Epilepsi og epileptiske anfall: symptomer

Epileptisk anfall er en plutselig utviklende stereotyp episode, preget av en endring i motoraktivitet, sensoriske funksjoner, oppførsel eller bevissthet, og er forbundet med en patologisk elektrisk utladning av nevroner i hjernen. Epilepsi er en tilstand som manifesteres ved gjentatte spontane anfall. Følgelig er epileptisk anfall en egen episode, mens epilepsi er en sykdom. Et enkelt anfall tillater ikke å diagnostisere epilepsi, akkurat som en serie anfall, dersom de er forårsaket av provokerende faktorer, for eksempel alkoholavhold eller hjernesvulst. Diagnose av epilepsi krever at anfallene er spontane og repeterende.

[1], [2], [3]

Symptomer på epileptiske anfall

Symptomer på epileptiske anfall er avhengig av flere faktorer, hvorav det viktigste er lokaliseringen av den sone i hjernen, hvor det oppstår en patologisk elektrisk utladning. Kortikal sone, kontrollerende bevegelse og følsomhet, har form av en stripe og ligger langs grensen til frontal og parietallobene. I dette tilfellet er den delen som styrer bevegelse, som ligger rostralt til (i projeksjonen av frontal cortex), og den del som gir den oppfatningen av somatosensorisk afferent - mer caudally (i projeksjonen av parietallappen). Hvis du beveger deg fra toppen av dette området lateralt og nedover, er sonene av representasjonen av bagasjerommet, den proximale delen av hender, hender, fingre, ansikt, lepper suksessivt plassert i den. Området for språkrepresentasjonen er plassert sideveis i denne motorsensoriske stripen og lavere enn de andre. Epileptisk eksitasjon under en passform kan spredes langs denne sonen, i rekkefølge aktiverer hver av muskelgruppene i noen sekunder eller minutter (Jacksons mars). Brocas motoriserte talesone er vanligvis plassert i venstre frontalbebe foran motorstripen, og Wernicke-talegjenkjenningsområdet ligger i det parietale temporale området. Visuell oppfatning er gitt av de bakre polene til occipital-lobene. Fokal epileptisk aktivitet i disse områdene fører til en forstyrrelse av den tilsvarende funksjonen eller en forvrengning av det tilsvarende aspekt av oppfatningen.

Dype divisjoner av temporal lobes er hjerneområdet som er spesielt viktig for utviklingen av epileptiske anfall. De temporale lobes inkluderer amygdala og hippocampus, de mest epileptogene strukturer i hjernen, som er mest involvert i patogenesen av epilepsi hos voksne. Av denne grunn er amygdala og hippocampus involvert i regulering av følelser og minneprosesser viktige mål i den kirurgiske behandlingen av epilepsi.

Hvis det oppstår en patologisk elektrisk utladning i den frontale cortexen, utvikler pasienten et motorangrep, hvis den sensoriske cortex er en patologisk sensorisk oppfatning, dersom det er blinker av lys og elementære visuelle følelser i visuell cortex. Beslag generert i de dype strukturer av den tidlige lobe manifesteres ved arrestasjon av aktivitet, vanlige prosesser, bevissthet og utseendet på automatisme. Hvis epileptisk aktivitet sprer seg til alle hjernegrupper, oppstår et typisk generalisert tonisk-klonisk anfall med tap av bevissthet, tonisk torso-stamme og tråkking i lemmer.

