Tyfus: hva skjer?

Pathogenese av epidemisk tyfus

Gates of infeksjon er mindre hudskader (ofte kalkulatoriske). Etter 5-15 minutter kommer rickettsia inn i blodet, hvor noen av dem dør under påvirkning av bakteriedrepende faktorer. Og hovedparten av patogener trenger inn i endotelet av karene. I cytoplasma av disse cellene oppstår aktiv reproduksjon av rickettsia, noe som forårsaker svelling, ødeleggelse og desquamation av endotelet med utvikling av rickettsiaemia. I blodet, en del av rickettsiaen forgår, frigjøring av endotoksin, en annen del av mikroorganismer innføres i de fortsatt intakte cellene i endotelet av små kar av forskjellige organer. Denne syklusen uten synlige kliniske manifestasjoner gjentas til kroppen har akkumulert nok rickettsia og deres toksiner, noe som vil føre til tilsvarende funksjonelle og organiske endringer i karene, organer og vev. Denne prosessen tilsvarer inkubasjonsperioden og de første 2 dagene av feberperioden.

Sirkulerende blod rickettsial endotoksin (LPS kompleks) har en vasodilatorisk virkning på det system av små fartøyer - kapillærer precapillaries, arterioler, venuler, forårsaker forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, inntil dannelsen av paralytisk hyperemi med bremse av blodstrøm, en reduksjon i diastolisk blodtrykk og utvikling av vev giftig hypoksi og mulig dannelse av DIC-syndrom.

Patomorfologi av epidemisk tyfus

Når man multipliserer rickettsia og dreper endotelceller, dannes spesifikke tyfus-tyfusgranulomer.

Det patomorfologiske grunnlaget for tyfus er en generalisert destruktiv proliferativ endovaskulær sykdom, som inkluderer tre komponenter:

• trombusdannelse;
• ødeleggelse av veggkar
• celleproliferasjon.

Rundt de aktuelle fartøy i alle organer og andre enn lever, benmarg og lymfeknuter vev, oppstår alopesi celleproliferasjon, akkumulering av polymorfe cellulære elementer og makrofag granulomdannelse av spesifikk tyfus, referert til som knuter Popov-Davydov. De fleste av dem er i huden, adrenalin, hjertemuskelen, og spesielt i blodkar, membraner og substansen i hjernen. I CNS-lesjonene observert hovedsakelig i den grå materie i medulla oblongata og kjerner av hjernenerver. Et lignende mønster bemerket i det sympatiske ganglia, særlig cervical (med tilhørende rødhet og hevelse av ansiktet, rødhet av halsen, senehinnen vaskulær injeksjon). Betydelig skade forekomme i huden og precapillaries infarkt med manifestasjon og utvikling av eksantem av myokarditt, henholdsvis. Den patologiske prosessen i binyrene forårsaker sammenfall av blodkar. I alvorlige tilfeller er en dypere lesjon av karene med segmentell eller sirkulær nekrose mulig. Monn vaskulær endotelial ødeleggelse av dannede blodpropper, skaper forhold for fremveksten av tromboser, tromboembolier.

Endringer i organene kan beskrives som tyfusfeber encefalitt, interstitial myokarditt, granulomatøs hepatitt, interstitial nefritis. Interstitielle infiltrater finnes også i store kar, endokrine kjertler, milt, benmarg.

Den omvendte utviklingen av morfologiske endringer begynner fra den 18. Til den 20. Dagen etter sykdomsutbruddet og er ferdig innen utgangen av 4.-5. Uke, og noen ganger til og med senere.

De døde er bemerket myokarditt, blødninger i binyrene, forstørret milt, hevelse, hevelse og blødninger i hjernehinner og hjernesubstans.