Hva forårsaker aorta stenose?

I løpet av de siste 30 årene har aetiologien av aortaklaffdefekter endret seg. Mens utbredelses postrevmaticheskih Aortaklaffefeil lesjoner ble redusert 30 til 18%, og den operative frekvenskorreksjon flip aortaventilen - 37 til 33%, en økning av kalsinert aortastenose 30-46%, spesielt hos personer over 65 år.

Medfødt aortastensose

Medfødte misdannelser av aortaklaven kan være: enkeltbladede, toskallede eller tricuspidale ventiler eller tilstedeværelsen av en kuppelformet membran.

Enbladsventil forårsaker alvorlig obstruksjon allerede i barndommen og forårsaker døden til barn under 1 år.

Medfødt ventil stenose skjell fører til turbulent blodstrøm, traumatiske ventilklaffer som senere fører til fibrose, øket stivhet og forkalkning av ventilene, til en innsnevring av aorta åpningen fra voksne.

Congenitally endret Trikuspidalklaff er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av uregelmessig størrelse med tegn på falseklaffer langs commissures, den turbulente blodstrømmen indusert ved moderate medfødt defekt, kan føre til fibrose og til slutt til forkalkning og aortastenose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ervervet aortastensose

Revmatisk aorta-stenose oppstår på grunn av inflammatorisk prosess, ledsaget av fusjon av kommisjonen, vaskularisering av ventiler og fibrøs ring, noe som fører til utvikling av marginal fibrose. Beregninger vises på begge overflatene (ventrikulær og aortisk) på begge overflatene, og aortaklaffåpningen reduseres og oppnår en rund eller trekantet form. Revmatisk ventilskade er preget av både aorta-stenose og oppkast. Andre tegn på revmatisk prosess blir ofte diagnostisert i hjertet, spesielt skaden på ventilens m

Kalsinert aortastenose (CAS), som utvikler seg hos eldre pasienter, både på grunn av mekanisk slitasje av ventilen, og en lang flyter betennelse med infiltrering av makrofager klaffer og T-lymfocytter, efterfulgt av avsetning av krystaller av kalsiumpyrofosfat i anulus fibrosus, noe som fører til en innsnevring av aorta åpningen og spredt på bladet aortaklaff. Blant årsakene til inflammatoriske reaksjoner er som oftest refereres LPNGT oksydert (ved analogi med aterosklerose) og infeksiøse midler (Chlamydia pneumoniae), som kan tjene som utløser "respons på skade" og danner primær "socket forkalkning". Under påvirkning av aktiveringsmarkører bendannelse (uttrykt konstitusjonelt) og kollagen ombygging i flikene på aortaventilen myofibroblasts skaffe osteoblastisk funksjon. En annen kilde til endochondral bentype dannelsen kan være pluripotente mesenchymale celler som sirkulerer i blodstrømmen og trenger inn i det indre gjennom aorta skade på ventiler i det endoteliale lag. Under disse forholdene tjener makrofager og T-lymfocytter som faktorer for neoostokoklastisk resorpsjon. Andre regulatorer av prosessene - vitamin D, parathyroidhormon og benomsetning tilstand, som er gjenstand for betydelige endringer i de eldre, som fører til D-mangel, hyperparatyreoidisme, og osteoporose. Alle de ovennevnte bidrar til dannelsen av modne benvev med tilstedeværelse av mikro-sprekker, benmargsfunksjoner og symptomer remodelirovapiya tykkere ben i aortaventilen, noe som gjør det mulig å vurdere den forkalkning i aortaventilen i pasienter med CAS som en regenerativ stedet for degenerativ prosess.

Andre årsaker til kalsifisert aorta-stenose er sykdommer ledsaget av en systemisk kalsiummetabolismeforstyrrelse, særlig Pagets sykdom (benform), terminal stadium av kronisk nyresvikt og alkaponuri.

[8], [9],

Pathophysiology aortastenose

Som respons på mekanisk obstruksjon av blod utvisning og systoliske venstre ventrikulære veggen spenning utvikler sin konsentriske hypertrofi, noe som skaper ekstra trykkgradient over aortaventilen uten å redusere hjertets minuttvolum, venstre ventrikulære utvidelse og ikke ledsaget av kliniske symptomer. Over tid, gitt den heterogene karakter av hypertrofi myocytter og økt alvorlighetsgrad av mekanisk obstruksjon, sammenføyninger venstre ventrikulær svikt forårsaket av ekspansjonskamrene i den venstre hjertehalvdel og utvikling av venøse mengde i lungesirkulasjonen. I de sentrale stadier av sykdommen, reduseres hjerteutgang, slagvolum og tilsvarende, trykkgradienten.

For pasienter med aortastenose karakterisert ved en negativ korrelasjon mellom systolisk vegg stress og ejeksjonsfraksjon (EF), noe som fører til en refleks reduksjon av det sistnevnte i enkelte pasienter på grunn av "inkonsekvent etterbelastning". I andre tilfeller består årsaken til reduksjonen i PV også i en reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikel. Dermed øker etterbelastning og endret kontraktilitet til en forverring i den systoliske funksjonen til venstre ventrikel.

Sammen med en økning i kollageninnhold i hjertemuskelen, som er karakteristisk for mange hjertesykdommer, oppstår aortastenose endring i tver ischerchennoegi, noe som fører til en økning i myokardial masseoppbygning diastolisk stivhet og nedsatt diastolisk funksjon, som et resultat av hvilket for en fullstendig fylling av venstre ventrikkel kamrene kreve mer inne hulromformet trykk. Klinisk pasienter med aortastenose er assosiert med plutselig utvikling av lungeødem episoder uten åpen utløsende faktorer.

Andre trekk ved myokardets struktur hos pasienter med alvorlig aortastensose:

• uvanlig store kjerner av celler;
• tap av myofibriller;
• akkumuleringer av mitokondrier;
• forekomst av cytoplasmatiske områder i celler uten kontraktile elementer;
• spredning av fibroblaster og kollagenfibre i det interstitielle rommet.

Ischemi

Hos pasienter med aortastenose, i motsetning til pasienter uten hjertesykdom, de absolutte verdier av den koronare blodstrøm økes, imidlertid, basert på vekten av hypertrophied venstre ventrikkel kan betraktes som normal. Videre fremgang av venstre ventrikulær hypertrofi kan føre til forstyrrelse av myokardiell oksygenering hos pasienter med kritisk aortastensose selv i fravær av uttalt endringer i kranspulsårene. Underlaget for myokardisk iskemi ved aortastensose, så vel som i andre hjertesykdommer, er ubalansen mellom oksygenforbruk og muligheten for levering.

Økningen i myokardiell oksygenbehov skyldes:

• en økning i myokardiumets masse på grunn av hypertrofi i venstre ventrikel;
• økt systolisk stress i venstre ventrikulær veggen;
• forlengelse av tiden for utvisning av blod fra hulrommet i venstre ventrikkel.

Forstyrrelse av oksygenopptak gjennom kranspulsårene skyldes:

• Overtrykk presser koronararteriene fra utsiden, over perfusjonstrykket inne i koronarbeinene;
• forkorting diastole.

Ytterligere faktorer som reduserer myokardieperfusjonen i venstre ventrikkel:

• relativ nedgang i tettheten av kapillærene;
• en økning i endet diastolisk trykk i hulrommet i venstre ventrikkel, noe som fører til en reduksjon i perfusjonstrykket i kranspulsårene.