Epileptiske anfall skyldes en elektrokjemisk patologisk prosess i hjernen. Siden nevroner enten aktiverer eller hemmer nærliggende celler, er de fleste epileptiske syndrom forårsaket av en ubalanse mellom disse to handlingene. Selv tilsynelatende praktisk talt alle nevrotransmittere og neuromodulatorer i hjernen som er involvert i patogenesen av epilepsi, glutamat og GABA syre er særlig viktig fordi den første er den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren, og den andre - den viktigste hemmende neurotransmitter hjernen. Virkningsmekanismen av noen antiepileptika er forbundet med blokkaden av glutamatergisk stimulerende overføring. Selv om inhibering av glutamatergisk overføring fører til eliminering av anfall, kan det samtidig forårsake en rekke uønskede bivirkninger som begrenser bruken av disse legemidlene. GABA er det mest effektive bremse mekleren kan også være et mål for de antiepileptika og en rekke stoffer med en tilsvarende virkning er godkjent for bruk i epilepsi.

I lang tid har det vært en livlig diskusjon om - er beslag resultere dysfunksjon gjennom det sentrale nervesystemet, eller bare en begrenset gruppe av neuroner. Samtidig er data som indikerer den systemiske karakteren av forstyrrelsen mer overbevisende. I patogenesen av beslag som er involvert anatomiske, fysiologiske, og nevrokjemiske hjerne ressurser som gir fordeling gipersinhronnogo overdreven neuronal utslipp av den epileptiske fokus, hvor paroksysmal depolyarizatsionpy skift (PDS) er funnet i intracellulært opptak.

Bremseeffekter i hjernen har selektiv følsomhet overfor visse faktorer. Den hemmende sirkel-polysynaptiske strukturen, dannet av sammenkoblede interstitiale nevroner, bruker GABA eller andre inhibitoriske nevrotransmittere. Disse veiene er mer følsomme for patologiske påvirkninger (som hypoksi, hypoglykemi eller mekanisk traumer) enn eksitatoriske monosynaptiske veier. Hvis de spennende synapsene fungerer normalt, og de hemmende synapsene ikke virker, oppstår et angrep. Hvis skaden er alvorlig, og sammen med de hemmende, lider de spennende systemene, så stopper anfallene, og deretter utvikles en koma eller et dødelig utfall oppstår.

Bremsende neuroner i hjernen er ikke en eneste prosess, men snarere et hierarki av prosesser. Bremse -postsynaptisk potensial (TPMS) generert av GABAd-reseptoren er den viktigste delen av det. Som nevnt har denne reseptoren selektiv sensitivitet for skade og GABAA-reseptorantagonister, slik som penicillin, pikrotoksin eller bicukullin. Noen nevroner har også GABA-reseptorer, hvis agonist er antispastisk middelbaclofen. Selv om flere antagonister av GAMKg-reseptorer er blitt utviklet, brukes ingen av dem i klinisk praksis. GABA-reseptorer ser ut til å være spesielt viktige for genereringen av en bølge-en av EEG-tegnene på toppbølgeabservasjonsepilepsi. Det tredje nivået av inhibering er dannet av kalsiumavhengige kaliumkanaler, som medierer post-flare hyperpolarisering. En økning i det intracellulære nivået av kalsium aktiverer kaliumkanaler som fjerner kalium fra cellen, noe som fører til hyperpolarisering, som vedvarer fra 200 til 500 msek. Det fjerde nivået av hemming er gitt ved aktivering av metabolske pumper ved bruk av ATP som en energikilde. Disse pumpene utveksler tre intracellulære natriumioner for to ekstracellulære kaliumioner, noe som øker den negative intracellulære ladningen. Selv om slike pumper aktiveres ved en intens nevronutladning og tjener til å gjenopprette balansen av ioner som er iboende i likevektstilstanden, kan de føre til langvarig hyperpolarisering av cellen, som varer i mange minutter. Eksistensen av dette hierarkiet er viktig, fordi brudd på en av disse hemmende prosessene ikke eliminerer andre mekanismer som kan ta over forsvaret av hjernen fra overdreven eksitasjon.

Petit mal er et unntak fra regelen om at anfall skyldes svekkelsen av hemmende påvirkninger, da de sannsynligvis skyldes forsterkning eller hypersynkronisering av inhibering. Derfor er fravær preget av mangel på atferdsaktivitet, i stedet for ufrivillig overdreven eller automatisert handling observert med andre typer anfall.

