Epilepsi: Behandling

Medisinsk behandling av epilepsi kan fullstendig eliminere denne sykdommen hos 1/3 av pasientene og redusere frekvensen betydelig i mer enn halvparten av tilfellene i de andre 1/3. Ca. 60% av pasientene med høy effekt av antikonvulsiva midler og full kontroll over anfall kan til slutt slutte å ta medisiner uten tilbakefall av epilepsi.

[1], [2], [3], [4],

Medisinsk behandling av epilepsi

Bromsalter var det første effektive antiepileptiske middel. Siden 1850 har bromider blitt brukt basert på feil tro på at ved å slappe av seksuell lyst, er det mulig å redusere alvorlighetsgraden av epilepsi. Selv om bromidene virkelig hadde antiepileptisk effekt, var de giftige og stoppet å bli brukt så snart barbiturater ble introdusert i praksis i 60 år. Fenobarbital ble opprinnelig brukt som beroligende og hypnotisk stoff. Over tid, med en fluke, ble hans antiepileptiske potensial også oppdaget. Etter hvert begynte å vise seg, og andre antiepileptiske legemidler, som har en tendens til å ha kjemiske derivater fenobarbital - f.eks, fenytoin, utviklet i 1938 år og ble den første ikke-sedative antiepileptisk middel. Samtidig ble karbamazepin, som dukket opp på 1950-tallet, opprinnelig brukt som behandling for depresjon og smerte. Valproinsyre ble først brukt som løsemiddel, og antiepileptiske egenskaper ble oppdaget ganske ved en tilfeldighet, da det ble brukt til å oppløse forbindelser som ble testet som antiepileptiske midler.

Potensialet for behandling av epilepsi er testet ved hjelp av eksperimentelle modeller opprettet på laboratoriedyr, for eksempel ved bruk av maksimal elektrisk støt. I dette tilfellet testes evnen til narkotika for å hemme tonisk krampe hos mus eller rotter utsatt for elektrisk støt. Samtidig kan evnen til å beskytte mot maksimal elektroshock forutsi effekten av stoffet i delvise og sekundært generaliserte anfall. Antiepileptiske egenskaper av fenytoin ble påvist ved hjelp av denne metoden.

På begynnelsen av 1950-tallet ble effekten av etosuximid i fravær (petit mal) påvist . Merkelig, selv om dette stoffet ikke beskytter mot effektene av maksimalt elektrisk støt, hemmer det anfall forårsaket av pentylentetrazol (PTZ). I denne forbindelse har pentylentetrazol-anfall blitt en modell for å vurdere effektiviteten av antisense-legemidler. Epilepsi indusert av konvulsiv annen, for eksempel, stryknin, pikrotoksin, allylglycine, og N-metyl-D-acnaptatom noen ganger også benyttet for å teste effektiviteten av medikament for behandling av epilepsi. Hvis stoffet beskytter mot anfall forårsaket av et enkelt middel, men ikke av en annen agent, kan dette indikere en selektivitet av sin virkning mot visse typer anfall.

Relativt nylig, for å teste effekten av medisinsk behandling av epilepsi, begynte vi å bruke håndtilpassede anfall, så vel som andre modeller av komplekse partielle anfall. På modell av håndteringsfeste blir elektrisk støt påført ved hjelp av elektroder implantert i de dypere delene av hjernen. Selv om elektrisk støt ikke etterlater gjenværende endringer i begynnelsen, når det gjentas over flere dager eller uker, har komplekse elektriske utladninger en tendens til å vedvare og føre til kramper. I denne situasjonen sier de at dyret er "avviklet" (fra den engelske sønnen - tenning, oppstart). Kindling anfall brukes til å evaluere effektiviteten av narkotika som kan være nyttig for tidsmessig epilepsi. Siden kaininsyre, som er en analog av glutaminsyre, har en selektiv toksisk effekt på de dype strukturer av temporal lobes, er det også noen ganger brukt til å lage en modell av temporal epilepsi. Noen linjer med rotter og mus tjener til å lage modeller av forskjellige typer epilepsi. Av særlig interesse i denne forbindelse er etableringen av fraværsmodellen hos rotter.

