Symptomer på aortastensose

Med aortastensose hos voksne er det en lang ventetid hvor det er en gradvis økning i obstruksjon og trykkoverbelastning av venstre ventrikulær myokardium med fullstendig fravær av symptomer. Hjertesymptomer på ervervet aorta-stenose opptrer vanligvis i femte eller sjette tiår av livet og er representert av angina, besvimelse, kortpustethet og eventuelt hjertesvikt.

Angina er sett hos ca 2/3 av pasientene med kritisk aortastensose, hvorav omtrent halvparten har alvorlig koronararterieobstruksjon. De kliniske symptomene på aortastensose i dette tilfellet ligner på manifestasjoner av angina i IHD. Angrep forekommer med fysisk anstrengelse og stopper i ro. I mangel av stenosering av koronar sklerose forekommer angina hos pasienter med aorta-stenose med en viss kombinasjon av tre faktorer:

• reduksjon av diastolvarighet;
• økt hjertefrekvens;
• en reduksjon i lumen av koronarbeinene.

Av og til kan årsaken til angina pectoris være kalsiumembolien i kranspulsåren.

Synkope-tilstander (faints) er det andre klassiske tegn på uttalt aortastensose. I dette tilfellet innebærer syncopal tilstanden et forbigående bevissthetstap forårsaket av utilstrekkelig perfusjon av hjernen med blod beriket med tilstrekkelig oksygen. Ofte er pasienter med aorta-stenose som tilsvarer synkopale forhold svimmelhet eller angrep av uforklarlig svakhet. Det er flere grunner for utviklingen av synkope (svimmelhet) i aortastensose.

Hyppige årsaker til svimmelhet og synkope i pasienter med forkalket aortastensose:

• Obstruksjon av venstre ventrikulær utløpskanal.
• Krenkelser av rytme og ledningsevne.
• Redusert vasomotorisk tone.
• Carotid sinus overfølsomhetssyndrom.
• Hyperaktivering av mekanoreceptorer i venstre ventrikel.
• Aldersrelatert reduksjon i antall pacemakerceller.

Dyspnø med aortastensose er representert ved to alternativer:

• paroksysmal nattlig dyspnø på grunn av en reduksjon i sympatisk og økt parasympatisk tone i det autonome nervesystemet (forkalkning av ledningssystemet, reduksjon i antall pacemakereceller med alder);
• angrep av hjerteastma eller alveolar lungeødem som oppstår plutselig, ofte om natten, uten andre manifestasjoner av kronisk hjertesvikt (uspesifiserte neurohumoral mekanismer).

Fordi hjertets minuttvolum hos pasienter med alvorlig aortastenose opprettholdes på et tilstrekkelig nivå i mange år, symptomer som tretthet, svakhet, perifer cyanose og andre kliniske manifestasjoner av syndromet av "low minuttvolum", som en regel, forblir dårlig uttrykte inntil de sene stadier av sykdommen.

En sjelden symptom assosiert aortastenose - gastrointestinal blødning som idiopatisk eller på grunn av angiodysplasi fartøy tarmen submucosa beskrevet Neusle i 1958. Den mest vanlige kilde for blødning, er den oppadstigende del av tykktarmen. Det særegne ved disse blødning - deres forsvinning etter kirurgisk korreksjon av defekten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Forløpet av aorta stenose

Tidlig timing av symptomstart er hjørnesteinen i å håndtere pasienter med aortastensose. Dette skyldes to faktorer. For det første akselererer symptomene dramatisk på utviklingen av sykdommen, gjør pasienten verre og reduserer den gjennomsnittlige forventet levealder betydelig. Progresjonen av aortastensose er svært variabel. Den gjennomsnittlige økningen i transaortisk gradient per år er 7 mm Hg. Topphastigheten av transaortalstrømmen er 1 m / s, og den gjennomsnittlige reduksjonen i aortaåpningens område varierer fra 0,02 til 0,3 cm ² per år. CAS har en mye raskere progresjon, i motsetning til den "reumatiske" eller bicuspidale aortaklappen. De viktigste prediktorer for rask progresjon; samtidig CHD, AT, hyperlipidemi, og også avansert alder og røyking. Studiet av naturhistorie av sykdommen i symptomatiske pasienter viste at prognosen er påvirket av ikke bare det faktum av utbruddet av symptomene, men også deres kombinasjon og alvorlighetsgraden økningen, som er ledsaget av en kraftig økning i tilfeller av plutselig død.

Sykdommens historie med aorta stenose

Pasient S., 72 år, klaget over hoste med utslipp av slimete sputum, dyspné i hvile, en følelse av ubehag om venstre halvdel av brystet. I de siste 2 årene er dyspné bekymret når man går, i løpet av året - ubehag etter brystet med fysisk anstrengning, sjelden - svimmelhet. Forverring av tilstanden er forbundet med avkjøling. Når temperaturen steg til 37,2 ° C, økte dyspnea, en hoste dukket opp. Ambulant behandling med antibakterielle midler uten effekt. Den er rettet til sykehusinnleggelse av den lokale terapeuten med diagnosen: Høyre lungebetennelse av iskemisk hjertesykdom: Stenokardi II FC. Hypertensiv sykdom II stadium. NK II of Art.

