Symptomer på bronkopneumoni

Symptomene og utfallene av fokal lungebetennelse skiller seg fra de kliniske manifestasjonene av lobær (krupøs) lungebetennelse beskrevet ovenfor, noe som i stor grad skyldes særegenheter ved patogenesen og morfologiske endringer i både kliniske og morfologiske varianter av lungebetennelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kliniske trekk

For det første, ved fokal lungebetennelse, er den inflammatoriske prosessen vanligvis begrenset til en lapp eller et segment av lungen. Ofte kan pneumoniske foci slå seg sammen og fange en større del av lungelappen eller til og med hele lappen. I disse tilfellene snakker man om konfluent fokal lungebetennelse. Det er karakteristisk at, i motsetning til lobær (krupøs) lungebetennelse, er pleura involvert i den inflammatoriske prosessen bare ved overfladisk lokalisering eller konfluent fokal lungebetennelse.

For det andre, i motsetning til lobær (krupøs) lungebetennelse, er fokal lungebetennelse vanligvis ikke ledsaget av umiddelbar hypersensitivitet; normergiske og hyperergiske reaksjoner i kroppen er mer typiske. Denne egenskapen bestemmer sannsynligvis den mindre voldsomme, gradvise dannelsen av det inflammatoriske fokuset og et betydelig mindre brudd på vaskulær permeabilitet enn ved lobær betennelse.

For det tredje, på grunn av den mindre alvorlighetsgraden av vaskulære permeabilitetsforstyrrelser i betennelsesfokuset, inneholder ekssudatet ved fokal lungebetennelse bare en liten mengde fibrin og har i de fleste tilfeller karakteren av serøs eller mukopurulent ekssudat. Av samme grunn er det ingen betingelser for en massiv frigjøring av erytrocytter i alveolens lumen.

For det fjerde har fokal lungebetennelse nesten alltid karakter av bronkopneumoni, hvor den inflammatoriske prosessen i utgangspunktet involverer bronkialslimhinnen (bronkitt), først etter at betennelsen går over til lungeparenkymet og lungebetennelse dannes. Derfor er det et annet viktig trekk: ved fokal lungebetennelse finnes en betydelig mengde serøs eller mukopurulent ekssudat direkte i luftveienes lumen, noe som bidrar til mer eller mindre uttalte forstyrrelser av bronkial åpenhet både på nivået av de respiratoriske bronkiolene og på nivået av de større bronkiene.

Til slutt, for det femte, fører den relativt langsomme spredningen av betennelse innenfor det berørte segmentet til at de individuelle områdene befinner seg i forskjellige stadier av den inflammatoriske prosessen. Mens én gruppe alveoler kun viser hyperemi og ødem i de interalveolære veggene (hyperemistadiet), er andre grupper av alveoler allerede fullstendig fylt med ekssudat (hepatiseringsstadiet). Et slikt broket morfologisk bilde av betennelsesfokuset med ujevn komprimering av lungevevet, som er svært karakteristisk for bronkopneumoni, suppleres av tilstedeværelsen av områder med mikroatelektase forårsaket av obstruksjon av hovedsakelig små bronkier. Dermed er fokal lungebetennelse som helhet ikke karakterisert av den stadieinndelingen av betennelse som finnes hos noen pasienter med lobær (krupøs) lungebetennelse.

Den kliniske og morfologiske varianten av fokal lungebetennelse kjennetegnes av følgende patogenetiske og morfologiske trekk:

1. En relativt liten utstrekning av det inflammatoriske fokuset, som fanger opp 1 eller flere lapper eller et segment av lungen. Unntaket er konfluent lungebetennelse, som fanger opp betydelige deler av lungelappen eller til og med hele lappen.
2. Fokal lungebetennelse er ledsaget av en normergisk eller hyperergisk reaksjon i kroppen, som bestemmer en langsommere dannelse av det inflammatoriske fokuset og et moderat brudd på vaskulær permeabilitet.
3. Serøs eller mukopurulent natur av ekssudatet.
4. Bronkienes involvering i den inflammatoriske prosessen (bronkitt), som er ledsaget av obstruksjon av både små og (sjeldnere) større bronkier.
5. Fraværet av klar stadieinndeling av den inflammatoriske prosessen, karakteristisk for lobær lungebetennelse.