Selv om ulike eksperimentelle modeller brukes til å evaluere effektiviteten av behandlingen av epilepsi i ulike typer anfall, er korrespondansen mellom effekten på eksperimentelle modeller og effekten av en bestemt type epilepsi hos mennesker ikke alltid merkbar. Generelt viser narkotika som er effektive ved relativt giftige doser i flere eksperimentelle modeller av epilepsi, vanligvis en høyere effekt i kliniske innstillinger. Ikke desto mindre er demonstrasjonen av effekten av stoffet på den eksperimentelle modellen bare det første nødvendige skrittet for å teste det på en person, og det garanterer ikke at stoffet vil være trygt og effektivt hos syke mennesker.

Utviklingen av et antiepileptisk legemiddel har gått gjennom flere stadier. Bromider symbolfeilaktige era teorier, fenobarbital - era tilfeldige funn, primidon og meforbarbital - era simulering fenorbarbitala, fenytoin - era antiepileptika assay ved å bruke maksimalt elektrosjokk prosedyre. De fleste nye antiepileptiske legemidler er utviklet for å selektivt påvirke nevrokemiske systemer i hjernen. Dermed øker vigabatrin og tiagabin den synaptiske tilgjengeligheten av GABA. Den første blokkerer metabolismen av GABA, den andre - den omvendte fangsten av GABA i nevroner og glialceller. Virkningene av lamotrigin og remacemid er delvis relatert til blokkering av glutamatfrigivelse eller blokkering av dets reseptorer. Virkningen av fenytoin, karbamazepin, valproinsyre, felbamat, lamotrigin og andre legemidler er forbundet med en virkning på natriumkanaler i nevroner, noe som resulterer i disse kanalene etter at inaktiveringen er stengt i en lengre tid. Denne forlengelsen forhindrer unødig rask aksongenerering av det neste handlingspotensialet, noe som reduserer hyppigheten av utladninger.

Utviklingen av nye metoder for behandling av epilepsi i fremtiden vil trolig være basert på kunnskap om generene som er ansvarlige for utviklingen av epilepsi og deres produkter. Substitusjon av forbindelser som mangler som et resultat av en genetisk mutasjon kan skape forhold for helbredelse av epilepsi, og ikke bare for undertrykkelse av epilepsi.

Ved valg av behandling mot epilepsi, bør flere aspekter vurderes. For det første er det nødvendig å avgjøre om anti-epileptiske midler skal foreskrives i det hele tatt. Dermed kan noen enkle partielle anfall, manifestert bare ved parestesi eller minimal motoraktivitet, ikke kreve behandling. Selv absenser eller komplekse partielle anfall kan ikke kreve behandling hvis de ikke bry pasienten og ikke utgjøre en trussel av et fall eller skade, og pasienten ikke trenger å kjøre bil eller jobbe i nærheten farlige maskiner. I tillegg kan en enkelt beslaget ikke krever tilsetting av antiepileptiske legemidler, som 50% av individer med generalisert tonisk-kloniske anfall av ukjent opprinnelse i fravær av endringer i EEG, MR, laboratorietester av den andre anfall inntreffer. Hvis det andre tilfellet av epilepsi oppstår, bør antiepileptisk behandling startes.

Behandling for epilepsi utføres ikke nødvendigvis for resten av livet. I noen tilfeller kan narkotika avbrytes gradvis. Dette er spesielt mulig å gjøre i en situasjon hvor det ikke er epilepsi i minst 2-5 år, er pasienten ikke strukturelle hjerne endringer på MRI, er det ikke identifisert genetisk sykdom (for eksempel juvenil myoklonus epilepsi, hvor epileptisk aktivitet urokkelig opprettholdes hele livet), i anamnesen var det ingen epileptisk status og ingen epileptisk aktivitet på bakgrunnen EEG. Imidlertid, selv under disse forholdene, er det en sjanse ut av tre at anfallene vil gjenoppta innen 1 år etter at behandlingen med epilepsi er avsluttet. I denne forbindelse bør pasienten informeres om ikke å kjøre bilen innen 3 måneder etter antiepileptisk middel. Dessverre, på grunn av behovet for å begrense kjøring, er mange pasienter nølende med å avbryte antiepileptisk behandling.

