Symptomer på kronisk lungebetennelse

Delt pneumokokk lungebetennelse er preget av nederlaget for en helkropp (eller lungesegment) av lungen og obligatorisk involvering i pleurens inflammatoriske prosess.

Det andre særtrekk delt (Lobar) lungebetennelse er involvert i patogenesen av sykdommer i øyeblikkelige hypersensitivitetsreaksjoner i lungeluftveiene sone avdelinger som bestemmer en hurtig innsettende ledsaget av en markert forstyrrelse av vaskulær permeabilitet. Denne reaksjonen er basert på den foreløpige sensibiliseringen av makroorganismen av patogenantigener-pneumokokker, som regel, tilstede i øvre luftveier. Gjentatt respirasjonspatogenet i kontaktområder i lungene og kontakt med allergen til mastceller og plassert på deres overflate immunoglobuliner kompleks immunoglobulin-antiimmunoglobulin som aktiverer fettcelle. Som et resultat degranulerer det med frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer, som initierer en inflammatorisk prosess i lungen,

Det bør understrekes at aktivering av mastceller og frigjøring av mediatorer av inflammasjon kan også forekomme under påvirkning av fysiske faktorer (kald, sterk fysisk stress, "kald" i form av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, etc.). Hvis luftveiene i lungene blir kolonisert av Streptococcus pneumoniae, utvikler en "voldelig" hyperergisk reaksjon, og starter den inflammatoriske prosessen i lungen.

Imidlertid, til tross for det faktum at kontakten med den pneumokokk antigen fører til dannelse av antistoffer i mange pasienter med pneumococcal lungebetennelse, beskrevet hyperergic reaksjoner karakteristisk delt Lobar lungebetennelse, stress hetten bare noen få av dem. Det antas at i disse tilfellene spilles en viktig rolle av arvelig predisposisjon, inkludert arven til noen NLA-gener. Det er mulig at ekspresjonen av disse genene er kombinert med en forbedret evne til B-lymfocytter immunoglobuliner ved kontakt med antigen.

I kronisk lungebetennelse begynner betennelse i en eller flere foci, og sprer seg så raskt gjennom lungevevvet i form av en "oljeflekk", hovedsakelig gjennom Kona's interalveolære porer. I dette tilfellet er bronkier vanligvis ikke involvert i inflammatorisk prosess (med unntak av respiratoriske bronkioler).

Den tredje viktige trekk ved Lobar lungebetennelse er en fibrinous eksudat i naturen, på grunn av alvorlig brudd på vaskulær permeabilitet forbundet med immun kompleks skade mikrosirkulatoriske karseng lunge parenchyma. En ytterligere skadelig faktor er pneumokokken, isolert hyaluronidase og hemolysiner. Fibrinogen i kontakt med skadet lungevev omdannes til fibrin som danner grunnlaget for spesifikk fibrindannelse film som er en slags "foret" overflate alveolare sekker og tilsynelatende, respiratoriske bronkioler, uten å påvirke de større bronkiene. Filmen er lett å fjerne, ligner de med difteri "rumpe" Derav det gamle navnet på lobar lungebetennelse - lobar lungebetennelse - et begrep som ikke er i bruk i vitenskapelig medisinsk litteratur, men ofte brukt i innenlandsk medisinsk praksis.

Viktige karakteristiske egenskaper ved deling (croup) lungebetennelse, som i stor grad bestemmer det kliniske bildet av sykdommen, er:

• utbredt nederlag av hele lobe (eller mindre vanlig - segment) av lungen med obligatorisk involvering i pleurens betennelsesprosess;
• deltakelse i patogenesen av lungebetennelse av en umiddelbar type overfølsomhetsreaksjon, som bestemmer en "voldelig" hyperergisk reaksjon som initierer den inflammatoriske prosessen i lungen;
• fibrinøs karakter av ekssudat;
• Den primære lesjon av alveolært vev og respiratoriske bronkioler med bevaring av full åpenhet i større luftveier.

[1], [2], [3], [4],

Forløpet av lobar lungebetennelse

Det klassiske løpet av lobar lungebetennelse er preget av utviklingsstadiet av morfologiske forandringer i lungene.

Tidevannsstadiet er preget av en skarp hyperemi av lungevevvet, et brudd på mikrosirkulasjon og vaskulær permeabilitet. Raskt utviklende ødem i de alveolære vegger, ledsaget av en reduksjon i elastisiteten til lungevevvet. En liten mengde ekssudat, som begynner å fylle alveolene, ligger for en stund i nærheten av veggen, som om de "fôrer" sin indre overflate. Alveolene selv beholder fortsatt sin luftighet. Vanligvis, på slutten av dette stadiet, er det mulig å identifisere involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen. Varigheten av tidevannstrinnet overskrider ikke 1-2 dager.