Under fravær av et elektroensfalogram registreres gjentatte sekvenser av topper og bølger. Tre krefter kreves for å opprettholde dette bildet: et spennende stimulus som genererer en topp; et stimulus som stimulerer bølgen og en pacemaker som støtter rytmen. Det antas at toppen er på grunn av glutamat-mediert EPSP (eksitatorisk postsynaptisk potensial) bølge - GABAg-mediert IPSP og rytme - endringen i kalsiumkanalaktivitet i noen talamiske kjerner. Disse representasjonene danner grunnlag for søket etter nye tilnærminger til behandling av fravær.

Det er ingen enkel forklaring på hvorfor de fleste anfallene avslutter spontant, da neurons evne til utladning fortsetter selv etter at anfallet opphører. Utvikling av spesiell postictal tilstand forutbestemmer avslutningen av et anfall kan være forårsaket av flere faktorer, blant annet den hyperpolarisering av neuroner, sannsynligvis relatert til drift av pumper og metabolske reduksjon av cerebral perfusjon, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten av nevronale sirkler. Overdreven utskillelse av nevrotransmittere og nevromodulatorer på grunn av utslipp under et anfall kan også bidra til utviklingen av postictal tilstanden. For eksempel, er det antatt at endogene opioide peptider frigjøres under beslaget, hemme cerebral funksjon etter paroxysm som nalokson opioid-reseptor-antagonist har oppvåkning virkning hos rotter som er i en døs etter elektrosjokk-slag. I tillegg kan adenosin frigjort under anfallet, aktivering av adenosin Al-reseptorene, delvis blokkere den påfølgende stimulerende synaptisk overføring. Nitrogenoksyd er den andre mediatoren som påvirker tilstanden til blodårer og nevroner i hjernen, og kan spille en rolle i utviklingen av postictal tilstanden.

De fysiologiske mekanismene som er ansvarlige for utviklingen av postictal tilstand, er avgjørende for å stoppe et epileptisk anfall, men på samme tid kan de også være årsaken til postictal lidelser som noen pasienter i større grad forstyrrer livsgrunnlaget, hva som faktisk passer. I denne forbindelse er utviklingen av behandlingsmetoder som er rettet mot å redusere varighet av postictal tilstand av stor betydning.

Siden epilepsi kjennetegnes av tilbakevendende anfall, må en fullstendig forklaring på mekanismer for utvikling av denne lidelsen ta hensyn til kroniske endringer i hjernen, som er betingelsen for utbruddet av disse anfallene. Gjentatte anfall kan skyldes et bredt spekter av hjerneskade, inkludert perinatal hypoksi, kraniocerebralt trauma, intracerebrale blødninger og iskemiske slag. Angrep forekommer ikke umiddelbart, men flere uker, måneder eller år etter hjerneskade. Flere studier har blitt gjennomført, som undersøkte endringer i hjernen etter skade, noe som førte til utviklingen av kronisk hyperexcitabilitet av hjernekonstruksjoner. En nyttig modell for å studere denne prosessen var en hippocampus, en kjemisk eksponert kaininsyre (nevrotoksin med en relativt selektiv effekt) eller overdreven elektrisk stimulering, noe som forårsaket et selektivt tap av noen neuroner. Celledød fører til overgrodd av axoner (scoring) av andre nevroner som kommer i kontakt med deafferente celler. En lignende prosess foregår i motorene og fører til utseende av fascikulasjoner. Fra dette synspunktet kan noen anfall anses som en slags "fasciculation of the brain" forårsaket av omorganisering av nevroner. Målet med en slik omorganisering er selvfølgelig ikke produksjon av et anfall, men gjenopprettelsen av integriteten til nevrale sirkler. Prisen som man må betale for dette er en økning i spenningen av nevroner.