Grunnleggende prinsipper for behandling av epilepsi

• Bestem hvor hensiktsmessig å starte medikamentbehandling.
• Beregn estimert varighet av behandlingen.
• Hvis mulig, ta engang til monoterapi.
• Tilordne den enkleste ordningen for å ta stoffet.
• Å støtte pasientens beredskap til å følge den foreslåtte ordningen.
• Velg det mest effektive stoffet med tanke på typen epilepsi.

Ordningen for å ta antiepileptika bør være så enkelt som mulig, siden jo mer komplekse ordningen er, jo verre skal pasienten være. Så, når du tar stoffet en gang om dagen, er pasientene mye mindre sannsynlig å forstyrre behandlingsregimet enn nødvendig for å ta stoffet to, tre eller fire ganger om dagen. Den verste ordningen er en som innebærer å ta forskjellige stoffer på forskjellige tidspunkter. Monoterapi, som er vellykket hos ca 80% av pasientene med epilepsi, er enklere enn polyfarmak, og det unngår samspillet mellom stoffer.

Behandling av epilepsi med enkelte legemidler bør startes gradvis for å unngå bivirkninger. Det er primært opptatt av karbamazepin, valproinsyre, lamotrigin, primidon, topiramat, vigabatrin, og felbamat - terapeutiske dosen av disse midler er valgt gradvis over flere uker eller måneder. Samtidig kan behandling med fenytoin, fenobarbital og gabapentin starte med terapeutiske doser. Behandlingsplanen bør vurderes på forhånd og gis til pasienter og deres slektninger skriftlig. I tillegg er det viktig å opprettholde kontakt med pasienten, spesielt i begynnelsen av behandlingen, når bivirkninger er mest sannsynlige.

Endring av stoffet kan være et vanskelig problem. Hvis dosen av det nye legemidlet skal økes gradvis, anbefales det vanligvis ikke å avbryte det første legemidlet til den terapeutiske dosen av det nye legemidlet er nådd. Hvis denne forholdsregelen ikke overholdes, kan pasienten oppleve anfall under overgangsperioden. Den negative siden av denne tilnærmingen er en økning i sannsynligheten for toksisk effekt på grunn av overlappende virkning av de to legemidlene. Pasienter bør advares om muligheten for midlertidige bivirkninger og fremveksten av epilepsi mot bakgrunnen for avskaffelsen av tidligere brukte legemidler under behandlingsendringen.

Selv om måling av konsentrasjonen av legemidler i blodet er nyttig for å justere behandlingen, bør denne teknikken ikke misbrukes. Hvis pasienten ikke har epilepsi og manifestasjoner av stoffets giftige virkning, er det vanligvis ikke nødvendig å overvåke blodnivået. Når du angir to eller flere legemidler, er det mulig å måle nivået av legemidler i blodet i situasjoner hvor det er nødvendig å avgjøre hvilken av dem som kan forårsake toksisk effekt.

Velge et antiepileptisk legemiddel

Karbamazepin eller fenytoin - valg stoffene i partiell epilepsi, mens valproinsyre er å foretrekke når det primære generaliserte anfall, men noe mindre effektiv enn karbamazepin ved antiepileptika serumpartielle anfall. På grunn av det faktum at effektiviteten til de fleste antiepileptika er sammenlignbare, kan valget gjøres basert på mulige bivirkninger, brukervennlighet og kostnad. Det bør legges vekt på at anbefalingene presentert reflekterer forfatterens mening. Noen anbefalinger om bruk av visse stoffer for visse typer anfall har ennå ikke mottatt offisiell godkjenning fra FDA.