Disse trekkene ved patogenesen bestemmer i stor grad de kliniske manifestasjonene av fokal lungebetennelse (bronkopneumoni). Det bør imidlertid huskes at de biologiske egenskapene til lungebetennelsespatogener og noen andre faktorer også har en betydelig innvirkning på det kliniske bildet av denne sykdommen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Forhør

I motsetning til lobær pneumoni, er debuten av bronkopneumoni mer gradvis og langvarig. Ofte oppstår fokal pneumoni som en komplikasjon av akutt respiratorisk virusinfeksjon, akutt eller forverret kronisk bronkitt. I løpet av flere dager merker pasienten en økning i kroppstemperatur til 38,0–38,5 °C, rennende nese, tåreflod, hoste med slim eller mukopurulent sputum, uvelhet og generell svakhet, noe som regnes som en manifestasjon av akutt trakeobronkitt eller akutt respiratorisk virusinfeksjon.

På denne bakgrunnen er det svært vanskelig å fastslå forekomsten av bronkopneumoni. Imidlertid får ineffektiviteten av behandlingen som ble utført over flere dager, økningen i rus, forekomsten av kortpustethet og takykardi, eller en ny "bølge" av økt kroppstemperatur oss til å anta forekomsten av fokal lungebetennelse.

Pasientens hoste og utskillelse av mukopurulent eller purulent sputum intensiveres, kroppstemperaturen stiger til 38,0–39,0 °C (sjelden høyere), svakheten øker, hodepinen forverres og appetitten forverres.

Brystsmerter forbundet med pleuras involvering i den inflammatoriske prosessen (tørr pleuritt) forekommer bare hos noen pasienter med en overfladisk lokalisering av lesjonen eller tilstedeværelse av konfluent fokal lungebetennelse. Men selv i disse tilfellene når pleuralsmerter vanligvis ikke intensiteten som observeres ved lobær (krupøs) lungebetennelse. Smerten intensiveres eller oppstår ved dyp pusting; lokaliseringen tilsvarer lesjonen i visse områder av parietalpleura. I noen tilfeller (med skade på diafragmatisk pleura) kan magesmerter forbundet med pusting forekomme.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fysisk undersøkelse

Under undersøkelsen påvises hyperemi i kinnene, muligens lett cyanose i leppene og økt fuktighet i huden. Noen ganger observeres betydelig blekhet i huden, noe som forklares med alvorlig ruspåvirkning og en refleksøkning i tonusen i de perifere karene.

Ved undersøkelse av brystet oppdages en forsinkelse i pusteprosessen på den berørte siden bare hos noen pasienter, hovedsakelig hos de med konfluent fokal lungebetennelse.

Perkusjon over lesjonen avslører en dump perkusjonslyd, men hvis det inflammatoriske fokuset er lite i størrelse eller dypt plassert, er perkusjon av lungene lite informativt.

Auskultasjon av lungene har størst diagnostisk verdi. Oftest bestemmes en uttalt svekkelse av pusten over det berørte området, forårsaket av et brudd på bronkial åpenhet og tilstedeværelsen av flere mikroatelektaser i betennelsesfokuset. Som et resultat når ikke lydvibrasjoner som dannes når luft passerer gjennom glottis, langs luftrøret og (delvis) hovedbronkiene, overflaten av brystet, noe som skaper effekten av svekket pust. Tilstedeværelsen av forstyrrelser i bronkial åpenhet forklarer det faktum at selv med konfluent fokal bronkopneumoni, høres ikke patologisk bronkial pust så ofte som med lobær (krupøs) lungebetennelse.

I sjeldne tilfeller, når bronkopneumoni har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk obstruktiv bronkitt, og betennelsesstedet ligger dypt, kan hard pust høres under auskultasjon, forårsaket av innsnevring av bronkiene som ligger utenfor det pneumoniske stedet.

