Hjerne og ryggmargs abscesser: årsaker og patogenese

Årsaker til hjernens og ryggmargenes abscesser

Det er ikke alltid mulig å isolere infeksjonsmiddelet fra infeksjonen fra innholdet i hjerneabsessen. I omtrent 25% av tilfellene er innholdet i absessen steril. Blant isolerte patogener av hematogene abscesser dominerer streptokokker (aerob og anaerob), ofte i forbindelse med bakteroider (Bacteroides spp.). Med hematogene abscesser, på grunn av lungeabsessen, er Enterobacteriaceae (spesielt Proteus vulgaris) ofte funnet. De samme patogener er karakteristiske for otogene abscesser.

Med penetrerende craniocerebral traumer i patogenesen av hjerneabsess, dominerer stafylokokker (i første omgang, St. Aureus). Også funnet forårsakende midler av slekten Enterobacteriaceae.

Hos pasienter med ulike immunodefekter (mottak av immunosuppressorer etter organtransplantasjon, HIV-infeksjon) blant patogener, dominerer Aspergillus fumigatus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av hjernens abscesser og ryggmargen

De viktigste måtene for penetrasjon av infeksjonen inn i hulrommet i skallen og i ryggraden er som følger:

• hematogenous;
• åpent penetrerende kraniocerebralt trauma eller spinal traumer;
• purulent-inflammatoriske prosesser i paranasale bihuler;
• infeksjon av såret etter nevrokirurgiske inngrep.

Betingelser for dannelse av en abscess ved infeksjon er patogenes natur (patogenens virulens) og en reduksjon i pasientens immunitet. I utviklede land er hematogene abscesser de mest typiske. I utviklingsland blir hjerneabser ofte dannet mot bakgrunnen av kroniske inflammatoriske prosesser i tilstøtende vev, som er forbundet med utilstrekkelig behandling av sistnevnte. I omtrent 25% av tilfellene er det ikke mulig å etablere en kilde som førte til dannelsen av hjerneabsess.

Med hematogene abscesser er kilden til bakteriell emboli oftest inflammatoriske prosesser i lungene (lungeabsess, bronkiektatisk sykdom, pleural empyema, kronisk lungebetennelse). Bakteriell embolus er et fragment av en infisert trombus fra fartøyet ved periferien av det inflammatoriske fokuset. Trombuset kommer inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og bringes inn i blodkarene i hjernen, der den er festet i kar med liten diameter (arteriol, prekapillær eller kapillær). Mindre viktig i absogenes patogenes er akutt bakteriell endokarditt, kronisk bakteriell endokarditt, sepsis og gastrointestinale infeksjoner.

Årsaken til hjerneabscess i barn er ofte de "blå" hjertefeil, særlig Fallots tetrade og lunge arteriovenøs shunt (50% av dem er forbundet med syndromet Rendu-Osler - multiple arvelig telangiectasic). Risikoen for å utvikle en hjerteabsess hos disse pasientene er ca. 6%.

Når pyo-inflammatoriske prosesser i bihuler, midtre og indre øret, kan smittespredning skje enten retrograd sinus dura og cerebrale blodårer, eller ved direkte gjennomtrengning av infeksjon gjennom dura mater (den første er dannet avgrenset fokus av betennelse i hjernehinnene og da - i den sammenhengende delen av hjernen). Mindre vanlige er odontogene abscesser.

Med penetrerende og åpent kraniocerebralt traume kan hjerneabser utvikles som følge av direkte infeksjon i kranialhulen. I fredstid overstiger andelen slike abscesser ikke over 15%. Under forholdene i kampoperasjoner øker det betydelig (skudd og min-eksplosive sår).

Hjernabscesser kan også danne bakgrunnen for intrakranielle infeksiøse komplikasjoner etter nevrokirurgiske inngrep (hjernehinnebetennelse, ventrikulitt). Som regel oppstår de i alvorlige, svekkede pasienter.

Pathomorphology

Dannelsen av hjernens abscess går gjennom flere stadier. I utgangspunktet utvikles en begrenset betennelse i hjernevevet - encefalitt ("tidlig cerebrat", i henhold til moderne engelskspråklig terminologi). Varigheten av denne fasen er opptil 3 dager. På dette stadiet er inflammatorisk prosess reversibel og kan løses enten spontant eller mot antibiotikabehandling. Ved utilstrekkelige beskyttelsesmekanismer og ved utilstrekkelig behandling utvikler den inflammatoriske prosessen, og ved den fjerde og fjerde dagen i midten er det et hulrom fylt med pus som kan øke. Ved den 10.-13. Dag rundt den purulente foci begynner en beskyttende bindevevskapsel å forme ytterligere spredning av den purulente prosessen. Ved begynnelsen av 3. Uke blir kapslen tettere, rundt den dannes en gliose sone. Det videre forløb av cerebral abscess skyldes floraens virulens, organismens reaktivitet og tilstrekkelighet av terapeutiske og diagnostiske tiltak. Noen ganger undergår en abscess omvendt utvikling, men oftere, enten en økning i sitt indre volum eller dannelsen av nye inflammatoriske foci langs periferien av kapselen.

Hjernabscesser kan være enkelt og flere.

Abscesser i subdural eller epidural plass dannes mindre ofte enn intracerebral. Slike abscesser er vanligvis forårsaket av lokal spredning av smitte fra tilstøtende purulent lesjoner i bihuler, og oppstår også når du åpner kraniocerebralt traumer, osteomyelitt av kraniet. Som med intracerebrale abscesser, kan en tett bindevevskapsel dannes når det gjelder subdural og epidural abscesser. Hvis dette ikke skjer, utvikler en diffus purulent betennelse i den tilsvarende plass. En slik prosess, som i vanlig kirurgi, kalles subdural eller epidural empyema.