Delvis epileptiske anfall

For behandling av partielle anfall er karbamazepin og fenytoin oftest brukt. Hvis en av disse virkemidlene er ineffektiv, bør du som regel som en monoterapi prøve en annen løsning. Bor i monoterapi, noen ganger som det tredje legemidlet er foreskrevet valproinsyre. Men oftere, hvis ingen karbamazepin eller fenytoin ikke hadde de nødvendige tiltak, gjelder en kombinasjon av en av disse stoffene med valproinsyre, gabapentin, lamotrigin, topiramat og vigabatrin. Selv om fenobarbital og primidon brukes som adjuvans eller som andre legemidler til monoterapi, kan det oppstå en betydelig beroligende effekt ved bruk. Felbamate kan også være effektiv som en monoterapi, men det kan forårsake aplastisk anemi og leverskade.

Sammenligne fenytoin handling, karbamazepin, fenobarbital og primidon i en stor klinisk studie har vist at effektiviteten av alle fire fond er omtrent det samme, selv om pasienter som tar primidon, ofte ut av studien på grunn av søvnighet. Likevel ga carbamazepin generelt den beste kontrollen over epilepsi. Dette resultatet ble senere bekreftet i en annen studie.

Sekundære generaliserte epileptiske anfall

Med sekundære generaliserte anfall, brukes de samme rettsmidler som ved delvise anfall.

Fravær

Det valgte stoffet for fravær (petit mal) er etosuximid. Når kombinert fravær med tonisk-klonisk anfall og ineffektivitet av etosuximid, brukes valproinsyre. På grunn av mulig hepatotoksisitet og relativt høyt koster valproinsyre er imidlertid ikke et stoff av valg for enkle fravær. Hverken fenytoin eller karbamazepin er effektiv i fravær. Videre, med denne typen epilepsi, kan disse legemidlene forårsake forverring. I fravær er lamotrigin effektiv, men i USA er denne indikasjonen ikke offisielt registrert. Selv om benzodiazepiner er nyttige ved behandling av generaliserte anfall, på grunn av beroligende effekt og mulig reduksjon i effekt på grunn av utvikling av toleranse, er deres bruk begrenset.

Primær generaliserte tonisk-kloniske anfall

Valproinsyre er det valgte stoffet for primære generaliserte tonisk-kloniske anfall, spesielt når det er en myoklonisk komponent. Fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin og topiramat kan også være effektive i denne type epilepsi.

Myokloniske anfall

Selv om myokloniske anfall reagerer bedre på valproinsyre, kan andre stoffer, inkludert benzodiazepiner, lamotrigin og topiramat, også være effektive i denne typen epilepsi.

Atonisk anfall

Atonisk anfall er ofte vanskelig å behandle. I denne typen epilepsi kan valproinsyre og benzodiazepiner være effektive, for eksempel klonazepam. En terapeutisk effekt i dette tilfellet kan også ha noen nye generasjons legemidler, spesielt lamotrigin, vigabatrin og topiramat. Selv om felbamat har en positiv effekt med atoniske anfall, er bruken begrenset av mulige toksiske effekter.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurokirurgisk behandling av epilepsi

Antiepileptika er effektive hos 70-80% av pasientene. Resten oppnår ikke god kontroll over anfall under bruk av medisiner, eller uakseptable bivirkninger oppstår. Kriteriene for god kontroll over anfall er svært vage. I mange amerikanske stater kan en pasient ikke få en lisens til å kjøre bil hvis han har hatt minst ett anfall i de siste 12 månedene. Følgelig kan kriteriet for god kontroll over anfall være deres fravær i 1 år. Imidlertid er et akseptabelt nivå av kontroll ofte satt for lavt: for eksempel tror mange leger at 1-2 anfall kan forekomme innen en måned eller flere måneder. Likevel kan selv et tilfelle av epilepsi ha en signifikant effekt på livskvaliteten til en person med epilepsi. I denne forbindelse er oppgaven med spesialister i epilepsi å skape et ønske om å behandle leger og pasienter for bedre å kontrollere anfall, og ikke bare for å tilpasse og akseptere begrensninger forbundet med episodiske anfall.