Kurasjonsstadiet (hepatisering) preges av overvekt av uttalt ekssudasjon og emigrasjon til det inflammatoriske fokuset på cellulære elementer involvert i betennelse. I dette stadiet er alveolene helt fylt med fibrinøs ekssudat, og mister deres luftighet. Exudat er rik på fibrin, alveolære epitelceller og leukocytter. Ved den uttrykte krenkelsen av en vaskulær permeabilitet i et ekssudat er det funnet en betydelig mengde erytrocytter.

Makroskopisk blir en eller flere lungesår forstørret og jevnt komprimert (det tradisjonelle navnet på dette stadiet er "herding" eller "hepatitt"). På kuttet kan overflaten av lungevevvet være av forskjellige farger - fra skitten grå til mørk rød - avhengig av alvorlighetsgraden av vaskulære permeabilitetsforstyrrelser. Sentrene av "gråherding" reflekterer utbredelsen av leukocytter i ekssudatet, hovedsakelig nøytrofiler. Hvis i Exudate, i tillegg til peytrophils og fibrin, er det et stort antall røde blodlegemer, ser fokuset på betennelse ut som et område med "rød herding".

Tidligere var det en ide om den obligatoriske sekvensielle transformasjonen av områdene "rød forvaring" innenfor områdene "grå forvaring". Imidlertid er det nå bevist at det morfologiske mønsteret av lobar lungebetennelse gjennom hele firkantetrinnet kan representeres av gråfoci, hack og røde regioner, eller ved en kombinasjon av begge. Med andre ord, med pneumokokk lungebetennelse, kan foci av grå og rød opacifisering oppstå samtidig, og sannsynligvis er ikke relatert til tiden som er gått siden sykdommen begynte. Dette broket morfologiske mønster av lys i den fasen Lungeskrumpning forbundet primært med sikte på den pneumococcus, det middel som forårsaker sykdommen som vist, sin virulens, samt reaktivitet av mikroorganismen.

I forstadiet av pleura er det funnet fibrinøse og fibrinøse purulente overlegg som gjenspeiler involveringen av pleura i den inflammatoriske prosessen.

Varigheten av behandlingsfasen overstiger normalt ikke 5-10 dager.

Oppløsningsfasen karakteriseres av en gradvis oppløsning av det inflammatoriske ekssudatet, en økning i nedbrytningen av leukocytter, og en økning i antall makrofager. Alveoli frigjøres gradvis fra ekssudat, sakte gjenoppretter luftigheten. For en stund, exudate re-plassert bare pristenochno på den indre overflaten av alveoli, og forsvinner helt. Nok i lang tid forblir ødemet til alveolens vegger og den reduserte elastisiteten til lungevevvet.

Beskrevet en klar oppsetning av inflammasjon i egen (Lobar) lungebetennelse blir observert meget ofte, på grunn av endringer i de biologiske egenskapene til organismen, såvel som påvirkning av antibiotikabehandling på en riktig måte stille pas inflammasjonsprosessen.

Det klassiske løpet av lobar lungebetennelse er preget av en etterfølgende endring i de tre stadiene av den inflammatoriske prosessen, de morfologiske manifestasjonene som ligger til grund for hele klinisk bilde av sykdommen:

1. Tidspunktet for tidevannet:
   • inflammatorisk hyperemi og ødem i interalveolære vegger med en reduksjon i elastisiteten til lungevevvet;
   • Parietalstedet av en relativt liten mengde fibrinøs ekssudat,
   • bevaring av litt luftighet av alveolene i fokus av betennelse.
2. Kurasjonsstadiet (hepatitt):
   • "Tett" fylling av alveoler med fibrinøs ekssudat, komprimering av lungens lap;
   • Tilstedeværelse i den berørte delen av områdene av både grå og rød herding;
   • obligatorisk involvering i pleurens inflammatoriske prosess.
3. Oppløsningstrinn:
   • "Oppløsning" og resorpsjon av fibrinøs ekssudat, som for en tid ligger i alveoli pristenochno;
   • gradvis restaurering av airiness av alveoli;
   • langvarig puffiness av interalveolar septa og redusert elastisitet i lungevevvet.