Det er kjent at epileptiske anfall ikke forekommer rett og slett i en hvilken som helst region av hjernen, men heller i sirkler dannet ved å samhandle neuroner som oppfører seg som unormale nettverk. Fjernelse av et bestemt område i hjernen kan likevel føre til at visse typer anfall avsluttes. Mekanismen for den terapeutiske effekten av et slikt kirurgisk inngrep kan sammenlignes med kutting av en telefonkabel som avbryter en telefonsamtale selv når samtalerne er i stor avstand fra hverandre.

Noen områder av hjernen er tilsynelatende spesielt viktige ved generering av epileptiske anfall. Uspesifikk thalamic kjerne, spesielt retikulære kjernen i thalamus, er avgjørende for frembringelse av topp-bølge fravær, og hippocampus og amygdala, som er plassert i den mediale tinninglappen, - for å generere komplekse partielle anfall. Prepiriform bark er kjent som sonen som er ansvarlig for forekomsten av tidsmessige anfall hos rotter, katter og primater. Hos rotter letter retikulærdelen av det svarte stoffet spredning og generalisering av epileptisk aktivitet. Hos mennesker er cortex av de store halvkugler den viktigste strukturen som genererer epileptiske anfall. Således fokale krampeanfall oppstår vanligvis som et resultat av skade eller dysfunksjon ny cortex (neocortex) eller gammel og gamle bark (arhikorteksa og paleocortex) i den mediale tinninglappen. Selv om de viktigste manifestasjoner av epileptiske anfall forbundet med neocortex, har subkortikale systemer har også vært implisert i patogenesen av beslaget, selv om strukturene og trasé som er involvert i utvikling av anfall, ikke er nøyaktig kjent.

Fundamentelle studier forandrer de tradisjonelle ideene om mekanismer i utviklingen av epilepsi, spesielt fokale anfall. Likevel, mange spørsmål fortsatt er ubesvart, herunder hvilke systemer er involvert i mekanismen for utvikling av generaliserte anfall, hvor anfall begynner og slutter, hvilke prosesser fører til dannelsen av epileptiske fokus etter en hjerneskade, rollen spilt av genetisk predisposisjon for utvikling av anfall , som forklarer tilfeldigheten av noen former for epilepsi til bestemte faser av hjernens utvikling, hvorfor den unormale elektriske spenningen manifesterer seg i forskjellige typer ripadkov.

Klassifisering av epileptiske anfall

Siden anfall klassifiseres hovedsakelig på grunnlag av en terminologiavtale utviklet av en ekspertkomité, og ikke på grunnlag av noen grunnleggende bestemmelser, vil klassifiseringsordningen utvilsomt endre seg ettersom kunnskap om epilepsi vokser.

Epileptiske anfall er delt inn i to brede kategorier: delvis (fokal) og generalisert. Partielle anfall er generert i et begrenset område av hjernen, noe som fører til et fokus symptomer, f.eks rykk på lemmene eller ansikt, sensitivitetsforstyrrelser og til og med hukommelse endring (for eksempel når tidsmessige anfall). Generelle anfall skyldes involvering av hele hjernen. Selv om noen eksperter tror at disse angrepene er generert i de dype strukturer i hjernen, allment projisert på kortikale overflate og de resulterende symptomer på dysfunksjon av forskjellige deler av hjernen oppstår nesten samtidig, de virkelige mekanismer for utvikling av generaliserte anfall er imidlertid ukjent.

