igjen forårsaker lokale forstyrrelser. Arvelig glaukom er forbundet med dysfunksjon av hypotalamus, endokrine og metabolske forstyrrelser. Arvelige faktorer forårsaker anatomisk predisponering, forstyrrelser av hydrostatikk og hydrodynamikk, noe som medfører økning i intraokulært trykk.

Teorier om glaukomutvikling

Den første perioden (sent XIX - tidlig XX århundrer) - retensjonsteori, dvs. Forsinket utstrømning av intraokulær væske fra øyet. Økningen i intraokulært trykk skyldtes utviklingen av goniosinia, pigmenteringen av den fremre kammervinkelen. Informasjon ble oppnådd i studien av enukleerte øyne (blind med absolutt glaukom). Andre faktorer (nervøs, vaskulær, endokrine) ble ignorert. Men det viste seg at pigmenteringen av goniosyneksi ikke alltid fører til glaukom.

Den andre perioden (1920-1950-år). - Neurohumoral, preget av studier av ulike aspekter av livet til pasienter med glaukom, dvs. Tilstanden til de nervøse og endokrine systemene. Ignorerte lokale, mekaniske og vaskulære faktorer.

Den tredje perioden - et syntetisk tilnærming som tar hensyn til de generelle og lokale mekanismer med økt intraokulært trykk, basert på de nye data (1950.): Rolle arvelighet i glaukom overføring fenomenet steroid glaukom, den utløsende faktoren forhøyet intraokulært trykk (histologisk, histokjemisk, tonograficheskih og t. Q.), patogenesen av glaucomatous optisk atrofi.

1. Arvelighet. En genetisk predisponering til primærglaukom eksisterer (minst to gener er funnet som bidrar til utviklingen av denne sykdommen). Det ble etablert at det eneste genet som er ansvarlig for utviklingen av glaukom ikke er. Det er flere gener som, hvis de har patologiske forandringer, fører til sykdommen. Sykdommen manifesterer seg dessuten bare med andre eksterne faktorer som påvirker kroppen, eller hvis mutasjoner er tilstede i flere gener samtidig. I tilfeller hvor forekomsten av glaukom i familien er ofte nok, bør arvelighet anses som en viktig risikofaktor. Det er også viktig at familiemedlemmer, når de bor sammen, blir utsatt for de samme miljøfaktorene. Og denne parade med genetisk disposisjon spiller en viktig rolle i utviklingen av glaukom. "Steroid test" - økende intraokulært trykk ved introduksjon av steroider - kompletterer den genetiske predisposisjonen. Predisponering til glaukom overføres av en dominerende type. Det er ingen glaukom i isomere stammer, i Normandie, Sverige, Danmark, forekommer glaukom hos 2-3% av innbyggerne.
2. Neurogen teori - et brudd på samspillet mellom inhibitoriske prosesser i cortex og subcortex, balansen av spenning i sympatiske og parasympatiske systemer.
3. Hemodynamisk ustabilitet øye - det fremre og bakre seksjoner, alder, blir senket blodtrykk puls senker perifere blodvolum, noe som fører til en reduksjon i volumet av blod som strømmer gjennom uvea, fremre øyne. Dette forårsaker dystrofiske fenomener i trabekulae, ciliary body, noe som fører til endring i intraokulært trykk og en reduksjon av visuell funksjon.

SN Fedorov, som utviklet hemodynamisk teori, foreslo at glaukom er en iskemisk øyesykdom og har tre faser, for eksempel:

1. iskemi av den fremre delen av øyet;
2. økt intraokulært trykk;
3. iskemi av optisk nerve med økende intraokulært trykk.

NV Volkov foreslo korrelasjonen mellom intrakranielt, intraokulært og arterielt trykk som den ledende faktoren i dannelsen av glaukom. Det normale forholdet mellom intraokulært og intrakranielt trykk er forstyrret. Dette forholdet er normalt; hvis det er en økning på 3: 1, fører dette til utvikling av glaukomøs optisk nerveatrofi.

Patogenesen av primærglaukom ifølge AP Nesterov

1. Aldersrelaterte dystrofiske og funksjonelle forstyrrelser i det anatomisk predisponerte øyet.
2. Hydrostatiske skift - En endring i det normale forholdet mellom intraokulært trykk i forskjellige lukkede og halvlukkede øyesystemer (1 / 4-1 / 3 av den intraokulære væsken som strømmer langs bakveien).
3. Funksjonell blokk av øyets dreneringssystem.
4. Forstyrrelse av øyets hydrodynamikk.
5. Økt intraokulært trykk, sekundære vaskulære degenerative forandringer i de fremre og bakre segmentene av øyet.
6. Organisk blokk av øyets dreneringssystem med atrofi av optisk nerve og tap av visuelle funksjoner.

Sekundære endringer i øyet fører til økt intraokulært trykk, noe som igjen medfører sekundære endringer.