Ved undersøkelse er tilstanden alvorlig. Orthopnea. Akrozianoz. Pastern av føtter og skinner, BHD - 30 per minutt. I lungene til høyre for vinkelen på scapula er pusten ikke hørbar. Grensen til hjertet er forskjøvet til venstre. Hjertet lyder er dempet, en myk systolisk murmur øverst i hjertet høres. Leveren er 1,5 cm under kanten av costalbuen,

I den kliniske analyser av blodhemoglobin - 149 g / l, erytrocytter - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonukleær - 5% segmentert - 49%, eosinofiler - 4%, basofile - 2%, lymfocytter - 36%, makrofager - 4%, ESR - 17 mm / h. I de biokjemiske blodanalyse: total protein - 68 g / l, glukose - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / L, kreatinin - 76 pmol / l, total kolesterol - 4,6 mmol / l, triglyserider - 1,3 mmol / l, HDL kolesterol - 0,98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3,22 mmol / l, VLDL-kolesterol - 0,26 mmol / l, lipoprotein-en (ALP) - 25 mg / dL, aterogene indeks - 3,7, total bilirubin 15,8 umol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kalsium - 1,65 mmol / l alkalisk fosfatase - 235 IU / l, kreatinfosfokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IE / l, vitamin D - 58 nmol / l; parathyroidhormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusrytme, hjertefrekvens - 90 per minutt. Hypertrofi i venstre ventrikel.

2Dehogh: aorta er komprimert, ikke utvidet. Beregner i bunnen av ventilene til den fibrøse ringen i aortaklappen. Ventilene er komprimert, mobil, kommisjonen er ikke sveiset. Stenose av aortaklappen (systolisk åpning av ventiler er 8 mm, transaortal trykkgradient er 70,1 mm Hg, maksimal hastighet er 4,19 m / s). Mitralventilen endres ikke. Den endelige diastoliske størrelsen (CDR) er 50 mm, den finite-systoliske størrelsen (CSF) er 38 mm, det endediastoliske volumet (BDW) er 155 ml, det endelige systoliske volumet (CSR) er 55 ml. Tegn på pulmonal hypertensjon, tykkelsen på bakveggen til venstre ventrikkel er 12 mm, intervensjonsseptum er 14 mm. Forholdet mellom hastigheten til tidlig diastolisk fylling (topp E, m / s) til frekvensen av sen diastolisk fylling av venstre ventrikel (topp A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. En sone av hypo- og akinesi avsløres ikke.

Startet behandling med diuretika, beta-blokkere i små doser, ACE-hemmere, nitrater. Den andre dagen på sykehusinnleggelsen ble etterfulgt av pasientens død.

Klinisk diagnose: Kalsifisert aortastensose av alvorlig grad, iskemisk hjertesykdom, aterosklerotisk kardiosklerose NK II B, III FC.

Ved obduksjon: lungene er hovne, med en brunaktig nyanse, i høyre pleuralhule 1000 ml serøs væske, i hjertehulen - 100 ml. Blodforsyningen i hjertet er ensartet. De venøse arteriene er stenosert med fibrøse og forkalkede plakker med 20-30%. Ventilene til mitralventilen endres ikke. Omkretsen av mitralåpningen er 8 cm. Ventilene til aortaklappen kalsifiseres, deformeres og mangler mobilitet.

Aortaåpningen er spaltformet. Ventiler til høyre hjerte uten tilsynelatende patologi. I venstre ventrikel, myokardiet med mellomlag av fibrøst vev. Uttalte venstre ventrikulær myokardial hypertrofi (hjertemasse - 600 g, tykkelsen på veggen til venstre ventrikel - 2,2 cm).

Deretter ble det utført en mikroskopisk undersøkelse av seksjonene av ventilene til aortaklappen hos pasienter med CAS.

Patologisk-anatomisk diagnose: forkalket aortaventilen stenosis er alvorlig, eksentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel, venøs kongestion av indre organer, diffundere liten fokal cardio.

Pasientens død resulterte fra hjertesvikt som en komplikasjon av forkalket aorta-misdannelse.

I dette kliniske eksempel var årsaken til behandling tegn på progressiv hjertesvikt. Gitt den hemodynamiske signifikante stenosen var risikoen for plutselig død i denne pasienten svært høy. Gjør oppmerksom på fravær av koronar stenose uttrykt ved patomorfologiske studien derfor kliniske symptomer (ubehag i hjertet, kortpustethet, svimmelhet) er sannsynlig å ha blitt forårsaket av UAN og ikke CHD. I favør etoyu forutsetninger indikert ved fravær av myokardinfarkt og / eller cerebrovaskulære hendelser (CVA), dyslipidemi, diabetes og andre kardiovaskulære risikofaktorer.

Markert innblanding av systemiske kalsiummetabolisme parametre, som består i økende verdier gtaratireoidpogo hormon, alkalisk fosfatase, totalt kalsium reduksjon ved normale nivåer av vitamin D, som var assosiert med forstørrelse av hjertet hulrom og tilstedeværelsen av den eksentriske hypertrofi av venstre ventrikkel, bekreftet ved obduksjon. Når histomorphological studier av aorta ventilklaffer ble funnet lymphohistiocytic infiltrering, neoangiogenesis, klynger av mastceller og foci av forkalkning. Bildet over viser fordelen med regenerative snarere enn degenerative aortaventilen forkalkning i pasienter med CAS og krever videre studier.

Gitt de vanskelighetene som oppleves av praktiserende leger, og spesifikkene ved revisjonen av ICD-10, nedenfor gir vi eksempler på formuleringen av den kliniske diagnosen av ulike varianter av CAS:

• I 35,0 - Kalkulert aorta (ventil) stenose av mild (moderat, alvorlig) grad, asymptomatisk (dekompensert) form. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Revmatisk hjertesykdom: En kombinert aortaforstyrrelse med overvekt av aorta-ventiler (eller feil). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Medfødt bikuspid aortaklaff med stenose (og / eller mangel), stenose av mild (moderat, alvorlig) grad, asymptomatisk (dekompensert) form. NC II A, III FC (NYHA).