Delvis epileptiske anfall er delt inn i enkel delvis (uten tap av bevissthet eller minne) og komplisert delvis (med tap av bevissthet eller minne). Enkle partielle epileptiske anfall kan manifesteres ved å rive, patologiske opplevelser, visuelle bilder, lyder, lukter, forvrengning av oppfatning. Hvis epileptisk aktivitet strekker seg til de autonome strukturene, er det en følelse av tidevann eller kvalme. Med alle typer enkle partielle anfall, forblir pasienten bevisst og husker alt som skjer med ham. Hvis pasienten er forvirret eller ikke kan huske hva som skjedde med ham under et anfall, så er pasienten definert som et komplekst partielt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Internasjonal klassifisering av epileptiske anfall (forenklet versjon)

Delvis epileptiske anfall (generert i et begrenset område av hjernen)

• Enkel (uten forstyrrelse av bevissthet eller minne):
  • sensoriske
  • motor
  • sensoriske motorer
  • mentale (patologiske ideer eller endret oppfatning)
  • vegetativ (følelse av varme, kvalme, tidevann, etc.)
• Kompleks (med et brudd på bevissthet eller minne)
  • med aura (forgjengere) eller uten aura
  • med automatiseringer eller uten automatiseringer
• Sekundær generalisert

Generelle epileptiske anfall (generert av et omfattende hjerneområde)

• absensanfall (liten ondskap)
• Tonico-klonice (grand-mall
• Atonic (drop-fits)
• myoklone

Uklassifiserte epileptiske anfall

Komplekse partielle epileptiske anfall ble tidligere omtalt som psykomotoriske, temporale eller limbiske anfall. Komplekse partielle anfall kan begynne med en aura - en forløper for et angrep, som ofte manifesterer en følelse av "deja vu» (av deja vu), kvalme, varme, krypende eller forvrengt oppfatning. Imidlertid husker omtrent halvparten av pasientene med komplekse partielle anfall ikke auraen. I løpet av et komplekst partielt anfall utfører pasientene ofte automatiserte handlinger - de fumler rundt seg selv, slikker leppene sine, tar av seg klærne, suger uten mål, gjentar meningsløse setninger. Slike meningsløse handlinger kalles automatisme - de observeres hos 75% av pasientene med komplekse partielle anfall.

Generelle epileptiske anfall er delt inn i flere kategorier. Absensiver, tidligere referert til som petit mal (små anfall), begynner vanligvis i barndommen. De er kortsiktige anfall av bevissthetstap, ledsaget av en stiv utseende, snik i øyelokkene eller en nikk i hodet. Fravær kan være vanskelig å skille fra komplekse partielle anfall, som også er ledsaget av en hardere vis, men absensanfall typisk vare i mindre tid enn komplekse partielle anfall, og er karakterisert ved en mer hurtig gjenvinning av hukommelsen. I differensialdiagnosen av disse typer anfall er EEG nyttig (se nedenfor).

Gener tonisk-kloniske anfall, tidligere kalt generaliserte anfall (grand mal), begynne med en plutselig tap av bevissthet og tonisk spenning kroppen og bein, etter som det er rytmiske, kloniske rykk lemmer. Pasienten produserer et gråte, forårsaket av sammentrekning av respiratoriske muskler med lukkede stemmeledninger. Fit (ictus) varer vanligvis i 1 til 3 minutter, etterfulgt av en postictal (postictal) tilstand kjennetegnet ved letargi, tretthet, forvirring, som kan vare i flere timer. Postictalperioden kan oppstå etter et anfall.

Epileptisk aktivitet, som oppstår i en viss sone, kan spre seg til hele hjernen, forårsaker et generalisert tonisk-klonisk anfall. Det er viktig å skille mellom sanne (primært generaliserte) store kramper fra partielle anfall med sekundær generalisering, siden disse to typer anfall kan kreve bruk av forskjellige antiepileptika. Dessuten, med sekundært gener tonisk-kloniske anfall mulig kirurgisk behandling, mens det primære gener tonisk-klonisk-anfall, ikke gjennomføres, ettersom det ikke er noen klar kilde (epileptisk fokus), som kan bli fjernet.

Atoniske epileptiske anfall forekommer vanligvis etter hjerneskade. Når atonisk anfall plutselig senker muskeltonen og pasienten kan falle til bakken. I noen tilfeller er pasientene tvunget til å ha en hjelm, som forhindrer alvorlig skade på hodet.

