Nyretuberkulose: årsaker og patogenese

Hovedkilden til infeksjon er en pasient som utskiller mykobakterier i miljøet. Hovedveien for patogenens penetrasjon inn i nyrene er hematogen. Dette skjer som regel ved dannelsen av lungefokuset, når den "ikke-sterile" immunitet mot det forårsakerende middel ikke fungerer som den skal. Imidlertid er den hematogene fordeling av mycobacterium i kroppen mulig allerede i de første timene etter aerogen eller fordøyelsesinfeksjon.

Prosessen med invasjon (gjennomtrengning av patogenet i vevet) er nært forbundet med funksjonene i mikrosirkulasjonen i nyrene: med omfattende mikrovaskulaturen, vedvarende blodstrømmen i kapillærene i glomeruli, fartøy nær kontakt med det interstitielle vev. Disse funksjonene bidrar til dannelsen av flere primære foci, hovedsakelig i nyrene i kortikale lag. Deres videre utvikling kan gå på veien full av revers utvikling i alvorlig generell og lokal motstand mot TB infeksjon, den lille størrelsen av brennpunkter, hovedsakelig granulomatøs (uten caseous nekrose) arten av de patologiske forandringer. Med en forholdsvis hurtig aktivering av spesifikk immunitet, men mer markert lokale forandringer som bestemmer de proliferative prosesser, kan delvis tilbakegang av arrdannelse forekomme. Til slutt aktivering av spesifikk immunitet, men med dannelse av foci med caseous nekrotiske masser er deres fulle eller delvis innkapsling, og samtidig opprettholde vedvarende mykobakterier. Fra generelle patogene mekanismer som ligger under er Mycobacterium tuberculosis-infeksjon, eller tilstedeværelse av tuberkuløs herden dempning immunbiologisk styrke og reaktivitet. Mangel på spesifikk immunitet - en viktig faktor i utviklingen av tuberkulose prosess nyre resulterer aktivering og proliferasjon av primære brennpunkter. Vinne pyelocaliceal system, urinlederne og urinblæren vises en annen gang, er det forbundet med primær infeksjon TB spre seg gjennom det lymfatiske trasé imidlertid ikke utelukkes en direkte kontakt med Mycobacterium urothelium (urinogenny bane). Mer enn 50% av tilfellene hos menn og tuberkuløse prosessen påvirker kjønnsorganer (prostata, bitestikkel, testikler). Hos kvinner observeres dette mye mindre ofte, ikke mer enn 5-10% av tilfellene.

Hematogen penetrasjon av mycobacterium tuberkulose fører til infeksjon av begge nyrer. Enhver forskjell i hyppigheten av lesjoner av høyre og venstre nyrer kan ikke etableres. Til tross for infeksjon av begge nyrer, observeres den etterfølgende utviklingen av en bestemt inflammatorisk prosess på den ene side. Eksistensen av infeksjoner i den motsatte nyren kan være latent i naturen; sjelden kan de reverseres. For utvikling av nyre-tuberkulose må det oppstå visse lokale forhold: lokale sirkulasjonsforstyrrelser, som kan være basert på sykdommer og urinpassasjeforstyrrelser, ledsaget av hypoksi av nyreskorten. Det er dette som kan forklare den overordnede lokaliseringen av spesifikke endringer i cortexen i begynnelsen av tuberkulær betennelse i nyre.

Morfologiske endringer av nyre tuberkulose

Karakteristisk morfologiske manifestasjon av tuberkulose Fremgangsmåte ifølge et hvilket som helst sted og nyrer, i særdeleshet, er en spesiell fokus av betennelse (tuberkulose tuberkel), som kan observeres har infiltrerende, destruktive inflammatoriske og proliferative faser. I sentrum av ildstedet, er det vanligvis mye caseous nekrose, lymfoid aksel omringet, epithelioid og kjempeceller Pirogov-Langhans. Et karakteristisk trekk ved tuberkulose, så vel som en hvilken som helst spesifikk betennelse, - alvorlig produktiv vevreaksjon, og leder til dannelsen av granulomer - avgrensning av herden fra det omgivende friske vev. Disse foci av betennelse i utviklingsprosessen kan smelte sammen med hverandre gjennomgå ytterligere caseous nekrose og smeltes for å danne et hulrom. En av alternativene for utviklingen av den inflammatoriske prosessen er ardannelse, ofte med petrifisering (forkalkning).

Klassifisering av nyre tuberkulose

Morfologisk klassifisering av nyre tuberkulose inkluderer miliær, fokal, cavernøs, fibrøs-cavernøs tuberkulose, tuberkulose-pyonephrose. Det er også tuberkulær infarkt, tuberkulose nefritis (kohov nefroirrhosis) og post-tuberkulose endringer. Faser av utvikling av tuberkuløs fokus i nyrene - akutt fokus og destruktiv, kronisk fokal og destruktiv.

[1], [2]

Klinisk klassifisering av nyre tuberkulose

Fra standpunktet av behandleren trinn og former på tuberkulose prosessen kan være mer spesielt beskrive de kliniske og radiografiske former av nyre tuberkulose, akseptert og praktisert i ftiziourologicheskoy praksis. Disse inkluderer tuberkulose, nyreparenchymet, karakterisert ved flere inflammatoriske foki i nyrebarken og medullær sone. Den neste form som karakteriserer stadig mer destruktive tendenser - tuberkuløs papillitt: fremgangsmåten er i hovedsak lokalisert i nyre papilla. Cavernous sone som et resultat av å slå sammen flere brennpunkter, kan deres nedbrytning caseous nekrose med avgrensningen fibrøst vev forekommer i cortex, som strekker seg til medulla og står i forbindelse med hulrommet av koppen, som gradvis forkastet caseous massen, noe som resulterer i dannelsen av ett eller flere hulrom (kavernøse nyre tuberkulose ). Noen ganger bakgrunnen tuberkuløse papillita som påvirkes fordelaktig halsen av en eller flere av kopper, blir de komprimerte med påfølgende utslettelse og stenose. Det er således en destruktiv-purulent hulrom bestående av området ødelagt av papilla og endres holdekoppen: utvikle fibro-kavernøse tuberkulose, og ildsted og ødeleggelse "slått av" betennelsen forsvinner fordi muligheten for utstrømning av innholdet.

En av manifestasjonene av handlingen av kroppens forsvar er den uttrykte begrensningen av et bestemt inflammatorisk fokus med vevsproliferasjon og impregnering av det berørte område med kalsiumsalter. Som et resultat dannes den såkalte casei, eller tuberkulose, og selve prosessen er av naturen til en nyre omelokasjon.

[3], [4], [5]