Henvendelser

Pasientens spørsmål med tilstedeværelse av symptomer som er mistenkelige for å lette lungebetennelse bør omfatte:

1. En uttømmende analyse av pasientens klager.
2. Evaluering av den kliniske og epidemiologiske situasjonen der lungebetennelse har utviklet seg, spesielt:
   • Mulige triggere (hypotermi, respiratoriske virusinfeksjoner, tretthet, alkohol overflødig, overdreven røyk, narkotika og anestesi "forgiftning", skader eller slag, etc.);
   • lenge opphold i et isolert lag, i trengselsforhold (skoleinstitusjoner, sykehjem, fengsler og så videre);
   • Nylige turer og overnatting på hotell, inkludert aircondition;
   • Mulige nylige kontakter med pasienter med lungebetennelse, bronkitt, ARVI eller "forkjølelse", samt kontakt med dyr, fugler;
   • bli på sykehus, intensivavdelinger;
   • søknad om diagnose og behandling av endotracheal tube, mekanisk ventilasjon, bronkoskopi, etc .;
   • mulig tilbakevendende eller episodisk aspirasjon av mageinnhold og lignende.
3. Tilstedeværelse av samtidige kroniske sykdommer (bronkopulmonale, kardiovaskulære, fordøyelsesorganer, diabetes, blodsykdommer, immunsviktstilstander, allergiske reaksjoner, etc.).
4. Tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, røyking, alkoholisme, narkotikamisbruk, etc.).

Fase av tidevannet

Ovenfor er det vist at fasen av "Tide" er karakterisert ved en signifikant økning i kroppstemperatur (til 39-40 ° C og høyere), ledsaget av kroppstemperatur, og det påløper forgiftningssymptomer, smerter i brystet, pust-relatert med utseende av tørr, noen ganger smertefulle hoste.

Inspeksjon

Pasientene opptar ofte en tvungen stilling i sengen, ligger på ryggen eller på sine sårbare sider, og presser hendene med en del av brystet der det er maksimal smerte. Denne situasjonen reduserer litt utveksten av ømme brosjyrer og lindrer smerter.

Bevissthet kan ikke endres, selv om noen ganger forskjellige grader av brudd blir observert. Hud våt. Det er en hyperemi i ansiktet og en injeksjon av sclera, ofte mer uttalt på siden av lesjonen. Siden lobarbetennelse i lungen ofte ledsages av en virusinfeksjon på leppene, nesekroppene og øreflommene, kan herpesutbrudd oppdages.

I alvorlige tilfeller og hos personer med underliggende kronisk lungesykdom eller hjerte notater liten cyanose på lepper, nese, øreflippene, som er forbundet med den nye respirasjonssvikt og sirkulasjonsforstyrrelser.

Undersøkelse av luftveiene

Hvis det er alvorlig smerte, blir pusten overfladisk, hovedsakelig på grunn av pasientens ønske om å redusere friksjonen av pleural arkene mot hverandre, noe som forårsaker smerte.

Allerede i dette stadiet av sykdommen er det mulig å identifisere forsinkelsen av den syke side av brystet i pusten, selv om thoraxens symmetri er helt bevart

Når palpasjon ofte bestemmes av brystets lokale ømhet, forbundet med betennelse i parietal pleura, samt en liten økning i vokaljitter på siden av lesjonen. I projeksjonen av den berørte lungens lunge, er det bestemt at slag av slagljudet med en tamponisk fargetone er bestemt. Sløyfe av slagverkslyd er forbundet med en liten komprimering av lungvev. Klanget av perkusjonslyden skyldes bevaring av litt luftighet av alveolene, mens en signifikant reduksjon i elastisiteten til lungevevvet. Sistnevnte fører til en betydelig uttømming av timbre av percussjonslyd, karakteristisk for en sunn lunge med normal elastisitet i lungevevvet. Som et resultat nærmer den pulmonale lyden av de fysiske egenskapene tympanisk.

I auskultasjon er to auskultatoriske fenomener definert i projeksjonen av den berørte lungefraksjonen: svekket pust og krepitasjon.

Ovenfor ble det vist at det i den innledende fasen av Lobar lungebetennelse (trinn "Tide") i alveolene bare delvis beholder sin letthet, og den indre overflate av sine vegger og linjer veggene i de respiratoriske bronkiolene viskøs fibrinous-eksudat, og selv ødematøse alveoler vegger og stivhet.