Myoklonisk anfall karakteriseres av en kortvarig snekking eller en serie snurringer, vanligvis mindre koordinert og organisert enn med et generalisert tonisk-klonisk anfall.

En epileptisk status er et anfall eller en rekke anfall som fortsetter uten å forstyrre gjenopprettelsen av bevissthet og andre funksjoner i mer enn 30 minutter. Epileptisk status er en akutt tilstand, da det kan føre til skade på nevroner og til somatiske komplikasjoner. Det er flere typer epileptisk status som tilsvarer ulike typer epileptiske anfall. Status for enkle partielle anfall er kjent som epilepsi partialis continua (konstant delvis epilepsi). Statusen for komplekse partielle anfall og fravær er indikert med flere termer, inkludert som en unconvulsiv status, toppbølge stupor, status for fravær, epileptisk skumringstilstand. Anbefalinger for diagnose og behandling av epileptisk status er utviklet av en spesiell arbeidsgruppe om epileptisk status.

En pasient kan ha flere typer anfall, hvorav den ene kan gå inn i den andre siden den elektriske aktiviteten sprer seg gjennom hjernen. Vanligvis går en enkel delvis passform i en kompleks del, og den ene inn i en sekundær generalisert tonisk-klonisk anfall. I noen tilfeller øker antiepileptiske legemidler hjernens evne til å begrense spredningen av epileptisk aktivitet.

Hos voksne er det oftest (mer enn 40% av tilfellene) komplekse partielle anfall. Enkelte delene oppdages i 20% av tilfellene, primære generaliserte tonisk-kloniske anfall - i 20% av tilfellene, fravær i 10% tilfeller og andre typer anfall - i 10% av tilfellene. Hos barn er fravær mer vanlige enn hos voksne.

Klassifisering av epileptiske syndromer

Klassifisering av epileptiske anfall fører ikke informasjon om pasientens tilstand, årsaker, alvorlighetsgrad, prognose av sykdommen. Dermed behovet for en ekstra klassifiseringsordning som gjør det mulig å kvalifisere epileptiske syndromer. Dette er en mer voluminøs klassifisering, som ikke bare inneholder en beskrivelse av typen anfall, men også informasjon om andre kliniske trekk ved sykdommen. Noen av disse epileptiske syndromene er beskrevet nedenfor.

Infantile spasmer / Vestsyndrom

Infantile spasmer forekommer hos barn i alderen 3 måneder til 3 år og er preget av plutselige flekkpasmer og høy risiko for mental retardasjon. Under flexionspasmer, barnet plutselig unbent lemmer, lener kroppen seg fremover, et gråt høres. Episoden varer noen få sekunder, men kan gjentas flere ganger i timen. Med EEG avsløres gipsarmen med høy amplitude topper og uorganisert høy amplitude bakgrunnsaktivitet. Tidlig aktiv behandling kan redusere risikoen for å utvikle vedvarende mental retardasjon. Selv om valproinsyre og benzodiazepiner betraktes som legemidler av valg, er deres effektivitet lav. Av de nye stoffene ble de mest lovende resultatene oppnådd ved bruk av vigabatrin og felbamat, samt lamotrigin og topiramat.

Lennox-Gasto syndrom

Lennox-Gasto syndromet er en relativt sjelden tilstand (med unntak av epileptologiske sentre, hvor det utgjør en betydelig andel pasienter med behandlingsresistente anfall). Den manifesterer seg i følgende karakteristiske trekk:

1. polymorfe anfall, vanligvis inkludert atoniske og toniske anfall
2. variabel mental retardasjon;
3. EEG endringer, inkludert langsom topp-bølge aktivitet.