Pasienter med diabetes mellitus er tre ganger mer sannsynlig å ha glaukom. Hos 35% av pasientene med glaukom er det et brudd på proteinmetabolisme og hyperkolesterolemi.

Dystrofiske forandringer. Degenerering av bindevev fører til fragmentert oppløsning av bindevevsstoffer i kar, trabeculae. Endoteldystrofi fører til spredning og sklerose trabeculae, noe som resulterer i utelatelse av samlerne. Desintegrering kollagenfibre fører til trabekulae som mister tone og presses inn i Schlemms kanal sone letthet væskeutstrømning koeffisient C reduseres med nesten en faktor på 2, og deretter nesten stopper utstrømningen sekundært brutt sekresjon.

I begynnelsen av glaukom reduseres koeffisienten C til 0,13, i den utviklede fase av glaukom - til 0,07, i terminalfasen - til 0,04 og mindre.

Blokker av det hydrostatiske og hydrodynamiske systemet ifølge AP Nesterov og deres årsaker

1. Overfladisk skleral blokk. Årsak: kompresjon og infeksjon av episklerale venøse kar.
2. Blokk av kandidater i hjelmkanalen. Årsak: Hjelmtovens indre vegger dekker munnen på kollektorkanalene.
3. Blokkering av hjelmkanalen. Årsak: Hjelmdråpens indre vegg er forskjøvet og blokkerer lumen, sammenbruddet av hjelmkanalen oppstår.
4. Blokker trabekulært nettverk. Årsak: kompresjon av trabekulære hull, avgang av eksfolierende pigmenter av blod. Inflammatoriske og dystrofiske forandringer,
5. Blokker vinkelen til forkammeret. Årsaken: forflytningen av hornhinnen roter anteriorly, utviklingen av goniosyneksi i medfødt glaukom - mangler i embryonisk utvikling.
6. Linseenhet. Årsak: Linseskift mot fremre kammer, ciliarylegemet berører linsen, og dirigerer inn i det glassformede hulrommet.
7. Bakre visuelt enhet. Årsak: Den intraokulære væsken akkumuleres i den glaskroppe kroppen, og den beveger seg vekk forfra.
8. Elevblokken er relativ og absolutt. Årsak: Tett passform og økning av hornhinnen til den fremre kapselen av hrustatik-pupil okklusjonen.

Risikofaktorer for utvikling av glaukom

Alder, spesielt med primærglaukom, spiller en viktig rolle. Aldersgruppen inkluderer oftest pasienter eldre enn 40 år. Med alderen blir økt intraokulært trykk registrert selv i friske øyne, ettersom aldringsprosessen skjer i trabekulært nettverk. I løpet av denne perioden reduseres produksjonen av vannholdig fuktighet, slik at det intraokulære trykket øker moderat. Intraokulært trykk hos de fleste pasienter med glaukom begynner å øke mellom 40 og 50 år, noen ganger i en senere periode.

Paul. Kvinner er mer sannsynlig å lide av lukkede glaukom og menn - med pigmentglukom. Hos kvinner blir glaukom med normalt trykk oftere bestemt, selv om optisk nerveplate er mer følsom for intraokulært trykk.

Race tilhørighet. Pasienter med afrikansk nedstigning har ofte høyere intraokulært trykk. Forhøyet intraokulært trykk blir observert i en tidligere alder. Pigmentær glaukom er mest vanlig hos mennesker med rettferdig hud. Lukkvinklet glaukom er karakteristisk for Asia, i japansk glaukom ofte med normalt trykk. Utviklingen av pseudoexfolieringglaukom er mest utsatt for kaukasiere som bor i Norden.

Arv. Fakta om arvelig disposisjon til glaukom er kjent i lang tid. Dette betyr imidlertid ikke at et barn hvis foreldre lider av glaukom, nødvendigvis vil utvikle denne sykdommen. Glaukom kan virke spontant og uten familiefare for denne sykdommen. Medfødt, juvenil og juvenil glaukom er oftere arvelig, men det er også spontane tilfeller av glaukom i denne pasientkategori. Men fortsatt er den genetiske predisponering for utvikling av høyt intraokulært trykk og risikoen for å utvikle glaukom noen ganger, selv under normalt intraokulært trykk, ikke nektet og er av stor betydning.

Aterosklerose er et av de viktigste helseproblemene i det moderne samfunnet. Øyeblodene, som alle andre kar, kan lide av aterosklerose. Aterosklerose oftere og i eldre alder utvikler katarakt og makuladegenerasjon (aldersendringer i den sentrale sone i netthinnen). Studier viser at aterosklerose ikke øker risikoen for å utvikle glaukom, og likevel er det et svakt forhold mellom aterosklerose og økt intraokulært trykk. Personer med aterosklerose er mer sannsynlig å ha økt intraokulært trykk sammenlignet med friske mennesker i samme alder.