For mye av inspirasjonen alveolene og muligens respiratoriske bronkiolene er i sovende tilstand som ligner male flere mikroatelektazov, hvis utseende i projeksjonen av den berørte lapp av lunge og auscultatory fenomenet forklarer svekkelsen av pusten. Det skal forstås at for utfoldelsen av agglomererte alveoler vegger krever et mye høyere trykkgradient i brysthulen og øvre luftveier enn normalt. Denne trykkgradienten er nådd bare mot slutten av inspirasjonen. I løpet av denne perioden veggene i alveolene som inneholder eksudat razlipayutsya og spesifikk lyd opptrer, som kalles crepitus (crepitacio indeks - initial knitrende).

Crepitation er svært lik våte små boblende raler (fine cracles), men adskiller seg ved at den bare skjer på høyden av en dyp inspirasjon og endres ikke når du hoster.

Det bør også huskes at crepitus kan forekomme i andre patologiske tilstander hvor det også er karakteristisk for alveolene og redusere luftgjennomtrengeligheten overtredelses respiratoriske bronkioler plassert (sammen med alveolene) i løpet av den første halvdel av den inspiratoriske i sovende tilstand. Denne situasjonen oppstår ved kompresjon atelektase, lungeinfarkt, pneumonitt og andre sykdommer.

De mest karakteristiske fysiske tegn på den første fasen av lobar (croupous) lungebetennelse (tidevannsstadium) er:

• svekket vesikulær pust i projeksjonen av den berørte løvlengden, ledsaget av crepitatio-indeksen;
• i samme projeksjon - sløyfe i slagverkslyd med tympanisk nyanse (mindre konstant tegn).

[5]

Forfølgelsesstadiet

Stage "Lungeskrumpning" (høyde av sykdommen) er karakterisert ved retensjon av høy feber, toksiske symptomer, utseendet av hoste med separasjon "rusten" og mukopurulent oppspytt, økning av tegn på åndenød, og i noen tilfeller - hjerte og vaskulær insuffisiens.

Ved betraktning innen få dager fra utbruddet av sykdommen kan vedvare tvangsstilling av pasienten på pasientsiden, forbundet med involvering i den inflammatoriske prosessen pleura (tørr pleuritt), så vel som rødming i ansiktet og injeksjon av sklera i det påvirkede side. Med en alvorlig sykdomssykdom øker cyanosen på grunn av progressiv ventilasjonssvikt.

Undersøkelse av luftveiene

Åndedrett er hyppig (opptil 25-30 eller mer per 1 min) og overfladisk. Når en stor grad av inflammasjon som påvirker to eller flere dele en lett tiltrekker seg oppmerksomhet ikke bare til tilstedeværelsen av tachypné, men også uttrykt vanskeligheter med å puste, særlig kortpustethet innåndings karakter, delta i pusten hjelpemuskler, oppblåsing når puste neseborene, etc.

Det er også et tydelig forsinkelse i pusten av pasientens halvdel av brystet. På dette stadiet av sykdommen styrkes vokalskjelv og bronkofonium på den syke side.

Når slag noter uttrykt sløvhet over det berørte området, når ikke, imidlertid, i den grad det er absolutt dum (femoral) lyd, utseende som pasienten Lobar lungebetennelse indikerer dannelsen av eksudativ pleuritt.

Under sykdommens høyde, over projeksjonen av den berørte lungen, høres unormal bronkial åndedrett på grunn av komprimering av lungevevvet samtidig som luftveiene opprettholdes. Av bakgrunnsårsaker høres ikke kryp, siden alveolene er fullstendig fylt med fibrinøs ekssudat og luftighet går tapt. Ofte, i flere dager fortsetter støy av friksjon av pleura å bli hørt over det berørte området, som senere forsvinner.

På bakgrunn av økende tegn på beruselse øker hjertefrekvensen til 110 12 per 1 min. På toppen, kan funksjonell systolisk støy høres, i noen tilfeller arytmi.

Ved ukomplisert løpet av lungebetennelse av lymfere, overstiger varigheten av sykdommens toppperiode vanligvis ikke 7-10 dager, hvoretter oppløsningsfasen begynner.

De mest karakteristiske fysiske tegnene på forsamlingsstadiet er:

• patologisk bronkial pust i projeksjonen av den berørte lobens lung og støy av friksjon av pleuraen;
• uttalt slag av perkusjon lyd.

Stage av oppløsning

Trinn tillater ukompliserte tilfeller av sykdommen nedgang karakterisere kroppstemperatur (lytisk eller mer sjelden - en viktig reduksjon i alle manifestasjoner obscheintoksikatsionnogo og respiratorisk distress-syndrom, opphør av hoste.

