Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker meslinger?
Sist anmeldt: 19.11.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Patogen av meslinger - et stort virus med en diameter på 120-250 nm, tilhører familien Paramyxoviridae, slekten Morbillivirus.
I motsetning til andre paramyxovirus, inneholder meslinger virus ikke nevrolidase. Viruset har hemagglutinerende, hemolytisk og symplastdannende aktivitet.
Korneal patogenese
Inngangsportene for viruset er slimhinnene i øvre luftveiene. Det er tegn på at øyets bindekinne kan også være inngangsporten til infeksjon.
Viruset trenger inn i submukosa og lymfatiske veier i øvre luftveiene, hvor primær reproduksjon oppstår, og går deretter inn i blodet, hvor det kan detekteres fra de første dagene av inkubasjonsperioden. Maksimal konsentrasjon av viruset i blodet observeres ved slutten av prodromalperioden og på den første dagen av utslett. Disse dager er viruset til stede i store mengder og i slimhinnene i øvre luftveier. Fra den tredje dagen av utslett faller sekretjonen av viruset kraftig og det blir ikke detektert i blodet. Virale nøytraliserende antistoffer begynner å dominere i blodet.
Maskelaviruset har en spesiell tropisme for sentralnervesystemet, luftveiene og mage-tarmkanalen. Det er nå blitt fastslått at meslingerviruset kan vare lenge i hjernen og forårsake en kronisk eller subakutt infeksjonsform. Subakut skleroserende panensfalitt er også forbundet med vedvarende meslinger infeksjon.
Utseendet på utslett på huden bør vurderes som resultat av fiksering i hudens skinn av immunkomplekser dannet under vekselvirkning av antigen og antistoffvirus. Cellene i epidermisene er dystrofierte, nekrotiske, og deretter forsterkes keratinisering av epidermis i de berørte områdene, etterfulgt av avvisning (ecdysis). Den samme inflammatoriske prosessen skjer også på munnhulen i munnhulen. Degenererer, og så blir det kåtepitelet grumlig, stiger, danner små hvite fokier av overfladisk nekrose (flekker av Filatov-Koplik).