Hodepine: Hva skjer?

Patogenesen av hodepine

Mulighetene for farmakoterapi av hodepine er fortsatt begrenset på grunn av manglende forståelse av dens patogenese. Det er vanskelig å verifisere denne eller den hypotesen, fordi hodepine er forbigående, og under angrepet opplever pasienter ofte alvorlig ubehag og oppkast, noe som kompliserer deres deltakelse i studien. Opprettelse av en eksperimentell modell for en hodepine på dyr står også overfor en rekke problemer på grunn av den begrensede kunnskap om de grunnleggende mekanismer for hodepine, så vel som på grunn av det faktum at den hodepine er ofte bare en del av et kompleks av symptomer, av hvilke enkelte komponenter kan vokse i 24 timer før den faktiske hodepine . Årsakene til hodepine er svært varierende. Hos noen pasienter, ved hjelp av nevroimaging eller andre ytterligere undersøkelsesmetoder, er det mulig å identifisere strukturelle eller inflammatoriske forandringer som er en kilde til smerte. Hos pasienter som lider av sekundær hodepine, fører behandling av den underliggende sykdommen ofte til eliminering av hodepine. Likevel lider de aller fleste pasienter av primære former for hodepine, for eksempel migrene eller spennings hodepine, hvor de fysiske og ekstra undersøkelsesmetoder ikke avslører noen avvik. Av de ulike primære former for hodepine har patogenesen av migrene blitt studert mest aktivt. Tradisjonelle teorier om patogenesen av migrene kan deles inn i to kategorier.

Vaginal teori

I slutten av 1930-tallet fant Dr. Harold Wolff (N. Wolff) og kolleger at:

1. ekstrakranielle kar under et migreneangrep i mange pasienter strekker og pulserer, noe som kan være viktig i patogenesen av hodepine;
2. stimulering av intrakraniale kar i den våkne pasienten forårsaker ipsilateral hodepine;
3. vasokonstrictorer, for eksempel ergotalkaloider, avbryter hodepine, mens vasodilatorer (f.eks. Nitrater) utløser et angrep.

Basert på disse observasjonene, Wolff antydet at restriksjons intrakranielle fartøyene kan være ansvarlig for opptreden av migrene aura og hodepine oppstår som et resultat av ekspansjon og strekke Reflektert kranie vaskulær og perivaskulær aktivering av nociceptive avslutninger.

Neurogen teori

Ifølge en alternativ - bulimi - teorien av migrene generatoren det er hjernen, og individuell følsomhet reflekterer en terskel som er karakteristisk for dette legeme. Talsmenn for denne teori mener at de vaskulære endringer som oppstår i løpet av et migreneanfall - dette er en konsekvens snarere enn en årsak til migrene. De henlede oppmerksomheten på det faktum at migreneanfall er ofte ledsaget av en rekke neurologiske symptomer som har en fokal tegn (aura), eller vegetabilsk karakter (prodrom), og som ikke kan forklares ved vasokonstriksjon i bassenget av et fartøy.

Det er mulig at ingen av disse hypotesene alene kan forklare opprinnelsen til migrene eller andre former for primær hodepine. Hodepine, migrene herunder er sannsynlig å oppstå som et resultat av mange faktorer (inkludert genetiske og ervervede), hvorav noen er forbundet med funksjonen til hjernen, den andre - sammen med blodkarene sirkulerende eller biologisk aktive stoffer. Dermed rapporterte forskerne at familiens hemiplegiske migrene skyldes en punktmutasjon i genet som koder for alfa2-underenheten av kalsiumkanalen PQ.

Morfologisk substrat av hodepine

Moderne ideer om opprinnelsen til hodepine dannet i de siste 60 årene. Hjerne skaller, skall og hjerneskip er de viktigste intrakranielle strukturer som genererer hodepine. Ved slutten av 30-årene og 40 i studien på bevisste pasienter som gjennomgår kraniotomi viste at den elektriske og mekaniske stimulering av blodkarene i hjernehinnene fører til intense gjennomtrengende ensidig hodepine. Lignende stimulering av parenchyma i hjernen forårsaket ikke smerte. Små psevdounipolyarnye gren av trigeminal (V kranie) nerve og de øvre cervikale segmentene innervating skallet, og skallet fartøyene - den viktigste kilden til innstrømning somatosensorisk afferentation, skaper følelsen av smerte i hodet. Ved aktivering av unmyelinated C-fiber nociceptive avslutninger informasjon fra perivaskulær tvillingnerven passerer gjennom noden, og er skrudd gjennom synapsene til neuroner fra andre orden i den flate plate av hale trigeminal kjernen i den forlengede marg. Disse afferente neuroner inneholder fordelaktig substans P, et peptid, calcitonin-gen-relatert (calcitonin-gen-relatert peptid - CGRP), neurokinin A, og andre neurotransmittere i de sentrale og perifere (dvs. Skallet) porsjoner av aksoner.

Kaudal trigeminal kjernen mottar også afferentation av mer rostralt kjerne av trigeminal nerve, den periaqueductal grå, raphe nucleus stor, synkende kortikale inhiberende systemer, og er et nøkkelelement i reguleringen av hodepine. Det er lite kjent om rollen som sentrale trigeminale fremskrivninger i overføringen av nociceptiv informasjon. Ikke desto mindre er det antatt at de andre ordens nevroner i kaudal kjernen av trigeminal nerve overføring av nociceptive informasjon til den andre spindelen og subkortikale strukturer inkluderer den rostrale del trogeminalnogo mer komplisert, stem retikulære formasjon, parabrachial kjerner, og cerebellum. Rostralt kjernen av nociceptive informasjonen blir overført til de limbiske områder, og gir emosjonelle og autonome responser på smerte. Anslagene også sendt fra hale kjernen av tvillingnerven til den ventrobasal, bakre og midtre thalamus. Fra ventrobasal thalamic nevroner send aksonal fremført til somatosensoriske cortex, hvis funksjon er å bestemme plasseringen og arten av smerte. Den mediale thalamus projiseres på den frontale cortex, som gir affektive responsen på smerte. Men, i henhold til tilgjengelige data, den mediale thalamus kan være involvert i transmisjonen av både affektive grunn idiskriminativnogo komponenter av smerte. Modulasjonen av den nociseptive afferente kan utføres ved ett eller flere nivåer - ved tvillingnerven til hjernebarken, og hvert av disse nivåene representerer et potensielt mål for virkningen av narkotika.