Alle patologiske funn er avdekket i stadiet med herding med percussion og auscultasjon regres gradvis. Det er en slags "opplysning" av stumpet slagverkslyd. Dulling igjen, som i første fase, kjøper først en tympanisk nyanse, og deretter gjenopprettes en klar lungelyd.

Ved auskultasjon svekkes bronkialskyggen av respirasjon, noe som er forbundet med en reduksjon i komprimeringen av lungevevvet. På grunn av gradvis oppløsning av ekssudatet, blir luften av alveolene delvis restaurert. Ekssudatet ligger nær veggen. Derfor, som i den første fasen av sykdommen, blir svak pusting bestemt over den berørte delen av lungene i en stund. På slutten av innåndingen oppstår "brudd" av alveolene og respiratoriske bronkioler igjen, noe som forårsaker krepitasjon (crepitacio redux - den ultimate krepitasjonen). I motsetning til første fase blir crepitacio redux sonorøs.

Så snart eksudatet fjernes og forsvinningen av ødemet i alveolære vegger, utvinne elastisitet og lyshet lungevev gjennom lungene starter igjen bestemt vesikulært åndedrett, forsvinner crepitus.

De mest karakteristiske fysiske tegnene på oppløsningsfasen er

• sløyfe av perkussjonslyd med tympanisk tinge, som gradvis erstattes med en klar lungelyd;
• svekket vesikulær pust, som går over i vesikulær pust
• utseendet av reduptio redux, med den etterfølgende forsvinden av dette auskultatoriske fenomenet.

Det bør understrekes at den beskrevne presise oppstart av kliniske manifestasjoner av lobar (croupøs) lungebetennelse er for tiden relativt sjelden. I denne forbindelse får laboratorie- og radiografiske tegn på sykdommen en spesiell betydning for diagnosen.

Klager hos pasienten for delt lungebetennelse

Alle tidlige symptomer på å utvikle lobar lungebetennelse kan deles inn i to grupper:

1. generalintoksisering og
2. bronkopulmonal.

Den første inkluderer feber, kulderystelser, hodepine, generell og muskelsvikt, svakhet, til den andre gruppen - smerte i brystet, hoste, kortpustethet, sputumskillelse, etc.

[6], [7]

Feber

I de fleste tilfeller begynner lobar lungebetennelse akutt, med en plutselig økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C og høyere og smerte i brystet. Myasnikov, syk med kronisk lungebetennelse, husker dagen og timen da sykdommen begynte. Økningen i kroppstemperaturen foregår vanligvis av en enorm chill, som varer 3 timer. Deretter settes høy feber (38,1-39 ° C), et varig karakter (Febris continua) med mindre daglige variasjoner i kroppstemperatur, ikke overstiger 0,5-1,0 ° C, noe som er ganske typisk for ukomplisert pneumococcal lungebetennelse. Den konstante feberen kan vare 7-10 dager, men mot bakgrunnen av tilstrekkelig antibiotikabehandling blir denne perioden vanligvis redusert til 3-4 dager.

Hvis kroppen temperatursvingninger i løpet av dagen overskride 1-2 ° C (avføringsmiddel, hektisk) og ledsages av feber eller chilling med hver ny økning i kroppstemperatur, bør tenke på mulige destruktive purulent og septik komplikasjoner - lungebetennelse, abscess dannelse, utvikling av pleuraempyem, sepsis og andre.

I ukomplisert løpet av lobar lungebetennelse avsluttes feberperioden med en lytisk (gradvis) eller (sjelden) kritisk (plutselig) dråpe i kroppstemperatur. En kritisk temperaturfall kan være ledsaget av symptomer på akutt vaskulær insuffisiens.

Blant de viktigste faktorene som bestemmer arten av reaksjonstemperaturen i lungebetennelse, tiden referert inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner, betydelig økning av disse, observert r høyden av den inflammatoriske prosessen i lungene, påvirker de funksjonelle tilstand varmeregulerings sentre.

Således reflekterer temperaturresponsen som helhet ikke naturen og dynamikken til den inflammatoriske prosessen i lungen, så vel som effektiviteten av antibiotisk og antiinflammatorisk terapi. Likevel bør det huskes at normalisering av kroppstemperatur ikke i seg selv betyr fullføring av den patologiske prosessen i lungen. Videre, i noen tilfeller, mangelen på et temperaturrespons ved dannelsen av lungebetennelse i lobar, spesielt hos eldre og senile pasienter eller svekkede pasienter som lider av alvorlige sammenhengende sykdommer. Kan ha en seriøs prognostisk verdi, noe som indikerer en kraftig reduksjon i kroppens reaktivitet.