De pasientene med epilepsi som ikke kan kontrollere anfall med antiepileptika, kan betraktes som kandidater for kirurgisk behandling. Det anslås at ca 100 000 pasienter med epilepsi i USA kan kreve kirurgisk behandling. Siden hvert år i USA utføres bare noen få tusen operasjoner, er mulighetene for rask behandling av epilepsi ikke fullt ut utnyttet. Selv om de høye kostnadene ved operasjonen, som kan nå 50.000 amerikanske dollar, kan avkjøle entusiasmen for denne metoden for behandling, viser økonomisk analyse at etter en vellykket operasjon betaler kostnaden av den innen 5-10 år. Hvis en person kommer tilbake til jobb og kan føre et normalt liv, betaler kostnadene enda raskere. Selv om kirurgisk behandling av epilepsi er en hjelpemetode, synes dette å være den mest effektive måten å fullstendig eliminere epilepsi hos noen pasienter.

Forutsetningen for suksess for kirurgisk behandling av epilepsi er den presise definisjonen av lokalisering av epileptisk fokus. Operasjonen eliminerer vanligvis epilepsi som oppstår i venstre eller høyre mediale temporale strukturer, inkludert amygdala, hippocampus og para-hippocampal cortex. Med bilaterale tidsmessige anfall er kirurgisk behandling umulig, siden bilateral temporal lobektomi fører til en alvorlig minnefunksjon med en defekt i både memorisering og reproduksjon. Med kirurgisk behandling er måtene å spre epileptisk aktivitet ikke kritisk. Målet for operasjonen er sonen som genererer epileptisk aktivitet, det epileptiske fokuset. Sekundært generaliserte tonisk-kloniske anfall kan kun fjernes hvis fokuset de kommer fra, fjernes.

Den temporale lobe fungerer ofte som et mål for kirurgi for epilepsi. Selv om epilepsi lykkes i andre deler av hjernehalvfrekvensen, er målene og volumet av ekstramemorale operasjoner ikke klart definert. Et unntak er kirurgi for å fjerne epilepsi-forårsaker enheter, som cavernøs angiom, arteriovenøse misdannelser, posttraumatiske arr, hjernesvulster, abscesser eller områder av hjerne dysplasi.

Før man vurderer muligheten for kirurgi på temporal lobe, er det viktig å utelukke stater som etterligner epilepsi, for eksempel psykogene anfall. I dette henseende er EEG viktig, noe som kan bidra til å lokalisere epileptisk fokus. Selv om interstitialtoppene kan indikere lokalisering av fokuset, er de ikke like viktige som den elektriske aktiviteten registrert ved begynnelsen av epileptiske anfall. Av denne grunn er pasienter som er planlagt for kirurgisk behandling, vanligvis utstyrt med videoelektroencefalografisk overvåking i en stasjonær setting - for å registrere flere typiske anfall (vanligvis blir antiepileptika avbrutt i denne perioden). Prognosen for kirurgisk behandling er mest gunstig i tilfelle når alle anfall forekommer i samme fokus i den fremre eller midtre delen av en av de temporale lobes.

En annen viktig del av den preoperative undersøkelsen er MR, som utføres for å utelukke sykdommer som kan forårsake anfall, samt å identifisere mesotemporal sklerose. Selv om mesotemporal sklerose ikke alltid kan oppdages med MR, er tilstedeværelsen av tegnene et tyngende argument til fordel for det faktum at det er den tidlige lobe som er kilden til epilepsi.

Positronutslippstomografi (PET) er basert på måling av glukoseutnyttelse i hjernen. I første omgang injiseres pasienten intravenøst med 11C-fluorodeoksyglukose, som akkumuleres i hjernecellene. Positronisotopen faller på hvert punkt i hjernen der radiofarmaka penetreres. Tomophaxic teknikk brukes til å oppnå et bilde av fordelingen av radioaktiv glukose. Omtrent 65% av pasientene med epileptisk fokus i den tidsmessige loben i interictalperioden akkumulerer mindre glukose i den enn på motsatt side. Hvis PET utføres under en delvis passform, absorberer epileptisk fokus mye mer glukose enn den analoge hjerne sone på motsatt side.