Selv om syndromet vanligvis begynner i barndommen, kan voksne lide av det. Lennox-Gastaut syndromet er svært vanskelig å behandle, bare 10-20% av pasientene har tilfredsstillende resultater. Siden nesten alltid passer multifokal, kirurgisk behandling av denne sykdommen er ineffektiv, men kollozotomiya i stand til å redusere graden av overraskelsesangrep og forebygge skader. Til tross for det faktum at valproinsyre, benzodiazepiner, lamotrigin, vigabatrin, topiramat og felbamat kan være nyttig i denne tilstand, behandlings resultatene er ofte utilfredsstillende.

Febrile epileptiske anfall

Febrile epileptiske anfall er provosert av feber og er vanligvis manifestert hos barn mellom 6 måneder og 5 år med tonisk-klonisk anfall. Febrile anfall bør skilles fra anfall forårsaket av mer alvorlige sykdommer, som for eksempel meningitt. Febrile epileptiske anfall rammer ofte foreldre veldig mye, men har vanligvis godartet karakter. Selv om de betraktes som en risikofaktor for den etterfølgende utviklingen av komplekse partielle anfall, er det ingen avgjørende bevis for at forebygging av febrile anfall reduserer denne risikoen. I de fleste barn med feberkramper utvikler epilepsi ikke senere. I denne sammenhengen blir det undersøkt at det er hensiktsmessig å forskrive antiepileptiske legemidler som kan ha en negativ effekt på barnets læring og personlighet. For å forhindre febrile anfall, er fenobarbital vanligvis brukt. Men det er effektivt bare med daglig inntak, da anfallet vanligvis oppstår umiddelbart etter at kroppstemperaturen stiger. Langvarig daglig inntak av fenobarbital fører til hyperaktivitet, atferdsforstyrrelser og læring i en betydelig andel av barn. Mange pediatriske nevrologer mener at behandling av feberkramper påvirkes mer negativt enn episodiske anfall som aldri kan komme seg tilbake, og anbefales å avstå fra behandling. Flere forsøk med feberkramper av andre antiepileptika ga ikke oppmuntrende resultater. Dermed er problemet med å behandle febrile anfall fortsatt kontroversielt.

Godartet epilepsi av barndommen med sentrale temporale topper

Godartet epilepsi i barndommen med sentral-temporale pigger (godartet rolandic epilepsi) - genetisk bestemt Sykdommen manifesterer seg vanligvis i barndommen eller ungdom (fra 6 til 21 år). Rolandova kalles området i hjernen, som ligger foran grensen til frontal og parietallobene. Krampe som genereres i denne sonen, manifesteres av rygg og parestesier i ansiktet eller hender, noe som ofte blir til sekundær generalisert tonisk-klonisk epileptisk anfall. I denne tilstanden avslører EEG vanligvis uttalt topper i sentrale og tidlige regioner. Kramper oppstår ofte når du sovner. Begrepet "godartet" brukes ikke fordi anfall kan oppstå som små symptomer, men på grunn av en svært gunstig langsiktig prognose. Med alderen, anfall nesten alltid tilbake. Bruk av antiepileptika er ikke nødvendig, men med hyppige eller alvorlige anfall bruker legemidler som er effektive for partielle anfall (oftest karbamazepin).

Juvenil myoklonisk epilepsi

Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) er den vanligste årsaken til generaliserte anfall hos ung alder. I motsetning til godartet epilepsi med sentrale temporale topper, er det ingen aldersrelatert regresjon av disse anfallene. UME er et genetisk bestemt epileptisk syndrom, som vanligvis starter hos eldre barn og ungdom. I noen tilfeller, familien funnet unormalt gen på kromosom 6. JME vanligvis merket morgen myoklonus (rykninger i lemmer eller hode) og sporadisk generalisert tonisk-kloniske anfall. EEG med JUME avslører vanligvis generaliserte komplekser "toppbølge" -frekvens på 3-6 / s. Høy effekt av antiepileptiske midler, inkludert valproinsyre og benzodiazepiner, er karakteristisk. Hvis disse midlene er intolerante, kan lamotrigin og topiramat brukes.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]