[8], [9], [10]

Brystsmerter

Den nest mest karakteristiske trekk tidlig og begynte Lobar lungebetennelse, noe som indikerer involveringen i den inflammatoriske prosessen først og fremst den nedre del av den parietale pleura er festet til membranen, som er sentrert tett nettverk av nociceptors.

De mest karakteristiske tegnene på pleural smerte er den akutte intense naturen av smerte i brystet, som oppstår og / eller forsterker på høyden av en dyp inspirasjon. Vanligvis er smerten strengt lokalisert - og pasienten kan nøyaktig indikere stedet for maksimal smerte. Smerte øker som regel når pasienten er bøyd til den sunne siden, siden denne posisjonen øker friksjonen av de betente plagene mot hverandre med dyp pusting. Når et smertsyndrom oppstår, puster pasientene overfladisk, instinktivt prøver å unngå irritasjon av smertestillende reseptorer i pleura.

Det bør huskes på at i lesjoner diafragma pleura intensiv akutt smerte kan være lokalisert i forskjellige deler av mage, simulere det kliniske bildet av sykdommer slik som akutt kolecystitt, magesår eller 12 pertnoy tarmen og til og med akutt blindtarmbetennelse; smerte i venstre side med lungebetennelse kan simulere akutt pankreatitt. I disse tilfellene kompliserer forekomsten av høy feber og generell toksisasjonssyndrom videre klinisk diagnose. Men en grundig analyse av arten av smerte i magen, og, fremfor alt, et klart forhold av smerte med å puste, i de fleste tilfeller, gjør det mulig å mistanke om pasienten pleuropneumonia og ha passende diagnostisk søk.

Med pleuropneumoni varer akutte brystsmerter i forbindelse med pusten vanligvis 2-3 dager og forsvinner deretter. Likevel er hypersensitivitet av huden i den berørte pleura kan opprettholdes i tilstrekkelig lang tid, selv etter fullførelse av den inflammatoriske prosess, intensiverer med hypotermi, etter trening, i tilfelle av luftveissykdommer, etc. Slike økt smertefølsomhet i pleura kan detekteres ved palpasjon av de tilsvarende seksjoner av thoraxen. Samtidig føles pasienten selv med dyp pusting ofte en slags ubehag i dette området, selv om det ikke karakteriserer ham som intens smerte.

I ukomplisert forløb av lungebetennelse lungebetennelse varer brystsmerter ikke mer enn 2-4 dager og har karakteren av typiske pleural smerter, som er preget av:

• akutt intens karakter;
• tydelig lokalisert smerte;
• forekomsten eller intensiveringen av smerte i høyden av en dyp inspirasjon;
• Økt smerte når du bøyer pasienten til en sunn side.

Hoste er det tredje karakteristiske tegn på pleuropneumoni. Som du vet, oppstår hoste når reseptorene til vagusnerven og øvre laryngealnerven er irritert, plassert i svelget, strupehodet, luftrøret, store bronkier og i pleura. Den patologiske prosessen, lokalisert bare i parankymen av lungen eller i de små bronkiene, blir ikke ledsaget av hoste før sputumet kommer inn i større bronkier.

I begynnelsen av sykdommen (i 1-2 dager av sykdommen) er hosten tørr, uten at sputum separeres. Det er assosiert med involvering i pleurens inflammatoriske prosess og økt følsomhet av hostreseptorer. Tørr hoste vises ofte med et dypt pust, samtidig med utseendet eller intensiveringen av smerten beskrevet ovenfor i brystet.

Etter 1-2 dager etter sykdomsutbruddet, oppnår hosten et annet tegn. På dette tidspunkt begynner den å øke utsondringen prosess og i alveolene, og deretter i terminalen og større bronkier vises en liten mengde av viskøs fibrinous eksudat som inneholder en stor mengde av leukocytter og ofte - erytrocytter. Som et resultat leds en host av utgivelsen av en liten mengde sputum "rusten" farge, noe som reflekterer dannelsen i den betente loben av de lette områdene av "rød kirurgi" i lungevevvet.

Av og til, med mer uttalt nedsatt vaskulær permeabilitet i det inflammatoriske fokuset, kan sputum eller blodpropper forekomme i sputumet. I ukomplisert løpet av lungehungebetennelse fortsetter uinvited "hemoptysis" eller separasjon av "rustet" sputum i relativt kort tid (ikke mer enn 2-3 dager). I fremtiden får sputum vanligvis en slim eller muco-purulent karakter og skilles i liten mengde.

