Årsaker til bronkial astma hos barn

I fremveksten av bronkial astma er tre grupper av faktorer viktige:

1. genetisk bestemt predisponering av barnets organisme til allergiske reaksjoner;
2. Sensibilisering med ekso- og endoallergener;
3. miljøfaktorer som endrer organismens immunobiologiske reaktivitet.

Studien av familier av barn med bronkial astma antyder at total bidrag av genetiske faktorer til dannelsen av bronkial astma er 82%.

Den klynge av gener som spiller en rolle i utviklingen av bronkial astma koding TH ₂ -tsitokiny, som ligger på den lange arm av kromosom 5 (5q31.1-5q33). Det samme området inkluderer det beta-adrenerge reseptorgenet, som er ansvarlig for å endre bronkial reaktivitet i astma.

Det dominerende atopygen som koder for B-kjeden av høyaffinitetsreseptoren for IgE, befinner seg på den lange armen av kromosom 11 i 11ql3-regionen. I dette samme område tilordnet et gen hvis produkt er et protein - inhibitor av fosfolipase-A, som er involvert i syntesen av prostaglandiner og leukotriener - viktige inflammatoriske mediatorer i bronkial astma.

Genetisk kontroll av en spesifikk IgE-respons på allergenet utføres av en gruppe gener lokalisert på 6q21.3-stedet.

Arvelighet av bronkial hyperreaktivitet uavhengig av atopi er blitt etablert. Den arvelige defekten i syntesen av beta-adrenerge reseptorer er bekreftet av større følsomhet hos pasienter med bronkialastma til adrenomimetikk enn pasienter med akutt viral obstruktiv bronkitt.

En medfødt predisposisjon danner indre årsaker til sykdommen - biologiske mangler som kan bli genetisk bestemt, og også dannet under graviditet.

Sensibilisering av luftveiene er forårsaket av innåndings allergener - innenlands, epidermal, sopp, pollen. Blant innenlandske - det er støv, pels av husdyr (hunder, katter), blomsterplanter, ned, fjærputer, tepper, etc. Blant pollen allergenene - trær, busker, frokostblandinger.

Legemidler: antibiotika, spesielt penicillin-serier, vitaminer, serum, acetylsalisylsyre (hos barn mindre ofte).

I hjertet av patogenesen av bronkial astma er primært immunologiske reaksjoner som involverer mastceller og basofiler, eosonofiler, T-lymfocytter.

Under påvirkning av allergene stimuli aktiveres subset av T-lymfocytter med påfølgende isolering av interleukiner (4,6,10,13), indusere overproduksjon av spesifikt IgE, noe som resulterer i frigjøring av histamin, eosinofil kjemotaktisk faktor; til stimulering av leukotriener, prostaglandiner (PGE2), blodplateaktiverende faktor, tromboxan.

Leukotriener er en del av en sakte virkende substans som forårsaker en langvarig sammentrekning av glatt muskler i bronkiene, øker sekresjonen av slim, reduserer cilia av det cilierte epitelet. Faktoren for blodplateaktivering forårsaker blodplateaggregering, forstyrrelse av mikrosirkulasjon, migrasjon av nøytrofiler, eosinofiler.

Stor betydning i patogenesen har en reduksjon i total og sekretorisk IgA.

En viktig rolle i patogenesen spilles av ubalansen i den funksjonelle tilstanden til de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det høyere nervesystemet.

Etter hvert som graden av bronkial astma øker, øker pasienten antallet årsakssignale faktorer som utløser et angrep av bronkial astma. En av disse faktorene, som spiller en rolle i patogenesen av bronkial astma, er SARS. Bekjempelse av bronkial slimhinner, det bryter barrierefunksjonen, letter penetrasjonen av exoallergener, og fører også til forekomsten av hyperreaktivitet i bronkiene.

I slike tilfeller er det nødvendig å snakke om smittsom avhengighet som en av varianter av trigger faktorer. De såkalte utløser det føre til en forverring av astma som stimulerer betennelse i bronkiene og provoserer utvikling av akutt bronkospasme - det allergener, virale infeksjoner, kald luft, tobakksrøyk, emosjonelt stress, fysisk aktivitet, meteorologiske forhold.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorphology of bronchial asthma

Mens bronkial astma angrep finner sted lunge glatt muskelspasmer og større bronkier, bronkial vegg ødem, opphopning av slim i lumen av luftveiene, cellulær infiltrasjon delsjiktet izistoy membran og fortykning av basalmembranen.