Nevropsykologisk forskning er gjennomført for å identifisere brudd i sfæren av verbal, vanligvis reflekterer et nederlag for dominerende (vanligvis venstre) halvkule, eller evnen til å gjenkjenne mønstre, og enkelte former, som vanligvis reflekterer skade den høyre hjernehalvdelen. Studien av personlige egenskaper er også nyttig og lar deg diagnostisere depresjon, noe som er svært vanlig i denne gruppen av pasienter. Postoperativ psykososial rehabilitering er avgjørende for behandlingens overordnede suksess, siden målet, i tillegg til å redusere epilepsi, også er å forbedre livskvaliteten.

Val test, også kalt intrakarotidnym amobarbitalovym testen er utført for å lokalisere tale og minnefunksjon hos pasienter med epilepsi, som er planlagt kirurgisk behandling. Funksjonen til en av de store halvkugler er slått av ved å sette amobarbital inn i halspulsåren. Etter 5-15 minutter etter legemiddeladministrasjon, kontrolleres verbale og familiære funksjoner. I prinsippet kan operasjonen utføres på tinnings dominerende (vedrørende talefunksjonen) halvkule, men fjerningen av neocortex bør behandles mye mer grundig enn i grepet inn i den subdominant halvkule. Global amnesi etter injeksjon i en av karoten arterier er et farlig signal som indikerer muligheten for alvorlig hukommelsessvikt etter operasjonen.

På enkelte pasienter, selv om de har kirurgisk behandling, er det ikke mulig å lokalisere epileptisk fokus ved hjelp av overflateelektroder, selv med EEG-overvåking. I disse tilfellene vises en invasiv prosedyre med implantasjon av elektroder i de deler av hjernen som skal generere epileptisk aktivitet, eller plassering av spesielle elektroder i form av en gitter eller striper direkte på hjernens overflate. Ved hjelp av disse elektrodene kan man også utføre elektrostimulering av enkelte deler av hjernen for å bestemme funksjonen. Denne nesten heroiske prosedyren brukes i tilfeller der epileptisk fokus ligger i nærheten av tale- eller sensorimotoriske soner, og dets grenser må bestemmes med eksepsjonell nøyaktighet. Elektroder er vanligvis igjen i 1 uke, og deretter fjernes de under operasjonen. Bare et lite antall pasienter med epilepsi må ty til hjelp av et elektrodearrangement plassert på hjernens overflate, men omtrent 10-40% av pasientene trenger noen invasive metoder for registrering av hjernens elektriske aktivitet.

Operativ behandling av epilepsi lykkes i ca 75% av tilfellene. Det er mulig å helbrede pasienten fullstendig med avskaffelse av antiepileptika, vanligvis innen 1 år. Imidlertid foretrekker noen pasienter å fortsette å ta antiepileptika. I andre, til tross for fravær av epilepsi, kan det være behov for noen medisiner. Likevel er suksessen til kirurgisk inngrep ikke alltid absolutt. Noen pasienter kan noen ganger komme tilbake auraer (enkle partielle anfall) eller, sjelden, mer detaljerte anfall. Hos ca. 25% av pasientene er operasjonen ineffektiv, vanligvis fordi det epileptiske fokuset ikke kunne fjernes helt, eller på grunn av de multifokale anfallene.

I tillegg til delvis temporal lobektomi oppnås andre operative inngrep, om enn betydelig mindre ofte. Reseksjon av corpus callosum (kollosotomi, vanligvis kjent som "hjerneskjelding" -operasjonen) består i å krysse hovedfiberpakken som forbinder høyre og venstre halvkule. Denne operasjonen fører nesten aldri til eliminering av epilepsi, men det kan forsinke begynnelsen av anfall og forhindre rask generellisering, noe som gir pasienten muligheten til å beskytte seg mot de mulige konsekvensene av et anfall. Kollosotomi utføres derfor hovedsakelig for å unngå skade under anfall, og ikke å eliminere dem.