En lengre adskillelse forårsaker blodig sputum differensialdiagnose av pleuropneumonia med slike sykdommer og syndromer, slik som tuberkulose, lungecancer, lungebetennelse, hjerteinfarkt, bronkiektasi, lunge abscess, hemoragisk trakeobronkitt og andre.

Hos pasienter med lungebetennelse i lungene, opptrer en tørr (reflekshud) som er involvert i involvering i pleura-inflammatoriske prosessen i de første 1-2 dagene etter sykdomsutbruddet. I løpet av de neste 2-3 dagene vises en liten mengde sputum, ofte "rusten" i farge, og i sjeldne tilfeller - blodårer og blodpropper i sputumet.

[11], [12], [13], [14]

Kortpustethet

Permanent Lobar lungebetennelse, selv om dets ekspresjon i stor grad er avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, stadium av den inflammatoriske prosess og andre sykdommer bronkopulmonal og kardiovaskulære systemet.

I alle fall er dyspné med lobar lungebetennelse en manifestasjon av respiratorisk svikt på grunn av tre hovedårsaker:

• slår av en del av lungeparenchyma fra lungeventilasjon;
• økt stivhet i lungene, noe som hindrer pusten og begrenser ventilasjonen av lungene;
• en reduksjon i ventilasjons-perfusjonsforholdene i den berørte lungen, forårsaker en høyre-venstrehånds utladning av venøst blod og til og med dannelsen av en venøs alveolær shunt.

Av åpenbare grunner når den største manifestasjonen av dyspnø til forsettelsesstadiet. I noen tilfeller, vanligvis hos unge pasienter som ikke har samtidige sykdommer i lungene og hjertet, manifesteres luftveissvikt bare ved en liten følelse av mangel på luft og tachypnea som oppstår ved fysisk anstrengelse.

Ved alvorlig lungebetennelse, spesielt hos eldre pasienter og hos pasienter med samtidige sykdommer i bronkiene, lunger og hjerte-karsystemet kan forårsake akutt åndedrettssvikt. Betydelig akselerasjon av åndedrettsbevegelsene ikke bare ved anstrengelse, i hvile, men er ledsaget av en smertefull følelse av mangel på luft og objektive tegn på åndedrettssvikt - diffuse "grå" cyanose, deltakelse i hjelpepuste muskler, takykardi, etc.

Åndedrettsfrekvensen hos en pasient med lungebetennelse til 24 i 1 min eller mer betraktes som et alvorlig lungebetennelsesløp som krever sykehusinnleggelse i ICU.

[15], [16], [17]

Generell Intoxikationssyndrom

Vi har tidligere nevnt at en av de viktigste kliniske tegn på Lobar lungebetennelse er en signifikant økning i kroppstemperatur, sammen med andre manifestasjoner av syndromet obscheintoksikatsionnogo generell svakhet, sykdomsfølelse, svetting, hodepine bola, forvirring (delirium, hallusinasjoner og til og med tap av bevissthet).

Også iakttas ofte uorden funksjonene til andre organer og systemer: en kraftig nedgang i appetitt, tyngde i midten av magesekken, ustabil avføring, oppblåsthet, myalgi, artralgi, arytmier, hjertelidelser og vaskulær insuffisiens.

Generell svakhet er en av de viktigste manifestasjonene av generelt tarmtoksisitetssyndrom og har i mange tilfeller prognostisk betydning, noe som gjenspeiler dynamikken i den inflammatoriske prosessen i lungene. Med delt (croupøs) lungebetennelse oppstår generell svakhet fra de første timene av sykdommen og, raskt voksende, når et maksimum på 1-2 dager.

I alvorlige tilfeller vises adynamia. Enhver fysisk aktivitet forårsaker en smertefull følelse av svakhet. Pasienter med vanskeligheter kan løfte hendene, sitte i sengen, åpne øynene selv. Dette er vanligvis ledsaget av alvorlig svakhet uttalt respiratorisk quicke (i løpet av 30 minutter ved 1) takykardi (hjertefrekvens - 100-120 1 min), reduksjon av systolisk og diastolisk blodtrykk, og har vanligvis en alvorlig prognostisk verdi, noe som indikerer sammenføyning uttalt respiratoriske og kardiovaskulær insuffisiens.

