Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker akutt cholecystitis?
Sist anmeldt: 17.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Den ledende rolle i utviklingen av akutt galleblærebetennelse hos barn representerer infeksjoner (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, enterokokker, tyfoid bacillus). Den patogenetiske rollen av enzymer og proenzymene i bukspyttkjertelen, inn i gallekanaler og galleblæren og provoserende akutt fermentativ cholecystit, undersøkes.
Hvordan utvikler akutte cholecystitis hos barn?
Infeksjon kan trenge inn i gallekanalen og galleblæren på forskjellige måter:
- stigende bane - mikroorganismer kommer inn i galdevegen fra tolvfingertarmen gjennom utløpet av den store duodenale papillen. Støpet av duodenalt innhold blir lettere ved mangelen på spalten av Oddi med samtidig intraduodenal hypertensjon;
- fallende (hematogen) vei - infeksjonen kommer inn i galdeveien fra et hvilket som helst organ langs et stort spekter av blodsirkulasjon;
- lymphogenous banen på grunn av det faktum at galleblæren og galleveier forbundet lymfekar til andre organer i fordøyelseskanalen. Escherichia coli, Proteus, enterokokker og andre representanter for patogent mikroflora i ikke-spesifikke inflammatoriske forandringer, eller intestinal mucosa utsatt for økt permeabilitet av tarmbarrieren i stand til å trenge inn i gallegangen hematogenous og lymphogenous baner og pr continuitatem.
I patogenesen av akutt betennelse og nekrotiske forandringer i galleblærenes vegg er viktigheten av økende intravesikaltrykk festet. Årsaker til forskjellige, men de grunnleggende - brudd utstrømningen fra galleblæren på grunn av hypertoni sphincter av Oddi sphincter spasmer cystisk kanal (Lyutkensa), slim plugge det klumper eller microlites.
Av stor betydning i lanseringen av patologiske prosesser er lysolecitin, konvertibel fra lecithin gallefosfolipase A, frigjort når traumatisering av galleblærenes slimhinne.
I patogenesen av akutt kolecystitt betydelig rolle spilt av en øket syntese av prostaglandiner E og F la. På grunn av hypertensjon, reduserer blodtilførselen til galleblærens slimhinne, noe som bidrar til forstyrrelsen av den naturlige barrieren for mikroorganismer. Infeksjon, overveiende anaerob (75%), øker inflammatorisk ekssudasjon i galleblærenes lumen, øker intravesiktrykket og forverrer skaden på organens slimhinne.