Kronisk hepatitt B: diagnose

Laboratorietester

Kun bilirubin-, y-globulinnivåer og serum ASA-aktivitet er moderat forhøyet. Serumalbumininnholdet er ofte normalt. På behandlingstidspunktet er tegn på leverskader skade vanligvis ubetydelig.

I tilfelle av antistoffer mot glatte muskler er deres titer lav. Antimitokondrielle antistoffer i serum er fraværende.

Testen for HBsAg er positiv. I de sene stadiene vises HBsAg i blodet med vanskeligheter, mens anti-HBc IgM vanligvis er tilstede. HBV-DNA, HBeAg og anti-HBe blir ikke detektert konsekvent.

HBV-DNA kan bestemmes ved PCR i plasma av HBsAg-negative pasienter.

Punktering leverbiopsi for kronisk hepatitt B

Histologisk undersøkelse kan avsløre kronisk hepatitt, aktiv skrumplever og hepatocellulært karcinom. K konstant differensial diagnostiske kriterier for kronisk hepatitt B er i nærvær av HBsAg i form av en matt eller glassaktig karakteristisk hepatocytt-farging orseinom og påvisning av HBeAg ved hjelp av immunoperoksydase reaksjon. Andre tegn er kun av diagnostisk verdi hvis det er de ovennevnte kriteriene. Ved kronisk hepatitt forårsaket av HBV er cirrhose mindre vanlig i behandling enn i autoimmun.

Laboratoriedata for kronisk hepatitt B assosiert med replikativ fase

• Generell blodprøve: moderat anemi, lymfopeni, økt ESR;
• Generell analyse av urin uten signifikante forandringer, men med høy hepatittaktivitet, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri er mulig som en manifestasjon av glomerulonefritis;
• Biokjemisk analyse av blod: hyperbilirubinemi og mulig økning i antallet konjugerte bilirubin, hypoprotrombinemi, hypoalbuminemi og økt innhold alfa2- og y-globulin, heving av transaminaser (mest typisk øke alaninaminotransferase), alkalisk fosfatase, organ leverenzymer (ornitilkarbamoiltransferazy, arginase, fruktose-1- -fosfoaldolazy). Gipertransaminotransferazemii alvorlighetsgraden tilsvarer graden av kronisk hepatitt aktivitet. Ved et lavt innhold av alanin aminotransferase-aktivitet er vanligvis i det minste tre standarder, med moderat aktivitet - fra 3 til 10 standard, høy aktivitet - mer enn 10 standarder;
• Immunologisk analyse av blod, og muligens redusere antall T-suppressor-lymfocytter, som bestemmes av høye titere av antistoffer og en høy grad av sensibilisering av T-lymfocytter til en bestemt hepatisk lipoprotein- å øke mengden av immunoglobulin; det er mulig å oppdage sirkulerende immunkomplekser;
• Serummarkører for hepatitt B-virusreplikasjon - HBV-DNA, HBeAg, HBsAblgM, DNA-polymerase, pre-S-antigener, bestemmes. Det mest pålitelige kriteriet for å bekrefte høy replikativ aktivitet er deteksjon i blodet av høyt innhold av HBV-DNA (> 200 ng / l).

Morfologisk undersøkelse av leveren i kronisk hepatitt B, assosiert med replikativ fase

Morfologisk undersøkelse av leveren (biopsier) viste mer "trinn", og en høy inflammatorisk aktivitet - "broer" og multilobular nekrose av parenkymal lever, lymfoid-histiocytisk infiltrasjon av portal traktene og hepatiske lobules.

I den replikative fasen detekteres HBV DNA i leverenvevet, HBcAg i hepatocytkjernene

Mistanke om tilstedeværelse av hepatitt B-virus i hepatocyttene mulig ved tilstedeværelsen av mattglasslegemet hepatocytt Studien prepatatov farget med hematoksylin og eosin eller van Gieson metode. Disse er store hepatocytter med en cytoplasma, en blekfarget eosin. Det bør tas hensyn til at matte-glassholdige hepatocytter forekommer ikke bare i nærvær av HBsAg, men også i medisin og alkoholhemmelig hepatitt. Imidlertid er matte-glassholdige hepatocytter som inneholder HBsAg farget spesielt med orsein og aldehydfuchsin.

Instrumentaldata for kronisk hepatitt B assosiert med replikativ fase

Radioisotop hepatologi avslører et brudd på sekretorisk ekskresjonsfunksjon av leveren.

Ultralyd og radioisotop skanning avslører en diffus økning i leveren.

Varighet replikative fase og graden av inflammatorisk aktivitet i leveren blir bestemt i løpet og prognose av kronisk hepatitt B. Dersom virusreplikasjonen opphører å cirrhose, gunstig prognose, siden den transformasjonen av den aktive fasen av kronisk aktiv hepatitt. Opphør av replikasjon av viruset i den allerede dannede cirrhose kan forårsake utvikling omvendt prosess, men i en viss utstrekning forsinkelse tillater progresjon av sykdommen nærmere.