Myopi og hyperopi. Sunn, langsynte og myopiske øyne har samme gjennomsnittlige intraokulære trykk. Men med hyperopi er risikoen for å utvikle glaukom med lukket vinkel høyere, mens med myopi er pigmentglukom mer vanlig. Slike øyne er mer følsomme for virkningene av økt intraokulært trykk.

Forstyrrelser i okulær sirkulasjon. Det faktum at reduksjonen i okular blodstrømmer vanligvis observeres tidligere enn glaukomøse lesjoner, og pasienter med glaukom ofte har sirkulasjonsforstyrrelser i andre organer, indikerer at noen av disse forstyrrelsene er årsaksmessige,

Noen glaukom-pasienter opplever endring i omløp selv i ro, men spesielt etter fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress eller kaldt. Det er mange tegn som mest sannsynlig skyldes vaskulær dysregulering, i stedet for atherosklerotiske sirkulasjonsforstyrrelser. Det er bevist at pasienter med glaukom er mye mer sannsynlig å lide av ulike sirkulasjonsforstyrrelser enn friske mennesker i samme alder. Med lavt intraokulært trykk, hvor en glaukomøs lesjon utvikler seg, er det en mulighet for at i den patologiske prosessen også blodsirkulasjon er involvert. I de mest alvorlige tilfellene kan utilstrekkelig blodsirkulasjon (dvs. Fôring av optisk nerve) føre til strukturelle skader, noen ganger selv ved tilstrekkelig lave nivåer av intraokulært trykk. Den vanligste årsaken til redusert blodtilførsel er atherosklerose. Det kan føre til innsnevring av blodårer, trombose og emboli. Hovedårsaken til forverring av øyets blodstrøm i glaukom er forstyrrende forstyrrelser i blodårene, inkludert øyets kar. Hos pasienter som lider av vaskulær disregulering, er det en tendens til å senke arterielt trykk (hypotensjon), spesielt om natten, og utviklingen av vasospasme.

Blodtrykk. Forhøyet blodtrykk - hypertensjon - representerer en kjent helserisiko. Konstant blodtrykk eksisterer ikke. Det kan variere gjennom dagen, avhengig av fysisk belastning, personens stilling (horisontal eller vertikal), spising og bruk av medisiner.

Glaukom kombineres ofte med normalt blodtrykk i løpet av dagen, men om natten kan det enten reduseres eller stige, noe som ikke skjer hos friske mennesker.

For pasienter med glaukom, kan et signifikant ortostatisk trykkfall (med endring i kroppens stilling fra horisontal til vertikal) være ganske farlig.

Høyt blodtrykk i glaukom er ikke så alvorlig, men en kronisk økning i blodtrykket fører til fremdriften av aterosklerose, noe som er konsekvensen av utviklingen av oftalmopatologi, inkludert glaukom.

Midlertidige blodtrykksdråper er vanlige blant pasienter som lider av et vasospastisk syndrom, fordi øynets blodsirkulasjon i dem er svært følsomt for å senke blodtrykket.

Øyeblodene gir ernæring til ulike deler av øyeballet. Aktiv regulering av øyet blodstrøm er som følger. Når lys kommer inn i en sunn person, øker blodtilførselen til retina og optisk nerve umiddelbart. Dette fører til en reduksjon av blodtrykket i karene ved inngangen til retina og forårsaker mangel på blodtilførsel. For å kompensere, dette underskuddet, utvider fartøyene. Således utføres reguleringen av den okulære blodstrøm.

Diabetes mellitus. Diabetes kan forårsake irreversibel skade på øynene, spesielt med utvikling av glaukom. Med diabetes er en signifikant økning i intraokulært trykk mulig, noe som betraktes som en komplikasjon av glaukom. Det var tegn på at glaukom med diabetes er mindre vanlig.

Således er de primære risikofaktorer for forhøyet intraokulært trykk, og som en følge av utviklingen av glaukom omfatter alder, arv, rase, aterosklerose og myopi. Primære risikofaktorer for utvikling av glaukomale lesjoner er økt intraokulært trykk, vaskulær dysregulering med systemisk hypotensjon og vasospasme, kvinnelig kjønn og rase.

Ytterligere faktorer (anatomisk predisposisjon til utvikling av glaukom)

1. Myopi og hyperopi. Sunn hypermetropiske og myopiske øyne har gjennomsnittlig intraokulært trykk. Men med langsynthet er risikoen for å utvikle en lukket vinkelglukom høyere, og når koppen er kortsiktig, observeres pigmentglukom. Slike øyne er mer følsomme for virkningene av økt intraokulært trykk.
2. Liten før ikke bakre akse av øyet.
3. Bakre plassering av hjelmkanalen.
4. Liten frontkamera.
5. Den store krystallinske linse.
6. Den lille krumningen i hornhinnen fører til et grunt fremre kammer.
7. Atopi av ciliary kroppen, svekkelse av muskelen i Brücke, som strekker sklerespor, som fører til høsten av kandidatene.

[1], [2], [3],