Det mest slående og pålitelige auskultatoriske tegnet på fokal bronkopneumoni er påvisning av finboblet, fuktig, sonorøs (konsonant) piping i pusten. Disse høres lokalt over det betennelsesområdet og er forårsaket av tilstedeværelsen av inflammatorisk ekssudat i luftveiene. Finboblet, fuktig, sonorøs piping høres hovedsakelig gjennom hele innåndingen.

Til slutt, i noen tilfeller, når pleuraplatene er involvert i den inflammatoriske prosessen, kan man høre pleural friksjonsstøy.

De viktigste forskjellene mellom de to kliniske og morfologiske variantene av lungebetennelse: lobær (krupøs) og fokal lungebetennelse (bronkopneumoni).

Sammenlignende egenskaper ved lobær (krupøs) og fokal lungebetennelse

Skilt	Lobær (krupøs) lungebetennelse	Fokal bronkopneumoni
Funksjoner ved patogenese
Omfanget av lesjonen	Del, segmenter	En eller flere lobuler, segment; flere betennelsesfokus er mulig
Spredning av betennelse	Rett langs alveolvevet (Kohns porer)	Betennelse i bronkiene "sprer seg" til lungeparenkymet
Umiddelbar overfølsomhetsreaksjon i lungenes respirasjonssone	Karakteristisk	Ikke typisk
Bronkienes involvering i den inflammatoriske prosessen	Ikke typisk	Typisk
Luftveienes åpenhet	Ikke krenket	Ved overtredelse kan mikroatelektase forekomme
Pleuras involvering i den inflammatoriske prosessen	Alltid	Kun ved overfladisk lokalisering av betennelsesfokuset eller ved konfluent lungebetennelse
Stadier av utvikling av morfologiske endringer	Karakteristisk	Ikke typisk
Eksudatets art	Fibrinøs	Slimppurulent, serøs
Kliniske trekk
Sykdommens begynnelse	Akutt, plutselig innsettende frysninger, feber og brystsmerter	Gradvis, etter en periode med akutt luftveisinfeksjon, akutt trakeobronkitt eller forverring av kronisk bronkitt
Brystsmerter ("pleural")	Karakteristisk	Sjelden, kun ved overfladisk lokalisering av betennelsesfokuset eller ved konfluent lungebetennelse
Hoste	Først tørr, deretter med separasjon av "rustent" sputum	Helt fra begynnelsen, produktiv, med separasjon av mukopurulent sputum
Symptomer på rus	Uttrykt	Mindre vanlig og mindre uttalt
Dyspné	Karakteristisk	Mulig, men mindre vanlig
Dumhet i perkusjonslyden	I hepatiseringsstadiet er det en uttalt sløvhet i lyden	Uttrykt i mindre grad, noen ganger fraværende
Pustemønster under auskultasjon	I tilstrømningsstadiet og oppløsningsstadiet - svekket vesikulær, i hepatiseringsstadiet - bronkial	Ofte svekket pust gjennom hele sykdommen
Uønskede respiratoriske lyder	I tilstrømningsstadiet og oppløsningsstadiet - krepitasjon, i hepatiseringsstadiet - pleural friksjonsstøy	Våt, finboblet, klangfull piping i pusten
Utseendet til bronkofoni	Typisk	Ikke typisk

De viktigste kliniske tegnene som gjør det mulig å skille fokal bronkopneumoni fra lobær (krupøs) lungebetennelse er:

• gradvis sykdomsutbrudd, som vanligvis utvikler seg mot bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner, akutt trakeobronkitt eller forverring av kronisk bronkitt;
• fravær i de fleste tilfeller av akutte "pleurale" brystsmerter;
• hoste med separasjon av mukopurulent sputum;
• fravær av bronkial pusting i de fleste tilfeller;
• tilstedeværelsen av fuktig, finboblet, klangfull piping i pusten.

Det bør legges til at tegnene som er oppført i tabellen, som lar oss skille mellom de to kliniske og morfologiske variantene av lungebetennelse, refererer til det typiske klassiske forløpet av disse sykdommene, som for tiden ikke alltid observeres. Dette gjelder spesielt for tilfeller av alvorlig sykehuslungebetennelse eller lungebetennelse som har utviklet seg hos svekkede pasienter og eldre og senile individer.

[ 13 ], [ 14 ]