Hemisferektomi består i å fjerne mesteparten av en av de store hemisfærene. Denne radikale prosedyren utføres hos individer (vanligvis barn) med alvorlig hemispherisk skade eller Rasmussen encefalitt, hvor lokal hemisferisk skade utvikler seg over en årrekke. Selv om barnet har en hemiparesis etter operasjonen, vil det i fremtiden som regel oppstå en god gjenoppretting av funksjonen dersom operasjonen utføres før en alder av 10 år. Disse barna har vanligvis bare en liten plagsomhet i hendene og svakhet.

Kirurgisk behandling av epilepsi er indisert hos pasienter hvis diagnose av epilepsi ikke er i tvil, anfall er fokal, og det epileptiske fokuset er antagelig plassert i en av de temporale lobes. Pasienten må ha en passende motivasjon for operasjonen. Det utføres bare i tilfeller der en reduksjon i epilepsi kan føre til en betydelig endring i livsstilen. Samtidig skal pasientene informeres om muligheten for alvorlige komplikasjoner, som observeres i ca 2% av tilfellene. Til kirurgisk behandling gripes bare i de tilfellene når legemiddelbehandling er ineffektiv. Kriteriene for ineffektivitet av stoffterapi varierer imidlertid med utvidelse av spektret av antiepileptika. Tidligere, hvis pasienten ikke klarte å kontrollere epilepsi med fenytoin, fenobarbital og karbamazepin, ble han ansett som kandidat for kirurgisk inngrep. Med ankomsten av en hel gruppe nye legemidler oppstår spørsmålet: bør pasienten kun bli henvist til en operasjon etter at han har blitt testet av alle disse legemidlene. Siden dette kan ta 5-10 år, er det neppe tilrådelig å utsette operasjonen for denne gangen. I praksis kan de fleste pasienter med komplekse partielle anfall som ikke reagerer på karbamazepin eller fenytoin, bli hjulpet ved å legge til en av de nye legemidlene, men dette fører ikke alltid til fullstendig eliminering av anfall. De fleste epileptologer anbefaler for tiden å prøve bare en eller to av de nye legemidlene før pasienten henvises til kirurgi.

Ketogen diett for epilepsi

I begynnelsen av 1900-tallet ble det notert at epilepsi tilfeller faller under fasting. Det ketogene dietten er utformet for å simulere biokjemiske forandringer som oppstår i en sultstilstand. Det innebærer å frata hjernen av karbohydrater på grunn av deres lave innhold i konsumert mat med høyt innhold av lipider og proteiner i dem. Som et resultat av de resulterende biokjemiske endringene blir hjernen mer resistent mot epilepsi. Selv om effekten av det ketogene dietten, oppnådd i flere tilfeller, er mye annonsert, gir det ikke i de fleste pasienter forbedring. Studier viser at ketogen dietten er mer effektiv hos barn under 12 år med angrepsfall (atoniske eller toniske anfall) og mindre effektive etter puberteten. Delvis overholdelse av diett er ikke effektiv - for å oppnå suksess må du strengt overholde alle sine krav. Sikkerheten til en langsiktig diett er ikke etablert. Det kan føre til økt nivå av triglyserider og kolesterol i blodet, hemme vekst, føre til avkalking av bein. I noen tilfeller, med god effekt, kan kostholdet bli kansellert etter 2 år. Kostholdet kan kombineres med bruk av antiepileptika, men det kan også brukes som eneste behandlingsmetode. Å utføre en diett under oppsyn av erfarent medisinsk personell er en uunnværlig forutsetning for anvendelsen av denne metoden for behandling.

Biologisk tilbakemelding for behandling av epilepsi

Gjentatte forsøk har blitt gjort for å bruke ulike biofeedback-alternativer for behandling av epilepsi. I den enkleste formen brukes spesielle enheter for å hjelpe pasientene med å kontrollere muskelspenning eller kroppstemperatur, noe som kan være nyttig hos noen pasienter med epilepsi. En annen form for biofeedback er basert på bruk av EEG for å trene pasienter for å endre noen av deres EEG egenskaper. Selv om biofeedback-metoder er ufarlige, har effekten ikke vist seg i kontrollerte kliniske studier.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]