I denne forbindelse er det viktig å huske at noen økning i kroppstemperatur ved 1C hos pasienter som har ingen tegn på toksisitet eller redusere funksjonen av det kardiovaskulære systemet, ledsaget av en økning i hjertefrekvens i alle pas 10-12 slag per 1 minutt. Derfor viser utseendet av takykardi og tachypnea hos en pasient med lobar lungebetennelse på bakgrunn av normal eller litt forhøyet kroppstemperatur en uttalt forgiftning og har en særlig ugunstig prognostisk verdi.

Med mindre alvorlig rusforgiftning hos pasienter med lungebetennelse, er det tegn på hypodynami. De kan komme seg ut av sengen, gå på toalettet, prøve å gjøre noe arbeid rundt huset, for eksempel å lage en seng, lage mat etc., forårsaker en følelse av svakhet og takykardi.

Ofte hos pasienter med langvarig lungebetennelse i lang tid, selv etter normaliserende kroppstemperatur og redusering av fysiske og radiologiske tegn på den patologiske prosessen i lungene, beholdes et uttalt astenisk syndrom. Å utføre den vanlige fysiske anstrengelsen tidligere (gå langs gaten, reise i transport, rense en leilighet, etc.) forårsaker rask tretthet, svakhet, et ønske om å slappe av. Dette indikerer tilstedeværelse av symptomer hos pasienter med lungebetennelse, blant annet i rekovalestsentov latent rus, hva som må tas i betraktning ved tildeling av syke enkeltrehabiliteringsprogrammer.

Dynamikken til de beskrevne manifestasjonene av generell svakhet hos en pasient med lungebetennelse kan tjene som et viktig tilleggskriterium for effektiviteten av terapien og tilbakegang av den inflammatoriske prosessen i lungene. For eksempel indikerer en relativt rask reduksjon i total svakhet kort tid etter normalisering av kroppstemperatur og reduksjon i de fiskale og radiologiske tegnene til lungebetennelse et gunstig sykdomsforløp. Omvendt indikerer rask gjenvekst av generell svakhet i senere termer av sykdommen eller til og med i perioden med konvalescens mulig dannelse av purulent-destruktive og andre komplikasjoner. Lungebetennelse, for eksempel eksudativ pleurisy, perikarditt, hyperinfeksjon og lignende.

Svette

Det tilhører også antall vedvarende kliniske tegn på generelt toksissyndrom hos pasienter med lungebetennelse. I de fleste tilfeller har svette en klar forbindelse med temperaturresponsen og er mest uttalt med en reduksjon av kroppstemperaturen, spesielt når det er kritisk innfall.

I andre tilfeller observeres overdreven svette sammen med asthenisk syndrom og subfebril tilstand i lang tid etter overført lungebetennelse, noe som indikerer utilstrekkelig oppløsning av inflammatorisk prosess.

Bevissthetsforstyrrelser, som utvikles hos noen pasienter med lungebetennelse i lungene, er også ofte forbundet med generell toksisasjonssyndrom og angir alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Oftest utvikler de seg hos eldre og senile pasienter, spesielt ved samtidig vaskulær eller annen genese av kronisk encefalopati. I disse tilfellene kan psykiske lidelser nå graden av cerebral koma som simulerer utviklingen av ONMC. Men i det kliniske bildet av sykdommen dominerer generelle cerebrale nevrologiske symptomer forbundet med generell forgiftning og hjernesødem.

En annen variant av bevissthetsforstyrrelsen er delirium og hallusinasjoner, som vanligvis vises på bakgrunn av en signifikant og rask økning i kroppstemperaturen i begynnelsen av sykdommen.

Det generelle tarmsyndromet hos pasienter med lobar lungebetennelse har stor diagnostisk og prognostisk verdi, noe som i viss grad reflekterer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene. Den inneholder følgende kliniske manifestasjoner:

• feber med kuldegysninger;
• generell svakhet, mangel på mosjon eller adynamia
• alvorlig svette;
• lidelser i bevissthet (delirium, hallusinasjoner, tegn på encefalopati, cerebral koma med cerebrale nevrologiske symptomer);
• brudd på funksjonen til andre organer og systemer (kardiovaskulær system, mage-tarmkanal, lever og nyrer, systemet med endokrine organer, etc.).

Fysisk undersøkelse

Resultatene av en fysisk undersøkelse av en pasient med lobar (pneumatisk) lungebetennelse er først og fremst avhengig av utviklingen av sykdommen, alvorlighetsgraden av lungebetennelse og tilstedeværelsen av disse eller andre komplikasjoner.